modulaciÓn y control del dolor

17
MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

Upload: flavia-pittman

Post on 02-Jan-2016

108 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR. ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO. POSIBILIDADES DE ANALGESIA POR AGENTES FÍSICOS. NIVEL PERIFÉRICO: ↓ Edema ↓ Activación de nociceptores - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Page 1: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

MODULACIÓN Y CONTROL DEL

DOLOR

ALEJANDRO GÓMEZ RODAS

PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN

ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDFISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

Page 2: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

POSIBILIDADES DE ANALGESIA POR AGENTES FÍSICOS

• NIVEL PERIFÉRICO:

– ↓ Edema– ↓ Activación de nociceptores

• A NIVEL SEGMENTARIO E INTERSEGMENTARIO MEDULAR:

– Teoría de la Puerta de Melzack y Wall (1965)– El sistema de opiodes endógeno

Page 3: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

DISMINUCIÓN DEL EDEMA

• El edema acompañante del proceso inflamatorio aumenta el dolor al:

– Comprimir y distender terminaciones nerviosas

• El edema se modula y controla en fase aguda y subaguda con:

– AINES– Estabilización y elevación de la extremidad implicada– Crioterapia – ultrasonido pulsado– Microonda en modalidad pulsátil atérmica

• Se disminuye entonces la descarga de estas terminaciones nerviosas y, por tanto, el dolor.

Page 4: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

DISMINUCIÓN ACTIVACIÓN DE NOCICEPTORES

• En lesiones tisulares se liberan, por los mismos nociceptores:– Sustancia P– Prostaglandinas– Leucotrienos

• Estas sustancias disminuyen umbral de despolarización de nociceptores

• Se incrementa entonces respuesta al dolor

• La vasodilatación aumenta circulación y barrido de estas sustancias disminuyendo el dolor

Page 5: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR
Page 6: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

CICLO DOLOR – ESPASMO - DOLOR

Page 7: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

TEORÍA DE LA PUERTA O COMPUERTA DE MELZACK Y WALL

• Se propuso en 1965• Axioma:– La intensidad del dolor es determinada por el equilibrio

entre señales de entrada excitatorias e inhibidoras de las células T de la sustancia gelatinosa de la médula espinal

• Tres fibras nerviosas periféricas están implicadas en este mecanismo:– Fibras Aδ : dolor intenso y agudo– Fibras C: dolor lento y crónico– Fibras Aβ: información sensitiva cutánea no-nociceptiva

Page 8: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

• Impulsos de fibras Aδ, C y Aβ estimulan sustancia gelatinosa al ingresar al asta posterior medular

• Esencialmente:– Hacen sinapsis con las llamadas células T (neuronas de

amplio rango)

– Las fibras Aβ no-nocipetivas inhiben los efectos de las fibras Aδ y C nociceptivas “Cerrando la puerta” de transmisión de éstas últimas a las neuronas de segundo orden

– El único mensaje ascendente será entonces el de las fibras Aβ

TEORÍA DE LA PUERTA O COMPUERTA DE MELZACK Y WALL

Page 9: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR
Page 10: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

INTERNEURONAS LIBERADORAS DE ENCEFALINAS

• 1970 → Se logra descubrimiento y aislamiento de opioides endógenos

• Castel → introduce un análogo opioide a la teoría de la puerta

• Axioma:– La estimulación de fibras Aβ promueve liberación de

encefalina desde interneuronas del asta dorsal medular

• Estas aminas inhiben la transmisión de los mensajes de fibras Aδ y C bloqueando la transmisión de dolor a niveles superiores

Page 11: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR
Page 12: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO

• Involucra el influjo de moduladores del dolor desde centros nerviosos superiores

• La vía es una proyección dorsal lateral desde la sustancia gris periacueductal (SGPA) hasta los núcleos del rafe en el tallo cerebral

• Cuando la (SGPA) dispara, los núcleos del rafe también

• Se activa vía descendente efectora serotonérgica que hace sinapsis con interneuronas liberadoras de encefalinas de la sustancia gelatinosa

Page 13: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO• Las encefalinas son opiopeptinas (antes conocidos como

endorfinas)

• Controlan dolor uniéndose a receptores de opioides específicos

• Se descubrieronen 1973 encontrándose dos péptidos en cerdos:– Metionina-encefalina– Leucina-encefalina

• Tienen efectos similares a la morfina

• Despúes se descubrieron:– βendorfinas– Dinorfinas A y B

Page 14: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO

• La sinapsis con las interneuronas liberadoras de encefalinas por medio de receptores seretonérgicos suprime:– Liberación de sustancia P desde fibras Aδ y C

– La transmisión de impulsos desde fibras Aδ y C hacia la neurona de segundo orden aferente

• Existe otra vía descendente noradrenérgica:– Se proyecta desde protuberancia hasta astas posteriores

medulares– No se sabe si inhibe sinapsis en asta dorsal o estimula

liberación de encefalinas desde interneuronas

Page 15: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR
Page 16: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO

• βendorfinas y Dinorfinas:– Hay evidencia que al estimular fibras Aδ y C se

liberan otros opiodes endógenos denominados βendorfinas y dinorfinas

– Se encuentran en neuronas del SNC y periférico

– No se conoce bien cómo es su mecanismo de acción.

Page 17: MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR

ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA DE OPIODES ENDÓGENO

• El frío intenso, el TENS de baja frecuencia y elevada intensidad estimulan fibras aferentes nociceptoras de pequeño diámetro

• Producen analgesia por la llamada contrairritación. Paradójicamente es el alivio del dolor, provocando dolor.