modul sesak nafas fisiologi
TRANSCRIPT
SESAK NAFASdr. Siantan Supit,AIFM
PROSES RESPIRASI
1. Ventilasi pulmonal 2. Difusi O2 dan CO2 dari udara
ke pembuluh darah yg terdapat
di- sekitar alveoli 3. Transport O2 dan CO2 ke sel 4. Pengaturan ventilasi
PROSES RESPIRASI
Udara masuk dan keluar paru-paru disebut VENTILASIUdara masuk “ INSPIRASI”Udara keluar “ EKSPIRASI”Paru-paru dpt dikembangkan dan
di-kempiskan oleh:1. Gerakan turun naik diafragma2. Elevasi dan depresi iga
VOLUME PARU
1. TIDAL VOLUME Volume udara yg diinspirasikan
dan diekspirasikan setiap pernapasan normal ±500 ml2. VOLUME CADANGAN INSPIRASI Volume tambahan udara yg dpt
di inspirasikan diatas tidal volume ±3000 ml
VOLUME PARU
3. VOLUME CADANGAN EKSPIRASI Jumlah udara yg masih dpt dikelua rkan dengan ekspirasi kuat setelah akhir ekspirasi tidal ± 1100 ml4. VOLUME RESIDUAL Udara yg masih tersisa dalam paru paru setelah ekspirasi maksimal ± 1200 ml
KAPASITAS PARU
1. KAPASITAS INSPIRASI Udara yg dapat dihirup mulai dari tingkat ekspirasi tidal dan kemu- dian inspirasi maksimal ± 3500ml TV + Volume cadangan inspirasi2. KAPASITAS RESIDUAL FUNGSIONAL Jumlah udara yg tersisa dlm paru-
KAPASITAS PARU
paru pada akhir ekspirasi tidal ± 2300 ml volume cadangan ekspirasi
+volume residual3. KAPASITAS VITAL Jumlah udara maksimum yg dapat dikeluarkan dari paru-paru setelah inspirasi maksimal ± 4600 ml V.C.I + T.V + V.C.E
KAPASITAS PARU
4. KAPASITAS TOTAL PARU-PARU Jumlah maksimum paru-paru dgn usaha maksimal ± 5800 ml
Alat yang digunakan utk mengukur volume dan kapasitas paru adalah SPIROMETER
VOLUME PARU
Volume paru dipengaruhi oleh: 1.ukuran 2.bentuk tubuhFaktor-faktor yg mempengaruhi
kapasitas vital : 1.Bentuk anatomi seseorang 2.posisi waktu pemeriksaan 3.distensibilitas paru-paru dan
rangka dada(compliance)
VOLUME PARU
VOLUME INSPIRASI PERMENIT yaitu
Jumlah total udara baru yang masuk
saluran pernapasan setiap menit TV x kecepatan respirasi
permenit = 500 X 12 = 6000ml
VOLUME PARU
KECEPATAN VENTILASI ALVEOLUSPERMENIT yaitu jumlah udara baruyang memasuki alveolus setiap
menit kecepatan respirasi X(TV – Volume ruang rugi fisiologis) = 12 X (500-150) = 4200ml/menit
VOLUME PARU
Dalam keadaan normal ada kecende-
rungan dari paru-paru untuk mengun-
cup dan disebabkan oleh 1. Banyaknya jaringan elastis
dalam paru-paru 2. tegangan permukaan ( surface tention)
SURFAKTAN
Didalam alveolus terdapat suatu zat yang disebut SURFAKTAN Fungsinya untuk menurunkan tega- ngan permukaan cairan yang melapi- si alveolus dan saluran pernapasan. Bila tdk ada surfaktan maka pengem- bangan paru sangat sulit, sehingga ketika ekspirasi alveoli akan Kolaps
SURFAKTAN
Kekurangan surfaktan pada bayi yang
baru lahir menimbulkan penyakitHIALYIN MEMBRAN / RESPIRATORYDISTRESS SYNDROME
Daya pengembangan paru-paru dan
Thorax disebut COMPLIANCE
COMPLIANCE
Compliance paru dapat menurun pada
keadaan : - Atelektasis - Udema paru - Pneumonia - Fibrosis paruCompliance dinding dada dapat me-nurun pd keadaan: -obesitas -peregangan abd -kifoskoliosis
DIFUSI
Difusi adalah berpindahnya partikel-partikel gas dari alveoli ke dalam sel darah merah (O2) atau dari sel darahmerah ke dalam alveoli (CO2) dan juga dari sel darah merah ke dalam sel-sel jaringan (O2) dan dari sel jari-ngan ke dalam sel darah merah (CO2)
Kecepatan difusi tergantung pada: 1. Selisih tekanan masing-masing gas yang berdifusi, gas berdifusi dari tempat yang bertekanan ting- gi ke tempat yang bertekanan ren dah. O2 dari alveoli ke darah dan kemudian ke sel jaringan. CO2 dari sel jaringan ke darah ke- mudian ke alveoli
2. Jarak yang di tempuh oleh partikel
partikel yang berdifusi 3. Sifat membran dan daya larut partikel-partikel 4. Luas permukaan difusi
TRANSPORT O2
Pengangkutan 02 ke jaringan tergan-tung pada: 1. 02 yang masuk paru-paru 2. pertukaran gas yang cukup
dalam paru-paru 3. aliran darah ke jaringan 4. kapasitas pengangkutan 02 oleh darah
Jumlah O2 dalam darah ditentukan
oleh: 1. jumlah 02 yang larut 2. jumlah Hb dalam darah 3. afinitas Hb untuk O2
Biasanya ±97% O2 ditransportasikandari paru-paru ke jaringan dalam ben-tuk ikatan dengan Hb dalam sel darahmerah ±3% diangkut dalam keadaanterlarut dalam plasma. Hb + O2 HbO2
Kurva yang menghubungkan presen-
tasi daya kejenuhan pengangkutan
O2 terhadap PO2 disebut CURVADISOSIASI OKSIGEN
HEMOGLOBIN
Faktor –faktor yang mempengaruhi
Afinitas Hb terhadap O2 yaitu: 1. PH 2. Suhu 3. konsentrasi 2,3 DPG
Curva disosiasi bergeser ke kiri bila:
1. PH meningkat 2. PCO2 menurun 3. suhu menurun 4. 2,3 DPG menurun
TRANSPORT CO2
Transport CO2 dari jaringan ke paru-paru dilakukan dengan 3 cara:1. ±7% secara fisik larut dalam
plasma2. ±23% berikatan dengan sel
darah merah3. ±70% ditransport sebagai bikarbonat plama
HIPERVENTILASI Menyebabkan alkalosis yaitu pening- katan PH darah diatas normal akibat pengeluaran CO2 berlebihan dari paru-paru.HIPOVENTILASI Menyebabkan asidosis yaitu menu- runnya PH darah dibawah normal akibat retensi CO2 oleh paru-paru
FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT MERUBAH GAMBARAN RESPIRASI1. Rangsang yang berasal dari
peru- bahan dalam diri orang tersebut atau lingkungan sekitarnya. misalnya: - berbicara - tiba-tiba disiram air dingin
2. Perangsangan umum dari reseptor perifer. Misalnya pada bayi yang baru lahir yang belum mulai ber- nafas, dapat diaktifkan dengan me- mukul kulit atau menyentuh air dingin di kulitnya.3. HERING BREUER REFLEKS Didalam paru-paru banyak reseptor yang peka terhadap peregangan
yang terletak dibronkus dan di- bronkioli. Jika paru diregang, reseptor ini mengirimkan impuls melalui
N.Vagus ke traktus solitarius, untuk
menginhi- bisi inspirasi sehingga tidak menjadi lebih besar. (HERING BREUER INFLATION REFLEKS)
Hilangnya peregangan terhadap resep
tor ini selama ekspirasi menyebabkan
terhentinya pengiriman impuls darireseptor ini ke pusat pernapasan,sehingga dapat dimulai kembali(HERING BREUER DEFLATION REFLEKS)
4. Pengaruh sentra vasomotor. Faktor-faktor yang menambah aktifitas sentra vasomotor yang menyebabkan tekanan darah, juga menambah kecepatan pernapasan.5. Pengaruh suhu tubuh. Kenaikan suhu tubuh menyebab- kan pernapasan cepat dan dangkal.
6. Pengaruh kerja Jaringan yang aktif memerlukan O2 dan mengeluarkan CO2 dan panas. Untuk ini bertambahnya pernapasan untuk pengambilan
O2
dan pengeluaran panas dan CO2
JENIS-JENIS INSUFISIENSII. Yang menyebabkan tidak memadai nya ventilasi alveolus. misalnya: -pada paralisis otot-otot pernapasan -penyakit-penyakit yang meningkatkan pekerja- an ventilasi. Dibagi atas
1. penyakit-penyakit yang meningkat
kan saluran napas 2. penyakit-penyakit yang
meningkat kan tahanan jaringan 3. penyakit-penyakit yang
menurun- kan compliance paru-paru dan thorax
II. Yang mengurangi difusi gas mela- lui membran respirasi. Ada 3
jenis kelainan yang dapat menurunkan kapasitas difusi paru: 1. berkurangnya luas membran respirasi 2. meningkatnya tebal membran respirasi yang disebut blok alveole kapiler
3. ratio ventilasi perfusi yang abnor
mal dalam beberapa bagian paru-paruIII. Yang menurunkan transport O2
dari paru-paru ke jaringan misalnya: - pada anemi - keracunan CO - menurunnya aliran darah ke jaringan
HIPOKSIAAda 4 jenis hipoksia 1. hipoksik hipoksia: PO2 darah arteri berkurang 2. anemik hipoksia: PO2 normal, HB berkurang 3. stagnant atau iskemik hipoksia PO2 normal, HB normal, aliran darah kejaringan kurang/sedikit
4. Histotoksik hipoksia jumlah O2 kejaringan cukup tetapi karena adanya bahan toksik, peng- gunaan O2 oleh sel terhalang.
Penyebab hipoksik hipoksia1. Pengurangan PO2 dalam udara inspirasi. Misalnya tempat tertinggi dari permukaan laut dan bernapas
udara yang miskin O2
2. Hipoventilasi oleh: - sumbatan saluran napas
(korpus alienum) - paralise otot-otot pernapasan (poliomyelitis) - perubahan bentuk tulang (kifoskoliosis)
- depresi pusat pernapasan (morphine) - pernapasan dangkal karena sakit waktu inspirasi (pleuritis) - berkurangnya elastis recoil (emphisema) - pneumothorax yang besar3. Blok difusi alveoli kapiler - berkurangnya daerah total
membran alveoli yang normal -fibrosis alveoli atau dinding
kapiler paru-paru4. Kelainan perbandingan ventilasi perfusi -daerah yang kurang ventilasinya atau berlebihnya aliran di alveoli -perfusi dari daerah yang sama sekali tidak mengalami ventilasi
(emfisema dan atelektasis) - dialihkannya daerah vena ke sirkulasi arteri melintasi
paru paru (C.H.D dengan sianosis)
PENGATURAN PERNAPASAN 1. Pengaturan melalui saraf 2. Pengaturan secara kimiawi
1. Pengaturan melalui saraf pernapasan spontan terjadi oleh rangsang berirama yang datang dari motorneuron menuju otot- otot respirasi
Mekanika pengaturannya adalah: 1.ada yang diatur dangan disengaja (voluntary). Sistem pengaturannya terletak dikorteks serebri 2.ada yang mengatur pernapasan tidak disengaja (automatic) sistem pengaturannya terletak di pons dan medula oblongata
2. Pengaturan secara kimiawi CO2 dan ion H mengatur pernapa- san, melalui perangsangan lang- sung pada pusat pernapasan . penurunan konsentrasi O2, me- rangsang kemoreseptor di perifer yang terdapat di carotid body dan aortic body. Yang mempunyai pengaruh paling
besar terhadap ventilasi alveoli adalah CO2, kemudian ion H
dan paling kecil adalah O2. bila seseorang menghirup udara yang mengandung CO2,
sebagai akibatnya ventilasi alveolus meningkat
Kadar 1-2% CO2 didalam udara inspirasi, hampir tidak mengubahkonsentrasi CO2 didalam cairan jaringan.Ventilasi maksimum tercapai
pada konsentrasi CO2 ±9% dalam
udarainspirasi.
Pada konsentrasi yang lebih besar
akan mengurangi ventilasi dan mulai
mendepresi pusat pernapasan secara
progresif.