modulo toxicologia ambiental

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UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD Escuela de Ciencias Agrcolas, Pecuarias y del Medio Ambiente Toxicologa Ambiental

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA - UNAD ESCUELA DE CIENCIAS AGRCOLAS, PECUARIAS Y DEL MEDIO AMBIENTE

TOXICOLOGA AMBIENTAL

Autor: Ing. MSc. EDWIN CAMELO MARTNEZ

BOGOT Julio 5 de 2011

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NDICE DE CONTENIDO

INTRODUCCIN ................................................................................................... 8

UNIDAD 1. FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGA AMBIENTAL ................................. 11

CAPITULO 1. DEFINICIN DE CONCEPTOS BSICOS ......................................................... 11

Leccin 1. Toxicologa, toxicologa ambiental y ecotoxicologa ................................... 11 Leccin 2. Sustancias txicas ........................................................................................ 13 Leccin 3. Tipos, rutas y vas de exposicin ................................................................. 16 Leccin 4. Toxicocintica .............................................................................................. 19 Leccin 5. Disponibilidad del txico en el ambiente .................................................... 25

CAPITULO 2. CARACTERIZACIN DE LA RESPUESTA TXICA ........................................... 29

Leccin 6. Clasificacin de las respuestas txicas ........................................................ 29 Leccin 7. Genotoxicidad: mutagnesis y carcinognesis............................................ 31 Leccin 8. Factores extrnsecos a la sustancia que afectan la respuesta txica .......... 34 Leccin 9. Relacin dosis respuesta. ......................................................................... 37 Leccin 10. Unidades e ndices de toxicidad ................................................................ 40

CAPITULO 3. EVALUACIN Y ANLISIS DE RIESGOS ......................................................... 43

Leccin 11. Introduccin al anlisis de riesgos ............................................................. 43 Leccin 12. Evaluacin de riesgo .................................................................................. 45 Leccin 13. Caracterizacin del riesgo ......................................................................... 48 Leccin 14. Manejo de riesgos y comunicacin de riesgos ......................................... 52 Leccin 15. Estudio de caso Colombia, riesgo ambiental por metales pesados en cultivos .......................................................................................................................... 54

UNIDAD 2. PRINCIPALES GRUPOS DE SUSTANCIAS TXICAS ............................... 59

CAPITULO 4. METALES ...................................................................................................... 59

Leccin 16. Principales elementos y compuestos ........................................................ 59 Leccin 17. Fuentes principales .................................................................................... 60 Leccin 18. Movilidad en el ambiente .......................................................................... 62 Leccin 19. Efectos en el medio ambiente ................................................................... 64 Leccin 20. Efectos a la salud humana ......................................................................... 66

CAPITULO 5. CONTAMINANTES ORGNICOS Y ATMOSFRICOS ..................................... 69

Leccin 21. Plaguicidas ................................................................................................. 69 Leccin 22. Dioxinas y Furanos ..................................................................................... 72 Leccin 23. PCB (Bifenilos Policlorados) ....................................................................... 73 Leccin 24. Compuestos BFR (Retardantes de llama bromados) ................................ 75 Leccin 25. Contaminantes atmosfricos inorgnicos. ................................................ 78

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CAPITULO 6. CONTEXTO GLOBAL PARA LA GESTIN DE SUSTANCIAS TXICAS .............. 81

Leccin 26. El enfoque estratgico SAICM. .................................................................. 81 Leccin 27. Los COP y el Convenio de Estocolmo. ....................................................... 83 Leccin 28. El Sistema Globalmente Armonizado. ....................................................... 86 Leccin 29. Los estndares ambientales y la reduccin de uso de sustancias peligrosas. ..................................................................................................................... 90 Leccin 30. El convenio de Basilea y los residuos peligrosos ....................................... 94

UNIDAD 3. HERRAMIENTAS DE TOXICOLOGA AMBIENTAL APLICADA ................ 99

CAPITULO 7. CLASIFICACIN DE RESIDUOS Y SUSTANCIAS TXICAS ............................... 99

Leccin 31. Fichas de seguridad para materiales MSDS. ............................................. 99 Leccin 32. Fuentes oficiales de informacin toxicolgica. ....................................... 102 Leccin 33. Clasificacin de mezclas, sistema GHS. ................................................... 103 Leccin 34. Ensayos fsico-qumicos para toxicidad. .................................................. 107 Leccin 35. Ensayos para corrosividad ....................................................................... 110

CAPITULO 8. BIOENSAYOS Y MONITOREO BIOLGICO. ................................................. 113

Leccin 36. Tipos de bioensayos. ............................................................................... 113 Leccin 37. Ensayos biolgicos reglamentados en Colombia para ecotoxicidad. ..... 116 Leccin 38. Biotica en el uso de animales para experimentacin. .......................... 121 Leccin 39. Monitoreo Biolgico ................................................................................ 124 Leccin 40. Marcadores o indicadores biolgicos ...................................................... 126

CAPITULO 9. ESCENARIOS DE RESIDUOS Y SUSTANCIAS TXICAS COTIDIANAS. ........... 129

Leccin 41. El humo del cigarrillo. .............................................................................. 129 Leccin 42. Residuos de Plaguicidas en Alimentos. ................................................... 131 Leccin 43. Residuos de medicamentos..................................................................... 132 Leccin 44. Aparatos elctricos y electrnicos. ......................................................... 136 Leccin 45. Pilas primarias. ........................................................................................ 138

BIBLIOGRAFA .................................................................................................. 142

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NDICE DE TABLAS Tabla 1. Propiedades fsico-qumicas que influyen en la toxicidad de una sustancia. ......... 15 Tabla 2. Elementos y aspectos importantes en la descripcin de una ruta de exposicin .. 17 Tabla 3. Selectividad sistmica de algunos agentes txicos. ............................................... 22 Tabla 4. Clasificacin de las respuestas txicas .................................................................... 30 Tabla 5. Ocupaciones que incrementan el riesgo de ciertos tipos de cncer ...................... 35 Tabla 6. Algunos Factores de Incertidumbre utilizados por la USEPA ................................. 42 Tabla 7. Resultados de ndice de riesgo para cultivo de papa ............................................ 56 Tabla 8. Resultados de ndice de riesgo para cultivo de cebolla .......................................... 56 Tabla 9. Rango de concentracin de algunos metales en el suelo ....................................... 61 Tabla 10. Principales efectos del Cadmio en la salud humana ............................................ 66 Tabla 11. Principales efectos del Zinc en la salud humana .................................................. 66 Tabla 12. Principales efectos del Mercurio en la salud humana .......................................... 67 Tabla 13. Principales efectos del Plomo en la salud humana .............................................. 67 Tabla 14. Principales efectos del Manganeso en la salud humana ...................................... 68 Tabla 15. Principales efectos del Arsnico en la salud humana ........................................... 68 Tabla 16. Principales efectos del Cromo en la salud humana .............................................. 68 Tabla 17. Tipos de insecticidas. ............................................................................................ 69 Tabla 18. Descripcin y ejemplos de los usos de los PCB ..................................................... 74 Tabla 19. Caractersticas y usos de los principales grupos de BFR ....................................... 77 Tabla 20. Sustancias incluidas en el Convenio de Estocolmo............................................... 84 Tabla 21. Avances Plan Nacional de Aplicacin COP. ........................................................... 86 Tabla 22. ETA para categora de peligro a la salud por toxicidad aguda. ............................. 89 Tabla 23. Comunicacin de peligro, etiquetas correspondientes a toxicidad aguda. ......... 90 Tabla 24. Sustancias peligrosas contenidas en productos y aplicaciones. ........................... 91 Tabla 25. Contenidos mximos permitidos de mercurio en lmparas fluorescentes.......... 93 Tabla 26. Clasificacin de caractersticas de peligrosidad, toxicidad. .................................. 96 Tabla 27. Contenido de una hoja de seguridad. ................................................................... 99 Tabla 28. Principio de extrapolacin, toxicidad aguda. ...................................................... 105 Tabla 29. Principio de ponderacin. ................................................................................... 106 Tabla 30. Caracterstica de toxicidad, normativa Colombiana. .......................................... 107 Tabla 31. Factores bsicos de un bioensayo. ..................................................................... 119 Tabla 32. Ejemplo de ensayos in vivo con alternativas in vitro .......................................... 123 Tabla 33. Ejemplo de los lugares de muestreo necesarios para evaluar el impacto del plomo generado por el trnsito de los carros. ................................................................... 124 Tabla 34. Resultados hipotticos de 20 muestras de suelo colectadas cerca a una autopista. ............................................................................................................................ 125 Tabla 35. Principales tipos de biomarcadores con funcin y descripcin. ........................ 127 Tabla 36. Ejemplos de efectos crnicos ocasionados por analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos ......................................................................................................................... 134

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Tabla 37. Ejemplos de efectos crnicos ocasionados por agentes reductores de lpidos en la sangre. ............................................................................................................................. 135 Tabla 38. Ejemplos de efectos crnicos ocasionados por componentes neuroactivos. .... 135 Tabla 39. Ejemplos de efectos crnicos ocasionados por antibiticos .............................. 136 Tabla 40. Informacin sobre ingredientes de una pila Zinc Carbn................................... 139 Tabla 41. Informacin sobre ingredientes de una pila Alcalina ......................................... 139 Tabla 42. Clasificacin de los componentes de pilas primarias ......................................... 140

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NDICE DE FIGURAS Figura 1.. Naturaleza multidisciplinaria de la toxicologa y su divisin. ..................................... 12 Figura 2. Sectores que interactan con la toxicologa ambiental en el manejo del medio ambiente. ................................................................................................................................... 12 Figura 3. Estructura qumica de algunos grupos y sustancias caracterizados por su alta permanencia en el ambiente (A, B y D) o por su alta reactividad (C). ....................................... 16 Figura 4. Ejemplo de la caracterizacin de una ruta de exposicin ........................................... 18 Figura 5. Tipos de transporte en la membrana celular. ............................................................. 20 Figura 6. Ruta de Absorcin, Distribucin, Metabolismo y Excrecin en Vertebrados. ............ 24 Figura 7. Estructura de la hoja. ................................................................................................... 25 Figura 8. Ejemplo del proceso de biomagnificacin del DDT. .................................................... 27 Figura 9. Estructura del nucletido y de la doble cadena en espiral del ADN. .......................... 32 Figura 10. Esquema de los efectos producidos por un genotxico ........................................... 33 Figura 11. Categoras de exposicin y efectos de los agentes txicos ....................................... 34 Figura 12. Comportamiento y puntos relevantes de una curva dosis respuesta .................... 38 Figura 13. Curva dosis respuesta de dos sustancias. ............................................................... 39 Figura 14. Curvas dosis respuesta de una sustancia con efectos de diferentes magnitudes . 41 Figura 15. Esquema simplificado del ciclo de anlisis de riesgo ................................................ 44 Figura 16. Relaciones costo, nivel de riesgo e incertidumbre .................................................... 47 Figura 17. Efecto de la contaminacin por metales en diferentes componentes del medio ambiente .................................................................................................................................... 65 Figura 18. Estructura qumica de (A) los furanos y (B) de la dioxina TCDD. ............................... 72 Figura 19. Estructura bsica de los PCB. ..................................................................................... 74 Figura 20. Estructuras qumicas bsicas de los principales grupos de BFR. ............................... 76 Figura 21. Ciclo fotoltico del NO2. ............................................................................................. 79 Figura 22. Efectos txicos asociados a Dioxinas ......................................................................... 83 Figura 23. Comunicacin de riesgo para sustancias qmicas ..................................................... 87 Figura 24. Ejemplo de etiqueta para productos qumicos ......................................................... 89 Figura 25. Normas y estndares de seguridad, eficiencia energtica y ambiental .................... 91 Figura 26. Smbolo que indica la recogida selectiva ................................................................... 93 Figura 27. Clasificacin de los bioensayos ................................................................................ 114 Figura 28. Microcosmos FIFRA, ejemplo de una unidad experimental muti-especie. ............. 116 Figura 29. Principales rasgos morfolgicos de Daphnia magna .............................................. 118 Figura 30. Vista microscpica Selenastrum capricornutum (Pseudokirchneriella subcapitata) .................................................................................................................................................. 119 Figura 31. Distribucin del carbono 11 en el cuerpo de un fumador y un no fumador. ......... 129 Figura 32. Fuentes y vias de exposicin de los residuos de medicamentos en el ambiente. .. 134 Figura 33. Presencia relativa de las clases de medicamentos encontradas en el ambiente ... 135

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ASPECTOS DE PROPIEDAD INTELECTUAL Y VERSIONAMIENTO El contenido didctico del curso acadmico Toxicologa Ambiental fue diseado por Edwin Camelo Martnez, quien es Ingeniero Qumico, Magster en Ingeniera Ambiental. Se ha desempeado como consultor para entidades estatales en la gestin integral de residuos peligrosos, de residuos de aparatos elctricos y electrnicos y de residuos de consumo masivo. Para citar este material por favor hacerlo de la siguiente manera:

Camelo, E. (2011). Toxicologa Ambiental. Mdulo didctico. Bogot: Universidad Nacional Abierta y a Distancia UNAD.

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INTRODUCCIN

Si bien el desarrollo tecnolgico y cientfico ha proporcionado al ser humano una gran cantidad de ventajas frente a los dems seres vivos, este mismo desarrollo le ha otorgado la responsabilidad frente a la conservacin y preservacin de lo que en este planeta existe. Las mejores herramientas, incluso las de uso diario y masivo, han transformado profundamente eso que se percibe como la cotidianidad: miles de telfonos celulares activos simultneamente, decenas de productos farmacuticos en las gavetas de los hogares, toneladas de productos agrcolas, miles de automviles circulando las ciudades. Aunque estas herramientas no estn disponibles para todas las personas, es claro que el acceso, menos obstaculizado por los precios comerciales actuales, ha sido motivado por la percepcin de bienestar que se le ha conferido a estos bienes, lo que nos lleva a un escenario de consumo masivo y a una consecuente dinmica de desarrollo de nuevos productos, nuevas necesidades y, por ende, de nuevos clientes. Para algunos sectores de la sociedad es claro que la mayora de las sustancias contenidas en los nuevos productos, as como aquellas que se han usado para producirlos y, evidentemente, aquellas que se producen como residuo de la produccin y el consumo, tienen asociados unos efectos que se consideran adversos o indeseables para el ambiente, as como para la salud humana, que son de obligatoria consideracin para la toma de decisiones ambientalmente sostenibles. En este contexto, es necesario abordar los principios y marcos conceptuales de la toxicologa ambiental para que los estudiantes del programa de Ingeniera Ambiental puedan analizar, caracterizar y proponer acciones concretas frente a la problemtica creciente de la exposicin a sustancias txicas, como parte de la cadena de actores involucrados en la toma de decisiones sociales, econmicas y polticas. Para lograr este objetivo, el mdulo se estructura en 3 unidades, equivalente a 9 captulos y 45 lecciones. A travs de su contenido se fomentan competencias relacionadas con la comprensin de los principios bsicos y los desarrollos tcnicos en la gestin, que desde diferentes niveles de la sociedad han surgido como respuesta a la problemtica ambiental asociada a los agentes txicos. En la Unidad 1 el curso se enfoca en la descripcin y desarrollo de los conceptos bsicos para abordar el estudio de la toxicologa ambiental. Se hace un breve recorrido por los principios fsicos, qumicos y biolgicos asociados al estudio de las respuestas txicas. Posteriormente se determinan las principales respuestas txicas observadas, incluyendo aquellos factores que influyen en las mismas y la manera como la comunidad cientfica las ha descrito.

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En la Unidad 2 se presta atencin a los principales grupos de sustancias asociadas con las respuestas txicas, dedicndose espacios descriptivos para los efectos a la salud y al ambiente, las fuentes principales y las caractersticas fsico-qumicas de las mismas. Dichas sustancias se contextualizan en las iniciativas globales que han surgido como respuesta a la creciente preocupacin por la minimizacin de los riesgos ambientales asociados al uso de stas. Finalmente, en la Unidad 3 se circunscriben las herramientas que para un profesional del rea ambiental pueda apoyar la toma de decisiones en contextos mucho ms especficos del sector productivo, incluyendo una revisin de los escenarios de algunos de los residuos txicos cotidianos en los que la toxicologa ambiental es aplicada y que le permiten estructurar un anlisis ms detallado de esos y otros casos de contaminacin. En cada una de estas unidades se han estructurado actividades grupales y de participacin activa por parte de los estudiantes, buscando generar un espacio de discusin y anlisis de las implicaciones que desde el punto de vista ambiental tienen las tendencias tecnolgicas asociadas al desarrollo.

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UNIDAD 1

Nombre de la Unidad

FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGA AMBIENTAL

CAPTULO 1 DEFINICIN DE CONCEPTOS BSICOS

Leccin 1 Toxicologa, toxicologa ambiental y ecotoxicologa

Leccin 2 Sustancias txicas

Leccin 3 Tipos, rutas y vas de exposicin

Leccin 4 Toxicocintica

Leccin 5 Disponibilidad del txico en el ambiente

CAPTULO 2 CARACTERIZACIN DE LA RESPUESTA TXICA

Leccin 6 Clasificacin de las respuestas txicas

Leccin 7 Genotoxicidad: mutagnesis y carcinognesis

Leccin 8 Factores extrnsecos a la sustancia que afectan la respuesta txica

Leccin 9 Relacin dosis respuesta

Leccin 10 Unidades e ndices de toxicidad

CAPTULO 3 EVALUACIN Y ANLISIS DE RIESGOS

Leccin 11 Introduccin al anlisis de riesgos

Leccin 12 Evaluacin de riesgo (COP2007 y COP2008)

Leccin 13 Caracterizacin del riesgo

Leccin 14 Manejo de riesgos y comunicacin de riesgos

Leccin 15 Estudio de caso Colombia, riesgo ambiental por metales pesados en cultivos.

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UNIDAD 1. FUNDAMENTOS DE TOXICOLOGA AMBIENTAL

CAPITULO 1. DEFINICIN DE CONCEPTOS BSICOS

Leccin 1. Toxicologa, toxicologa ambiental y ecotoxicologa Un txico es una sustancia o agente de cualquier origen (natural o artificial) que provoca un efecto adverso sobre los organismos vivos (Vallejo, 1997), dicha sustancia o agente puede ser un elemento puro (Cadmio, Plomo, Mercurio, Cromo, entre otros), o un compuesto (como el Cianuro y los Hidrocarburos), y encontrarse en cualquiera de las tres formas fsicas posibles. La toxicologa, por ende, es la ciencia que estudia el efecto nocivo y la habilidad del txico (toxicidad) para alterar la estructura y respuesta de un organismo vivo dada la exposicin al mismo, teniendo en cuenta la ocurrencia, naturaleza, incidencia, mecanismos y factores de riesgo que lo caracterizan. Esta ciencia, tiene gran relevancia y aplicacin en la evaluacin y prevencin de daos en la salud y bienestar de los seres vivos (James, Roberts & Williams, 2000; Vallejo, 1997). La naturaleza multidisciplinaria de la toxicologa permite su prctica y lgica divisin en tres ramas: La Toxicologa Mdica, Econmica y Ambiental (Figura 1). La toxicologa ambiental, a diferencia de las otras dos divisiones o disciplinas, le da una mayor importancia a los efectos dainos producidos en el medio ambiente, sin dejar de destacar las alteraciones en los seres humanos (Loomis & Hayes, 1996), ya que de la interaccin del hombre con su entorno tambin se derivan daos a la salud humana, tal como lo resalta Vallejo (1997) al citar las enfermedades son la respuesta del individuo a su ambiente y la estructura de estas es un reflejo de las condiciones ambientales de su entorno. As como la toxicologa y otras fuentes de conocimiento se retroalimentan, la toxicologa ambiental interacta con diferentes sectores de la sociedad para aportar en conjunto a la comprensin del ambiente y al manejo adecuado de los recursos. Sectores como el de la comunidad cientfica, el industrial, las instituciones de control y el pblico en general (Figura 2). La toxicologa ambiental y la ecotoxicologa son trminos que en algunos contextos pueden ser usados indiscriminadamente. No obstante, es importante precisar que la ecotoxicologa hace referencia especficamente al efecto de los txicos sobre los ecosistemas, es decir que para esta ciencia el sujeto de estudio principal es realmente el conjunto constituido por las poblaciones, la biocenosis y el hbitat, teniendo por tanto que analizar y describir unas condiciones poco controladas y un gran nmero de interacciones (Woolley, 2003).

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Figura 1.. Naturaleza multidisciplinaria de la toxicologa y su divisin. Fuente: Adaptado de Loomis, T. A & Hayes, W. (1996). Loomiss essential of toxicology (4

a Ed.). USA: Academic Press.

Figura 2. Sectores que interactan con la toxicologa ambiental en el manejo del medio ambiente.

Fuente: Adaptado de Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental toxicology: Impacts of chemicals upon ecological systems (3a Ed.). Florida: Lewis Publishers.

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Podra considerarse que la ecotoxicologa es una ciencia ms especfica que la toxicologa ambiental, en cuanto a su sujeto de estudio, pero que fundamentalmente tienen el mismo objetivo y estructuracin, proveniente de la definicin de toxicologa. En una era industrial, mecanizada y atmica, la toxicologa y en especial la toxicologa ambiental, se ha potencializado, convirtindose en una ciencia dinmica, responsable de evaluar las consecuencias de la produccin masiva de nueva sustancias y de nuevas formas de contaminacin. Una herramienta fundamental para apoyar las decisiones frente a la conservacin de los recursos naturales y los seres vivos, con miras al crecimiento, desarrollo y bienestar de la sociedad humana.

Leccin 2. Sustancias txicas La presencia o el exceso en la concentracin de una sustancia o agente (fsico, qumico o biolgico) en un determinado medio con alteraciones dainas se considera contaminacin (Vallejo, 1997). Es importante resaltar que la mayora de efectos nocivos son consecuencia del exceso en la presencia de un determinado agente. Por ejemplo, los metales hacen parte de los elementos que conforman el suelo, siendo algunos de ellos micronutrientes esenciales para plantas y animales, como el Cobre, que es constituyente de protenas y enzimas y que regula adems procesos tan importantes para las plantas como la formacin de tejidos estructurales a travs del proceso de lignificacin (Bonilla, 2000). Sin embargo, en altas concentraciones el cobre puede inhibir la actividad fotosinttica, y en mamferos rumiantes ocasionar daos en el hgado y anemia (Bjerregaard & Andersen, 2007) La contaminacin biolgica se produce cuando un virus, bacteria, parsito o especie invasora, aumenta su presencia o se aduea de un nuevo sustrato, generando en uno o varios organismos efectos negativos. La contaminacin fsica por su parte, se refiere a un cambio significativo en formas de energa (ruido, temperatura o radiacin) que igualmente causan alteraciones a niveles neurolgicos y sensoriales (Vallejo, 1997) Las sustancias qumicas, de origen natural o sinttico, capaces de modificar negativamente al medio ambiente y al ser humano, son los txicos principalmente estudiados por la toxicologa ambiental, por tanto constituyen la base de los temas y ejemplos que sern desarrollados en este curso.

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Sustancias qumicas contaminantes Fuentes

Son producidas por la industria. Segn el registro CAS1 actualmente se comercializan 51.667.003 sustancias qumicas, un nmero elevado de sustancias que son procesadas, manipuladas, usadas y posteriormente desechadas sin el adecuado conocimiento de su toxicidad. Las emisiones industriales constituyen el 39% de los contaminantes atmosfricos liberados por ao, haciendo su mayor aporte las industrias metalrgicas y de petrleo. Vallejo (1997) reporta como el 0.1 % del petrleo transportado por va martima es arrojado al mar, contaminando los cuerpos de agua.

Principales sustancias

Agentes qumicos de mayor uso y toxicidad: metales, hidrocarburos, compuestos orgnicos voltiles, dioxinas, furanos, plaguicidas, fertilizantes, bifenilos policlorados y compuestos bromados retardantes de llama. Sustancias en las que se profundizar en los captulos 4 y 5, respectivamente.

La toxicidad es la capacidad de una sustancia para producir una alteracin daina en un organismo vivo. Esta cualidad del txico depende de factores inherentes a la sustancia, factores del organismo expuesto y de las condiciones ambientales en las que se encuentra el individuo (Vallejo, 1997). Entrando en los factores inherentes a la sustancia encontramos que sus propiedades fsicas y qumicas son determinantes en la toxicidad que producen (Tabla 1). Con respecto a la estructura qumica, la presencia de ciertos grupos funcionales dentro de la molcula, le otorga a sta ciertas cualidades que determinan su toxicidad, se pueden citar:

Alta reactividad: La molcula es capaz de reaccionar con grupos endgenos del organismo, aumentando la capacidad del txico de alterar procesos metablicos. Ejemplo de ello es la oxidacin, por parte de los grupos nitro (NO2) y amino (NH2), del ion ferroso que contiene la hemoglobina de la sangre. Esta interaccin impide el transporte eficiente de oxgeno en el individuo y puede provocarle grandes daos. Otros grupos de alta reactividad son los alquilos de azufre o de fsforo.

1 Registro de la Chemical Abstract Service, una divisin de la American Chemical Society.

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Tabla 1. Propiedades fsico-qumicas que influyen en la toxicidad de una sustancia.

Estabilidad en el medio: Por otro lado, si una molcula no es soluble en agua y adems su estructura tiene un predominio de enlaces qumicos muy estables, es una sustancia poco reactiva y, por ende, se convierte en un agente fcilmente acumulable dentro de un individuo o ecosistema. El DDT, un agroqumico organoclorado conocido por su alta toxicidad, es degradado en un 50% en un periodo de 2 a 15 aos, dependiendo del tipo de suelo (ATSDR, 2002). La presencia de halgenos y de anillos aromticos en las molculas brindan a las sustancias las caractersticas de permanencia descritas (Figura 3).

Fcil degradacin o eliminacin: Los txicos solubles en agua son fcilmente excretados por el cuerpo, los grupos hidroxilos y carboxilos, presentes en cadenas abiertas de pocos carbonos, son los responsables de darle a la sustancia tal caracterstica. Dichos grupos unidos a anillos aromticos otorgan polaridad a la molcula, lo que favorece su solubilidad y su degradacin.

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Figura 3. Estructura qumica de algunos grupos y sustancias caracterizados por su alta permanencia en el ambiente (A, B y D) o por su alta reactividad (C). Nota. (A) Benceno. (B) Naftaleno. (C) Trinitrotolueno. (D) DDT diclorodifeniltricloroetano-

Teniendo en cuenta que la identificacin de las caractersticas de una molcula estn relacionados con su comportamiento fsico y qumico, resulta de mucha utilidad poder predecir cul o cules sern los efectos que una sustancia conocida puede tener. En este contexto, el QSAR (Quantitative Structure Activity Relationship) se propone como un mtodo de estimacin de la toxicidad de un agente, basado en los efectos observados para sustancias con propiedades fsicas y estructurales parecidas a aquella objeto de estudio. QSAR es una herramienta til que tiene en cuenta el aporte de cada caracterstica de la estructura molecular, permitiendo calcular su toxicidad potencial. Este mtodo permite la seleccin de sustancias qumicas de menor impacto en el medio ambiente, que igual cumplen con las propiedades deseadas a nivel industrial (Landis & Yu, 2003) Otros factores inherentes a los agentes qumicos y que determinan su toxicidad son: Las vas de ingreso al organismo, la magnitud a la exposicin y la toxicocintica de la sustancia. Estos temas sern abordados y profundizados en las prximas lecciones.

Leccin 3. Tipos, rutas y vas de exposicin En trminos de la toxicologa, la Exposicin se entiende como el contacto, de un organismo o una poblacin, con un agente txico (Pea, Carter & Ayala-Fierro, 2001), considerndose como el estado inicial de la manifestacin de la toxicidad. Los tipos de exposicin se clasifican de acuerdo a: (1) la concentracin del txico asociada a la dosis, (2) al tiempo de exposicin y (3) a la aparicin de los efectos, obteniendo tres categoras principales (Vallejo, 1997): Aguda o instantnea

En la cual la exposicin est dada por una dosis, en un solo evento, generando efectos a corto plazo, es decir inmediatos o dentro de las 24 horas siguientes.

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Subcrnica o repetida por periodos cortos: Es una exposicin en dosis bajas que se produce en varios eventos, est asociada a las actividades del individuo, especialmente a las jornadas laborales en los seres humanos. La respuesta o alteracin daina depende del grado de exposicin.

Crnica o continua por periodos largos:

Se produce por exposiciones a muy bajas concentraciones del txico, en periodos largos o vitalicios, generando efectos tardos que pueden aparecer despus de meses o aos. Est asociada a la cotidianidad y est principalmente relacionada a contaminacin del agua, aire y/o los alimentos.

Dos aspectos adicionales y de importancia son la ruta y la va de exposicin, estos trminos participan en la caracterizacin y evaluacin del estado inicial de la toxicidad. La ruta de exposicin hace referencia al proceso del txico desde el lugar de emisin hasta el contacto con el individuo o poblacin, constando as de cuatro principales elementos: la fuente de liberacin, el mecanismo de transporte, el punto de contacto con el individuo o poblacin, y la va de ingreso o de exposicin al organismo (Pea et al., 2001). Para describir la ruta se tienen en cuenta los cuatro elementos, asociados a aspectos importantes tal y como se observa en la Tabla 2.

Tabla 2. Elementos y aspectos importantes en la descripcin de una ruta de exposicin

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Figura 4. Ejemplo de la caracterizacin de una ruta de exposicin

Fuente: Pea, C. E., Carter D.E & Ayala-Fierro F. (2001). Toxicologa Ambiental: Evaluacin de Riesgos y Restauracin Ambiental.

La va de exposicin al ser el elemento final, es un trmino de gran importancia, dado que determina la entrada del txico al organismo. Este ingreso puede darse principalmente de tres formas (Loomis & Hayes, 1996; Vallejo, 1997): Va inhalatoria: Mecanismo de ingreso de txicos en forma gaseosa, y de partculas y fibras que no superen 10 m de tamao. La contaminacin atmosfrica es comn en ambientes industriales y en reas urbanas con alta densidad poblacional, lo que ha hecho que entidades de vigilancia y control establezcan y supervisen las concentraciones permitidas de compuestos qumicos emitidos a la atmsfera, por las chimeneas de las industrias como Dioxinas y Furanos, o por tubos de escape de vehculos, como los xidos de azufre o plomo. Va Oral: Va de ingreso de las sustancias txicas que sean ingeridas. Las condiciones de pH y los fluidos particulares del tracto digestivo, hacen que la respuesta al txico sea particular al mismo, es decir, existen algunos txicos, como los fenoles, que a determinadas concentraciones daan solamente las mucosas que recubren el aparato digestivo, llegando a una necrotizacin o muerte del tejido. Cuando los txicos son absorbidos por las mucosas y pasan a otros rganos se producen alteraciones que pueden resultar sistmicas. Una variable adicional a la toxicidad iniciada por sta va es la interaccin del txico con las secreciones gstricas, biliares y pancreticas, y el contenido preexistente del estmago, puesto que la toxicidad puede aumentar o disminuir acorde a dicha interaccin.

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Va Cutnea: Aunque la piel es un rgano eficiente de aislamiento y proteccin, existen txicos especialmente liposolubles capaces de producir reacciones adversas al tener contacto con la piel, como por ejemplo el cido frmico, que logra alterar la integridad de la piel rompiendo su capa superficial. Por lo general, la respuesta inicia en el lugar de la exposicin, no obstante esta puede extenderse y convertirse en sistmica. Los principales factores que determinan la capacidad de una sustancia para atravesar la piel son el pH, el tamao molecular, la liposolubilidad y el lugar del cuerpo donde hizo contacto.

Leccin 4. Toxicocintica La Toxicocintica estudia el proceso que sufre un txico desde el ingreso a un organismo hasta su eliminacin. Dada la exposicin, la sustancia genera toxicidad siempre y cuando supere las estrategias de proteccin a los tejidos diana (inmovilizacin, inactivacin y eliminacin), que el organismo le presenta (Pea et al., 2001). Este proceso ha sido dividido en cuatro etapas principales: Absorcin, Distribucin, Metabolismo y Excrecin, por lo que es conocido como ADME. Absorcin: Es la etapa inicial, el paso del exterior a la circulacin dentro del organismo. El txico debe traspasar en sta etapa las barreras y membranas biolgicas, lo cual realiza a travs de mecanismos de transporte como:

Difusin simple, para molculas polares de bajo peso, preferiblemente hidrfobas, que depende del gradiente positivo entre el medio contaminado y la sangre (o sistema circulatorio del organismo).

La Difusin facilitada, en la cual se requieren de protenas especializadas para transportar molculas hidroflicas.

Transporte Activo, en el que las protenas transportan solutos de alto peso molecular en contra del gradiente de concentracin, consumiendo energa (Curtis y Barnes, 2000).

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Figura 5. Tipos de transporte en la membrana celular.

Fuente: Curtis, H & Barnes, N.S. (2000). Biologa (6a

Ed.). Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana.

Los tejidos que recubren el tracto gastrointestinal y el aparato respiratorio, as como la piel, son las superficies ms comunes de absorcin, dado que estas son las principales vas de exposicin. Estos tejidos adems de estar particularmente expuestos a txicos, son aquellos responsables del intercambio de sustancias vitales para el organismo, siendo eficientes en este proceso, gracias a su alta irrigacin sangunea, al aumento en la superficie de absorcin (ej. Vellosidades del intestino), al bajo espesor de la membrana (ej. Los alvolos pulmonares) y a un periodo prolongado de exposicin (O Flaherty, 2000; Pea et al., 2001). Dentro de los mecanismos de proteccin o defensa contra la absorcin de contaminantes desarrollados por estos tejidos encontramos:

Para el tracto gastrointestinal: pH bajo, degradacin y/o transformacin por la actividad enzimtica y microbiana (flora intestinal).

En el aparato respiratorio: Filtrado de los vellos nasales, expulsin fsica (estornudo), produccin de moco nasal.

En la piel: Baja permeabilidad, disposicin de varias capas, baja irrigacin sangunea en las capas externas, ausencia de transporte activo.

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Distribucin: En sta etapa el txico deja de estar en el sistema circulatorio para pasar a ubicarse en otros tejidos y rganos del cuerpo. Los compartimentos de destino pueden ser rganos de almacenamiento o el blanco del txico. Algunos contaminantes tienen afinidad por ciertos tejidos, lo cual influye en su distribucin, como es el caso de los hidrocarburos aromticos policclicos y su especificidad hacia la melanina del ojo, o de algunos metales que se fijan a las protenas hepticas para posteriormente depositarse en huesos y dientes, otros ejemplos citados por Vallejo (1997) se observan en la Tabla 3. Los mecanismos de defensa en esta fase, que logran proteger a rganos ms susceptibles e importantes del cuerpo, estn dados por la acumulacin en rganos especializados y por la existencia de membranas o barreras de exclusin que impiden la entrada del txico. Teniendo en cuenta las propiedades fsicas y qumicas antes mencionadas, el contaminante puede estar almacenado temporalmente o ser rpidamente eliminado (Landis & Yu, 2003). Los rganos de depsito son principalmente los pulmones, los riones, el hgado, el tejido seo y el adiposo. En el caso de los riones y el hgado, debido al predominante mecanismo de transporte activo y su alta irrigacin, se favorece la tendencia a la acumulacin del txico y por ende su susceptibilidad a una intoxicacin. En el tejido adiposo pueden quedar atrapados contaminantes hidrofbicos, no obstante esta acumulacin no es permanente y permite que el txico vuelva a circular en el cuerpo, ligado a los lpidos que se movilizan en la sangre, producto de una actividad prolongada del organismo. En el tejido seo especficamente, se tiene el depsito de potasio y el sitio de accin de los fluoruros (Pea et al., 2001). Como ejemplo de las barreras de exclusin, est la barrera cerebro-sangre o BBB (Blood-Brain Barrier), cuyo mecanismo de proteccin consiste en una membrana constituida por clulas capilares estrechamente unidas que no permiten la difusin pasiva, dada la ausencia de poros o espacios, una capa adicional de clulas gliales, y una baja concentracin de protenas transportadoras de lpidos (Barile, 2008).

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Tabla 3. Selectividad sistmica de algunos agentes txicos.

Nota. Fuente: Vallejo, M. (1997). Toxicologa ambiental: Fuentes, cintica y efectos de los contaminantes. Bogot: Fondo Nacional Universitario.

Metabolismo: Es el conjunto de biotransformaciones que sufre el txico dentro del organismo, que tienen por objetivo reducir su efecto (detoxificacin) y pasar de un complejo liposoluble a uno hidrosoluble, facilitando su eliminacin. Esta etapa est dada por lo general, pero no exclusivamente, en el hgado (Vallejo, 1997) y es mediada en su totalidad por enzimas. La biotransformacin de los contaminantes se divide en dos fases (Landis & Yu, 2003):

Fase I: Se caracteriza por la introduccin de un grupo polar (hidroflico) al contaminante, a travs de reacciones de oxidacin, reduccin o hidrlisis, obteniendo un metabolito primario.

Fase II: Son reacciones de conjugacin, en las que el metabolito primario, producido en la Fase I, es combinado con sustancias endgenas para formar un complejo ms hidrosoluble. Los sustratos endgenos utilizados en la conjugacin son el cido glucornico (gluconidacin), cido sulfrico (sulfatacin) y el glutatin.

Es importante decir que algunos contaminantes durante las fases de biotransformacin pasan a su forma activa (bioactivacin), o logran vencer las defensas del organismo, generando una respuesta txica.

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Excrecin: Etapa final del proceso en la que el contaminante es expulsado del organismo. El txico puede ser eliminado en su forma original o como el metabolito resultante de las fases de biotransformacin (Barile, 2008). La excrecin se da por:

La orina: Los riones son el rgano ms importante en la eliminacin de txicos, puesto que remueven los contaminantes de la sangre. La excrecin por este medio es posible gracias al bajo pH de la orina y al aumento de la solubilidad en agua del txico, producto del metabolismo.

Heces: Los txicos transformados en el hgado, los no absorbidos, los acumulados en la flora intestinal y los que pasan por difusin pasiva de la sangre al intestino, son eliminados a travs de la materia fecal.

Va pulmonar: Algunos gases y lquidos voltiles son expulsados por difusin simple a travs de la exhalacin, su eliminacin por este medio es inversa a la solubilidad de estos en la sangre, as por ejemplo el dixido de etileno al ser poco soluble en la sangre es fcilmente exhalado, contrario al cloroformo y al etanol.

Secreciones de la glndula mamaria: La leche producida durante la poca de lactancia es una sustancia acuosa con un elevado componente lipdico, lo que conlleva al paso sin mayor restriccin de cualquier sustancia tanto hidroflica como hidrofbica a la leche, constituyndose en un factor de riesgo para los consumidores de la misma.

Otras secreciones: Las lgrimas, la saliva, el sudor y los folculos del cabello, son otros mecanismos de eliminacin de contaminantes.

En plantas la toxicocintica es similar, dada la exposicin a un contaminante atmosfrico, el ingreso del mismo al organismo vegetal est determinado inicialmente por la forma, orientacin y caractersticas de la epidermis de las hojas. La siguiente barrera est mediada por el aparato estomtico (Abertura de la epidermis de las hojas y tallos, rodeada de clulas oclusivas que regulan el intercambio gaseoso). Una vez el txico entra a la hoja se desplaza por el espacio intercelular donde puede permanecer en su forma original o cambiar a un estado de mayor actividad, si el txico entra a las clulas puede ser acumulado, en tejidos como el parnquima, o causar daos directamente en las membranas, enzimas y organelos de las clulas, alterando procesos tan importantes como el de la fotosntesis. No obstante, la planta a travs de sustancias endgenas, como el ascorbato, logra neutralizar algunos contaminantes. La excrecin puede darse por el aparato estomtico y/o por medio de secreciones (Landis & Yu, 2003).

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Las etapas y el proceso ADME son anlogos en un ecosistema, tomando a ste como un organismo. El contaminante puede llegar a un ecosistema por medio del aire y/o las descargas de desechos domsticos e industriales a los cuerpos de agua. Una vez se da la exposicin, el txico puede distribuirse libremente a travs de los compartimientos del ecosistema (aire, agua, suelo, flora, fauna) y ser secuestrado por alguno de estos (ej. Suelos arcillosos), retrasando as sus efectos (Woolley, 2003). De las caractersticas del contaminante, del medio en el que se encuentra y de la magnitud de la exposicin, depende la expansin, permanencia o fcil eliminacin del mismo.

Figura 6. Ruta de Absorcin, Distribucin, Metabolismo y Excrecin en Vertebrados.

Fuente: Landis, W. G & Yu M. (2003). Introduction to environmental toxicology: Impacts of chemicals upon ecological systems (3

a Ed.). Florida: Lewis Publishers.

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Figura 7. Estructura de la hoja.

Fuente: Curtis, H & Barnes, N.S. (2000). Biologa (6a

Ed.). Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana.

Leccin 5. Disponibilidad del txico en el ambiente Como parte de la descripcin del proceso que sufre un txico dentro de un determinado ambiente, se encuentran fenmenos de bioacumulacin, bioconcentracin, biomagnificacin y persistencia. Trminos de la toxicologa ambiental asociados a la disponibilidad final que alcanza el agente contaminante dentro del ambiente infectado y que por ende, influyen en su toxicidad. Bioacumulacin Se entiende Bioacumulacin como el aumento de la concentracin del txico dentro de los organismos respecto a la concentracin del txico en el ambiente (Landis & Yu, 2003). La Bioacumulacin se evala como consecuencia del conjunto de las vas de exposicin (inhalacin, cutnea y oral). Para analizar la proporcin en la que se est acumulando el agente, se usa el factor de bioacumulacin (BAF por sus siglas en ingls), el cual relaciona la concentracin del txico en el organismo (C1) y la del medio (Cm) de acuerdo a la expresin:

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BAF = C1 / Cm

En la literatura puede encontrarse el trmino Bioconcentracin para describir tambin el incremento en la concentracin del agente, no obstante, en un sentido estricto, al hablar de bioconcentracin no se tiene en cuenta la dieta, es decir, la exposicin oral dada por la ingesta de alimentos contaminados (Mackay & Fraser, 2000). DeForest, Brix & Adam (2007) en una investigacin en ambientes acuticos evaluando diferentes metales, encontraron que el factor de Bioacumulacin (BAF) excede al factor de bioconcentracin (BCF) de 100 a 1.000 veces, mostrando la importancia de la dieta en la exposicin. Adicionalmente, hallaron una correlacin negativa entre los factores y la concentracin de exposicin en el agua, para la mayora de especies evaluadas, la cual relacionaron con mecanismos metal-especie especficos, como regulacin interna, sistema de absorcin saturable y la existencia previa de metales presentes en el organismo. No obstante, encontraron tambin algunas especies con mecanismos deficientes de proteccin y/o excrecin, es decir con tasas de absorcin proporcionales a la concentracin del medio.

Por tanto, el anlisis adecuado de los fenmenos de acumulacin debe tener en cuenta las caractersticas de la especie objeto de estudio, y estar basado, tanto en los resultados de los factores BAF o BCF, como en la concentracin de exposicin del txico en el ambiente, Cm.

Biomagnificacin La biomagnificacin es la transferencia de un agente contaminante a travs de la dieta, obteniendo una mayor concentracin en el organismo que en la fuente o alimento del mismo (Connell, 1989 citado en Gray, 2002). En el anlisis de ste fenmeno se utiliza principalmente como objeto de estudio las cadenas alimenticias o redes trficas (Figura 8). El factor de biomagnificacin (BMF, por sus siglas en ingls) es la relacin entre la concentracin del organismo o la de un tejido determinado (C1) y la de su alimento (C2). Dicho factor tambin es conocido como factor de transferencia trfica (TTF por sus siglas en ingls) (DeForest et al., 2007) calculado de acuerdo a la expresin:

BMF TTF = C1 / C2

No obstante, el uso de sta herramienta es limitado, teniendo en cuenta que un solo individuo tiene varias fuentes de alimento, cada una con concentraciones diferentes del agente (Mackay & Fraser, 2000), lo que hace necesario el uso de condiciones controladas

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dentro de un laboratorio, o el empleo de modelos particulares para cada objeto de estudio.

Figura 8. Ejemplo del proceso de biomagnificacin del DDT. Fuente: Greenpeace Espaa. (2004). El DDT en Espaa, un caso nico en Europa. Espaa.

Investigaciones en cadenas alimenticias de ambientes acuticos muestran como el fenmeno de magnificacin est influenciado por variables como edad, sexo, cantidad de tejido adiposo, posicin en la cadena alimenticia, tiempo (estaciones) y espacio (gradientes de la concentracin de exposicin). McIntyre & Beauchamp (2007) estudiaron el fenmeno de biomagnificacin del Mercurio y de algunas sustancias organocloradas, asocindolo a la red trfica del Lago Washington. La investigacin encontr que la edad y la posicin dentro de la red son las variables de mayor influencia en la magnificacin de los txicos evaluados.

La edad no es un aspecto muy comn en este tipo de anlisis, no obstante a travs del estudio de McIntyre & Beauchamp (2007) se demuestra que predadores de mayor edad tienen una tasa de biomagnificacin mayor que los predadores juveniles. La cantidad de lpidos en el organismo es una variable normalmente asociada a una mayor acumulacin, especialmente de txicos liposolubles, en ste caso las sustancias organocloradas; sin embargo, el estudio no encontr relaciones significativamente fuertes que muestren una relacin causal entre la proporcin de tejido adiposo y la magnificacin de los contaminantes analizados, mostrando as que cada ambiente es un objeto de estudio particular a describir.

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Persistencia La persistencia de un contaminante en el ambiente, es un fenmeno relacionado con la resistencia de la sustancia a ser degradada por procesos, qumicos o biolgicos, que se dan de forma natural en el ambiente. Muchas investigaciones sobre el fenmeno estn asociadas concretamente al estudio de los agroqumicos utilizados como pesticidas, especialmente los que pertenecen a los organoclorados (DDT, HCH, Endosulfan, entre otros). El Endosulfan, pese a su restriccin, es uno de los pesticidas ms utilizados en los pases en va de desarrollo, gracias a su bajo costo y amplio rango de accin. Tal como lo menciona Jayashree & Vasudevan (2007), algunos trabajos reportan los efectos genotxicos, neurotxicos, y las alteraciones sobre el ambiente acutico y las gnadas de los mamferos, ocasionados por el pesticida. La persistencia en el ambiente es medida a travs del monitoreo de la sustancia o del metabolito resultante. El endosulfan, por ejemplo, est constituido por la mezcla de dos ismeros: el -endosulfan y el -endosulfan. En estudios sobre cultivos arroceros de la India, la concentracin de -endosulfan en el suelo recin aplicado el pesticida fue de 6.39 mg/kg, disminuyndose a 0.8 mg/kg en un periodo de 150 das (Jayashree & Vasudevan, 2007). El sulfato de endosulfan, resultante del proceso de oxidacin que realizan hongos y algunos microorganismos, es el metabolito ms persistente del pesticida, ste fue precisamente encontrado por Jayashree & Vasudevan (2007) en la cascarilla (0.09 mg/kg) y en el grano de arroz (2.2 mg/kg) de los cultivos con aplicacin del pesticida. El monitoreo de la concentracin de los agentes contaminantes en los diferentes componentes del ambiente, es importante para conocer la tasa de degradacin y eliminacin del txico, as como el periodo de accin y la concentracin que permanece a travs de la ruta de exposicin.

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CAPITULO 2. CARACTERIZACIN DE LA RESPUESTA TXICA

Leccin 6. Clasificacin de las respuestas txicas La exposicin a un agente contaminante y su posterior proceso dentro del organismo (ADME), genera en el individuo o en el objeto de estudio un conjunto de efectos negativos o respuestas txicas (intoxicacin). La caracterizacin de las respuestas txicas est asociada, en primer lugar, al tipo de contacto con el contaminante, es as como tenemos parmetros de clasificacin similares para la exposicin y para las intoxicaciones. Intoxicacin aguda: Alteraciones en el organismo inmediatas, o en un periodo mximo de 24 horas, dadas por una dosis, generalmente sobredosis, de un agente txico Intoxicacin Subaguda: Respuestas txicas que se manifiestan a mediano plazo, siendo originadas por exposiciones repetitivas o en varias dosis. Asociada frecuentemente en humanos a su ocupacin y jornada laboral.

Intoxicacin Crnica: Se presentan efectos tardos o a largo plazo, producidos por exposiciones a muy bajas concentraciones del txico, en periodos largos o durante todo el ciclo de vida del organismo. Adems de la clasificacin por el tipo de exposicin, Vallejo (1997) menciona clases de efectos determinadas por alcance, duracin y tiempo de manifestacin, tal como se muestra en la Tabla 4. Es importante resaltar que un mismo efecto puede clasificarse en varias clases, por ejemplo, la quemadura con un agente qumico por lo general ocasiona efectos locales, reversibles e inmediatos. Por ende, la caracterizacin de la respuesta txica es la combinacin adecuada de las categoras. Las respuestas sistmicas ms comunes se dan en los riones, en el hgado y en el sistema nervioso, debido a sus estructuras y funciones, as pues la capacidad de inducir daos en dichos rganos se denominan: nefrotoxicidad, hepatoxicidad y neurotoxicidad, respectivamente. Nefrotoxicidad Segn Middendorf & Williams (2000), los riones son los principales rganos de excrecin del cuerpo. Su funcin principal es filtrar la sangre, removiendo los residuos y eliminndolos a travs de la orina. Los daos en estos rganos se pueden manifestar inicialmente a travs del incremento en el contenido de protenas en la orina y cambios en el volumen de la misma. Los mecanismos de accin de los agentes nefrotxicos, son:

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La vasoconstriccin (reduccin del volumen del vaso sanguneo), que disminuye, tanto la cantidad de sangre a filtrar como la entrega de oxgeno al rgano,

El dao directo a las estructuras especializadas en la filtracin dentro de los riones (glomrulos, tbulos proximal y distal, asa de Henle), causando un desbalance en la regulacin de las sustancias importantes para el cuerpo (glucosa, amino cidos) y las que deben ser eliminadas (txicos).

Los principales nefrotoxicos son: cadmio, mercurio, plomo y cloroformo.

Tabla 4. Clasificacin de las respuestas txicas

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Neurotoxicidad El sistema nervioso es una red intercomunicada de neuronas que se distribuye por todo el cuerpo. Su funcin de regulacin y control est ligada al resto de sistemas del organismo, por lo que las alteraciones neurotxicas se pueden manifestar en cambios en las frecuencias cardiaca y respiratoria, en la percepcin sensorial, coordinacin y hasta en niveles cognitivos y comportamentales, lo que dificulta muchas veces su adecuada identificacin, cuantificacin y manejo.

Los mecanismos de accin de los neurotxicos se basan principalmente en la interrupcin de la red neuronal, a travs del dao de las clulas, de la sntesis o funcin de los neurotransmisores, y la alteracin de enzimas reguladores del proceso de neurotransmisin (Donkin & Williams, 2000).

Hepatoxicidad El hgado es el rgano del cuerpo encargado de filtrar la sangre proveniente del tracto gastrointestinal, encargndose del almacenamiento y metabolismo de carbohidratos, de la formacin de la bilis y de la urea, del metabolismo de grasas y hormonas, y de la biotransformacin de los agentes extraos posiblemente txicos.

Dadas sus funciones, el hgado es un paso obligado de los contaminantes, especialmente aquellos que ingresaron por la va oral. Si el proceso de biotransformacin ocasiona la activacin del agente o la formacin de metabolitos txicos, es el hgado el rgano que inicialmente recibe el impacto del mismo, hacindose susceptible a intoxicaciones.

Los mecanismos de accin son principalmente intracelulares, afectando los organelos de las clulas hepticas, lo que deriva en la degeneracin y necrosis (muerte de un conjunto de clulas) de los tejidos o del rgano en conjunto. Los daos celulares ocasionan alteraciones en las funciones hepticas, las cuales se manifiestan en daos vasculares, cirrosis, hgado graso, colestasis y formacin de tumores (Roberts, James & Franklin, 2000).

Leccin 7. Genotoxicidad: mutagnesis y carcinognesis

El cido desoxirribonucleico (ADN) es una molcula conformada por dos cadenas de nucletidos entrelazados que forman una doble hlice (Figura 9). El ADN contiene la informacin que codifica y determina la expresin de las protenas del cuerpo (Griffiths, Gelbart, Miller & Lewontin, 2000).

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En la actualidad, un gran rango de agentes naturales y sintticos es capaz de inducir alteraciones en el ADN (Genotoxicidad), generando cambios en la estructura y por ende en la informacin contenida en la molcula (mutacin).

Figura 9. Estructura del nucletido y de la doble cadena en espiral del ADN. Fuente: Curtis, H & Barnes, N.S. (2000). Biologa (6

a Ed.). Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana.

La mutagnesis (generacin de cambios en el ADN) puede afectar clulas somticas o germinales (Figura 10). En las clulas somticas (cualquier clula del cuerpo) la mutacin puede transmitirse por divisin celular ocasionando degeneraciones, como el cncer, o muerte celular. En las clulas germinales (vulo, espermatozoide) causa disminucin en la fertilidad, abortos espontneos, y defectos en las progenie, estas alteraciones pueden ser dominantes o recesivas, es decir manifestarse o no en la primera generacin (Teaf & Middendorf, 2000). Los daos en las clulas somticas embrionarias, causados despus de la concepcin y antes del nacimiento, es decir durante el desarrollo del feto, se denomina teratognesis, este tipo de alteraciones se producen cuando la hembra en gestacin se expone a un agente txico. La teratognesis es consecuencia de diferentes txicos, no slo aquellos asociados a genotoxicidad (Vallejo, 1997; Philp, 2001).

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Figura 10. Esquema de los efectos producidos por un genotxico Fuente: Teaf, C & Middendorf, P. J. (2000). Mutagenesis and Genetic Toxicology. En P. L. Williams, R. C. James & S. M. Roberts (Eds.), Principles of toxicology: Environmental and industrial applications (pp 239 - 265). New York: John Wiley & Sons, Inc.

Los mecanismos a travs de los cuales se producen las mutaciones, son clasificados por Philp (2001) en:

Mutaciones puntuales: Alteracin de unas pocas pares de bases, a travs de la delecin, adicin, o sustitucin de pares de bases.

Aneuploidizacin: Cambio en el nmero de cromosomas.

Clastognesis: Daos en el cromosoma dados por fragmentacin y/o translocaciones en la estructura del mismo.

La carcinognesis es la proliferacin anormal de clulas, consecuente a una mutacin, que induce la produccin de tumores malignos, los cuales destruyen los tejidos adyacentes y se distribuyen (metstasis) a travs de la sangre (Vallejo, 1997). La induccin de cncer ha sido descrita en tres pasos principales, tal como los describe Philp (2001). 1. Iniciacin: la interaccin del agente genotxico con el ADN, 2. Promocin: Es el incremento en la tasa de crecimiento de los tumores o la reduccin

de su estado de latencia, a travs de agentes promotores que no interactan con el ADN. Algunas sustancias adems de promotores pueden ser co-carcingenos (agentes que junto a los carcingenos aumentan la produccin de tumores).

3. Progresin: Desarrollo particular de la enfermedad.

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Conociendo los tipos y vas de exposicin, y ahora los efectos o respuestas txicas, podemos entonces identificar las asociaciones ms comunes entre estos trminos, tal como lo hace Vallejo (1997) a travs de la Figura 11.

Figura 11. Categoras de exposicin y efectos de los agentes txicos

Fuente: Vallejo, M. (1997). Toxicologa ambiental: Fuentes, cintica y efectos de los contaminantes. Bogot: Fondo Nacional Universitario.

Leccin 8. Factores extrnsecos a la sustancia que afectan la respuesta txica Recordemos que la toxicidad, y por ende la respuesta txica, dependen de factores inherentes a la sustancia (referidas en lecciones anteriores), de factores del organismo expuesto y de las condiciones ambientales en las que se encuentra el individuo. Los aspectos relacionados con el organismo y su ambiente son factores extrnsecos a las sustancias que alteran significativamente los efectos que sta produce. Dentro de los factores ambientales tenemos: Condiciones climticas Las caractersticas de una regin, lugar o estacin (presin atmosfrica, humedad y temperatura), influyen en las propiedades, movilizacin y eliminacin de un determinado agente txico (Vallejo, 1997). Por ejemplo, en regiones con climas clidos (o en el verano) vas de eliminacin como el sudor se incrementan, facilitando la eliminacin de algunos txicos.

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Pas de residencia (cultura tradiciones) Estudios epidemiolgicos demuestran, que la poblacin de un determinado pas es ms propensa a cierta enfermedad, que los habitantes de otro pas. A travs de estudios y estadsticas, se ha descartado una explicacin gentica y se ha fortalecido el argumento cultural y geogrfico, puesto que personas que residen en un pas distinto al de su residencia, por lo general, tienen la misma probabilidad de los residentes nativos (Pea et al., 2001). Las particularidades de ndole geogrfico y cultural de una regin o pas, determinadas por la dieta, el grado de industrializacin, la cotidianidad, el marco legislativo, entre otros aspectos, determinan las caractersticas de exposicin de la poblacin all residente a agentes contaminantes. Ocupacin El tipo de ocupacin o actividad laboral desarrollada por el individuo, influye en la exposicin a materiales txicos, tanto en el tipo de sustancia, como en el periodo de exposicin a la misma. Pea et al. (2001) muestra algunos ejemplos de ocupaciones que incrementan el riesgo de sufrir cncer (Tabla 5).

Tabla 5. Ocupaciones que incrementan el riesgo de ciertos tipos de cncer

Nota. Fuente: Pea, C. E., Carter D.E & Ayala-Fierro F. (2001). Toxicologa ambiental: Evaluacin de riesgos y restauracin ambiental.

Los factores que dependen del organismo receptor del agente txico son: Edad En los extremos de la vida de un individuo (ej. niez y vejez) algunos procesos, como la biotransformacin y la excrecin de sustancias, se hacen menos eficientes. En neonatos,

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el desarrollo completo del sistema enzimtico se cumple entre los 6 y 12 meses de edad, incrementando el riesgo de intoxicaciones en bebes con edad inferior. La composicin del organismo cambia con la edad, a medida que se va envejeciendo el cuerpo disminuye su proporcin de agua, pasando de un 75% a un 50%, y aumenta el de grasas, lo que ocasiona una recepcin y acumulacin diferencial entre txicos con alta o baja liposolubilidad (Philp, 2001). Sexo La desigualdad en la respuesta a un txico entre gneros, est fundamentada en las diferencias en el tamao corporal, contenido de grasa, tasa metablica basal, y presencia y expresin hormonal (Philp, 2001). La produccin de estrgeno, por ejemplo, favorece la sntesis enzimtica, no obstante y acorde a la sustancia del caso, las enzimas generadas pueden activar o eliminar al agente contaminante, evidenciando mayor susceptibilidad o resistencia en hembras (Vallejo, 1997). Factor gentico Los procesos de biotransformacin estn regulados por varios genes, la diferencia en uno de ellos determina la variabilidad en la respuesta a nivel poblacional o individual en su proceso ADME, puesto que la variacin puede derivar en efectos distintos entre organismos para una misma sustancia (Pea et al., 2001). Enfermedades Una patologa que represente daos en rganos importantes dentro de la biotransformacin, acumulacin y eliminacin de los contaminantes (hgado, riones), o que haya dejado secuelas en el funcionamiento de los mismos, aumenta la toxicidad del agente. Algunas enfermedades alteran mecanismos de proteccin, como el dao en la barrera sangre-cerebro o BBB causado por la meningitis, generando el paso de sustancias que generalmente seran retenidas (Philp, 2001) La enfermedad y la posterior intoxicacin sobre un rgano pueden ocasionar la prdida total de sus funciones, lo que como consecuencia lleva al detrimento de la vida del individuo o a su muerte inmediata. Estado nutricional El rgimen nutricional influye en la toxicidad de una sustancia, la interaccin del txico con alimentos, antes o despus de su ingesta, altera los efectos del mismo. Es as como, por ejemplo, la deficiencia de protenas y de cidos grasos, y el exceso de carbohidratos

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afectan la fase II de la Biotransformacin (ver leccin 4), al limitar tanto la disponibilidad de sustratos, como la sntesis de enzimas importantes para las reacciones de sta etapa (Pea et al., 2001). Las flavonas, las xantinas y los indoles son compuestos que al tener una participacin importante dentro de la dieta, favorecen e incrementan en el organismo las rutas metablicas de oxidacin y salida de los contaminantes, demostrando que una alimentacin rica en ciertas sustancias puede proporcionar al organismo mayor resistencia a intoxicaciones. Leccin 9. Relacin dosis respuesta. Conociendo los tipos de respuesta y las variables asociadas a la naturaleza del agente txico, del organismo y del medio que intervienen en la misma, se profundizar en esta leccin acerca de la relacin entre la cantidad de sustancia por unidad de peso corporal (dosis) y la magnitud del efecto que se produce. Curva dosis respuesta Una forma clara y prctica de describir, entender y representar la respuesta de una enzima, un organismo, poblacin o comunidad biolgica a un rango de concentracin de un agente txico, es una grfica conocida como curva dosis respuesta (Landis & Yu, 2003). El efecto a analizar puede estar a cualquier nivel (molecular, rgano, organismo, poblacional), lo importante es que sea medible y tenga un valor de cero cuando la dosis sea cero (Pea et al., 2001). La curva se puede construir midiendo, a diferentes dosis o concentraciones de agente txico, un efecto asociado. Es decir que los efectos observados se modelan como una curva continua ubicando en el eje X del logaritmo de la dosis, y en el eje Y el porcentaje acumulado de la respuesta, obteniendo generalmente una curva sigmoidea o en forma de S (Figura 12). Como se observa en la Figura 12 la curva inicia en el origen o punto cero, contina con una regin en la que no se observa respuesta a pesar del suministro de txico, una vez se llega a la dosis en la que empieza a observarse efecto, que es equivalente a la dosis mxima a la que no se tiene efecto se denomina NOAEL (No Observed Adverse Effects Level Dosis de efectos adversos no observados). Posteriormente, al ir aumentando la dosis se comienza a manifestar levemente el efecto (aumento gradual en la pendiente de la curva), punto conocido como LOAEL (Lowest Observed Adverse Effects Level), llegando a un valor mximo en la pendiente en el que la respuesta es directamente proporcional a la dosis

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(regin de la curva en lnea recta). Finalmente, a dosis mayores la pendiente comienza a decrecer hasta llegar a cero, punto en el cual el efecto es mximo (Emax).

En la curva se pueden identificar dos puntos o parmetros importantes en la descripcin del txico analizado: 1. La dosis o concentracin en la que el efecto es del 50%, junto con la pendiente que

tiene la curva en dicho punto. 2. La cantidad de sustancia a la que la respuesta es mxima (Emax). El primer parmetro

puede ser nombrado como DL50, CL50, CI50 y CE50, dependiendo del tipo de experimento y respuesta evaluada (Landis & Yu, 2003).

Figura 12. Comportamiento y puntos relevantes de una curva dosis respuesta

Para evaluar efectos letales: DL50 : Dosis que causa la muerte al 50% de los individuos evaluados. CL50: Concentracin a la cual mueren el 50% de los individuos de la muestra.

En anlisis de efectos no letales:

CI50: Concentracin que inhibe en un 50% la respuesta normal de un individuo. DE50: Dosis que tiene un efecto en el 50% de los individuos. CE50: Concentracin que tiene un efecto en el 50% de los individuos.

Una de las utilidades de la curva dosis respuesta es la descripcin y comparacin entre txicos, manejando los parmetros anteriormente definidos y la medida de potencia. La Potencia se refiere al rango de concentracin en la que el agente es capaz de producir un efecto creciente (Hughes, 1996), es decir la regin de la curva donde la respuesta aumenta con la dosis, un agente es ms potente que otro si dicha regin est ms cerca al

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origen de la grfica, puesto que esto indica su capacidad de causar efectos adversos a concentraciones menores (Figura 13).

La eficacia se mide a travs de la respuesta mxima (Emax), una sustancia es ms eficaz que otra si el porcentaje de respuesta es mayor (Hughes, 1996; Pea et al., 2001). En la Figura 13 se observa la curva dosis respuesta de dos sustancias, la curva roja (sustancia A) describe a un agente potente pero menos eficiente, y la curva azul (sustancia B) a un agente eficaz pero menos potente. Generalmente, la comparacin entre sustancias se hace teniendo en cuenta nicamente el parmetro de la concentracin que produce el 50% del efecto, medida de comparacin til, pero que puede subestimar la toxicidad de una sustancia.

Figura 13. Curva dosis respuesta de dos sustancias.

En la Figura 13 se observa la comparacin de la sustancia A con la B, segn el parmetro LD50 tienen una toxicidad similar, no obstante, la sustancia A tiene una pendiente inferior, y como se observa en la grfica tiene un efecto mayor a bajas dosis, lo que le da relevancia en escenarios, como el medio ambiente, donde por lo general, los txicos se hallan en concentraciones bajas. Si la comparacin se realiza slo por el parmetro DL50 se subestima la toxicidad de la sustancia A bajo ciertas condiciones, por lo que se hace necesario tener en cuenta varios parmetros y la observacin de la grfica, para describir y comparar adecuadamente una sustancia. La exactitud y precisin de los estimadores de los parmetros hallados a travs del grfico o la curva dependen de caractersticas del ensayo como: el uso de una poblacin representativa y el nmero de rplicas. Existen otros mtodos estadsticos para analizar la relacin dosis respuesta y hallar los estimadores, estos son: (1) Mtodo Probit, (2)

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Mtodo de Litchfield-Wilcoxon, y (3) Mtodo de Sperman-Karber. La seleccin del mtodo a ejecutar depende del experimento y de los datos obtenidos, tal como lo explica Daz Bez, Bulus & Pica (2004). Leccin 10. Unidades e ndices de toxicidad

Los estimadores hallados a travs de la relacin dosis respuesta (DL50, CL50, CI50, CE50 y Emax, entre otros) estn asociados a la caracterizacin de la toxicidad de una sustancia, que a su vez, da la posibilidad de compararlas entre s. No obstante, en el medio ambiente se presentan mezclas de los agentes txicos, generando interacciones (Sinergismo, Antagonismo, Adicin) que modifican su toxicidad individual, similar a lo que sera un efecto conjunto. La Unidad Txica (TU, por sus siglas en ingls) es uno de los mtodos de aproximacin que buscan establecer la toxicidad de cada uno de los componentes de una mezcla. La TU, propuesta por Sprague (1970), estima la toxicidad individual de una sustancia (subndice i) a travs de la relacin entre su concentracin (ci) y el efecto medido o determinado (ECxi). La expresin matemtica para la TU de una sustancia i se define como:

La toxicidad de la mezcla en conjunto TUmix, segn el mtodo, ser la sumatoria de las TU individuales, manteniendo, por supuesto, el mismo porcentaje de efecto para todos los componentes, resultando la siguiente expresin, donde n es el nmero de componentes de la mezcla (i = 1,2, 3... n):

El mtodo es empleado con xito en casos donde los componentes tienen un mecanismo de accin similar, como es el caso de algunos pesticidas, aunque es preciso decir que, bajo condiciones de mecanismos diferenciales, la estimacin est por encima o por debajo en un factor de 2.6 (Junghans, Backhaus, Faust, Scholze & Grimme, 2006), lo que hace necesario el empleo de otros mtodos ms complejos de estimacin. Algunos de los ndices de toxicidad ms comunes son el margen de seguridad (MS), la dosis de referencia (RfD) o concentracin de referencia (RfC), la ingestin diaria aceptable (ADI), y la ingestin tolerable (TI), utilizados o referenciados segn el pas o la institucin.

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El margen de seguridad (MS) relaciona las curvas de respuesta txica y respuesta leve de un agente, entre ms alto sea el valor del ndice, ms seguro es utilizar la sustancia (James et al., 2000). Para hallar el ndice se utilizan, generalmente, las dosis que producen un efecto del 50% en las respectivas curvas, tal como lo muestra la Figura 14.

Figura 14. Curvas dosis respuesta de una sustancia con efectos de diferentes magnitudes Nota. SD: curva de efectos leves (irritacin leve en ojos y nariz), TD: curva de efectos txicos (dao en rganos), y LD: curva de efectos letales. Fuente: James, R. C., Roberts, S. M. & Williams, P. L. (2000). General principles of toxicology. En P. L. Williams, R. C. James & S. M. Roberts (Eds.), Principles of toxicology: Environmental and industrial applications (pp 3 7). New York: John Wiley & Sons, Inc.

Para el caso observado en la Figura 14 el MS se expresara: MS= TD50 / SD50 Los dems ndices toxicolgicos estiman el nivel de exposicin diaria que no genera respuestas negativas en poblaciones humanas, incluyendo subpoblaciones sensibles (Instituto Nacional de Ecologa & SEMARNAT, 2003; Pea et al., 2001). En la obtencin de los ndices se tiene en cuenta el tipo y va de exposicin, el efecto evaluado, los datos obtenidos de la relacin dosis respuesta (NOAEL o LOAEL) y los factores de incertidumbre (FI). Los FI son inherentes a la extrapolacin de los datos obtenidos. La aplicacin de los FI se da para tener en cuenta la variabilidad de la poblacin, para proteger poblaciones ms sensibles (nios, ancianos), y cuando los datos se quieren extrapolar a otras especies diferentes a las utilizadas en la obtencin de los datos (Pea et al., 2001). El valor de los FI

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lo asignan los investigadores acorde a evidencias empricas y a las condiciones de sus investigaciones. En la Tabla 6 se muestran algunos FI utilizados por la USEPA (United States Environmental Protection Agency).

Tabla 6. Algunos Factores de Incertidumbre utilizados por la USEPA

Nota. Fuente: Adaptado de Mxico, Instituto Nacional de Ecologa & Secretara de Medio Ambiente y Recursos Naturales

SEMARNAT-. (2003). Introduccin al anlisis de riesgos ambientales. Mxico.

Los ndices son el cociente entre la dosis mxima a la cual no se observan efectos txicos (NOAEL) y la multiplicacin de los FI. Como ejemplo de lo anterior, se tomar la RfC del cloruro de vinilo hallada por la USEPA y reportada por el Instituto Nacional de Ecologa & SEMARNAT (2003): El cloruro de vinilo es un txico capaz de producir quistes en las clulas hepticas de ratn, as los investigadores, al extrapolar los resultados de estudios en ratn a seres humanos, encontraron una concentracin NOAEL de 2.5 mg/m3. Los FI establecidos fueron: Un factor de proteccin a poblaciones sensibles (FIS) de 10 y un factor de extrapolacin de animal al ser humano (FIH) de 3. Entonces, la RfC para el cloruro de vinilo es:

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CAPITULO 3. EVALUACIN Y ANLISIS DE RIESGOS

Leccin 11. Introduccin al anlisis de riesgos Inicialmente es pertinente definir lo que es el riesgo y sus elementos principales. Segn Tarazona (2003) la definicin de riesgo incluye como elementos bsicos la probabilidad y la severidad de un efecto adverso, sea sobre el ser humano o sobre el ambiente, como consecuencia de una exposicin a un agente causal. En el contexto de la toxicologa ambiental esto significa que, frente a la presencia de una sustancia o agente txico, existe la probabilidad de observar efectos adversos, evaluada su severidad, sobre uno o ms de los organismos que estn expuestos al agente. Seala INE (2003) que los riesgos nos rodean en la vida cotidiana, existiendo en varios niveles o con diferentes grados de severidad, en actividades de diversas ndoles como conducir un vehculo, tomar medicamentos o invertir dinero. Para el caso de riesgos asociados a la salud INE (2003) incluye una diferenciacin entre aquellas exposiciones voluntarias, en las que media una intencin de realizar la actividad con conocimiento de sus posibles consecuencias, como el caso del hbito de fumar, frente a aquellas exposiciones involuntarias, cuyo caso ms relevante es la contaminacin ambiental. De lo anterior se infiere que el riesgo depender de todos aquellos factores, tanto intrnsecos del agente causal, como externos a la sustancia misma y de la forma como ste acta en cada organismo, es decir, en otros trminos riesgo es el conjunto resultante de peligro y de exposicin. Teniendo en cuenta que en lecciones anteriores se abord con detalle la exposicin y sus elementos, solo resta aclarar lo que en este contexto se considera peligro. El peligro que se asocia a un agente, txico en nuestro contexto, gira en torno a establecer si dicho agente puede causar efectos adversos en la salud humana o sobre el medio ambiente. De aqu que INE (2003) seala que la identificacin del peligro no contempla una cuantificacin sino que se basa en la revisin de la informacin disponible (epidemiolgica toxicolgica) para dicho agente en particular, lo que resulta en una caracterstica tipo presencia ausencia. Una vez se determina el peligro (presente) y se identifican los elementos asociados a la exposicin, debe incluirse un tercer elemento: Uno o ms sujetos (receptor). Estos tres elementos son indispensables en los escenarios que tienen implcito la determinacin del riesgo. El procedimiento que permite estimar el riesgo, como resultado de la interaccin entre peligro y exposicin sobre el receptor, es la evaluacin de riesgo. La evaluacin del riesgo se constituye en una herramienta de la que disponen los actores en la toma de decisiones, en muchos campos de la gestin, no solamente cientficos, pues como seala Tarazona (2003) involucra la totalidad de los campos cientficos, que resultan

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fundamentales en los mbitos de decisin sobre salud humana, seguridad alimentaria y proteccin del medio ambiente. La evaluacin de riesgo es uno de tres pasos o fases del de anlisis del riesgo, cada uno de los cuales sern abordados en una leccin particular de ste captulo, dichas fases incluyen adems la gestin del riesgo y la comunicacin del riesgo, como se presenta en la Figura 15. Adems de lo anterior, puede considerarse como fase de partida, para un proceso de anlisis de riesgo, la formulacin o identificacin del problema, que se constituye en un filtro que determinar el alcance y la perspectiva con la que se analizarn los riesgos y las condiciones o limitaciones de dicho anlisis. Vale la pena mencionar que la evaluacin del riesgo es la fase que mayor cantidad de herramientas de base cientfica tiene. Como seala MAVDT (2007a), este hecho permite que el conocimiento cientfico se incorpore en la toma de decisiones aportando en claridad y transparencia a las bases de la evaluacin y de la incertidumbre de la misma, separndola de los dems criterios que median la toma de decisin, como la viabilidad econmica, el impacto social, entre otros. Del anlisis de riesgo se derivan las posibles medidas o acciones que debern tomarse para prevenir, mitigar o reducir los riesgos que han sido identificados. Dentro de estas acciones debern contemplarse las alternativas disponibles en cada contexto, contemplando factores sociales y econmicos, para soportar la decisin ms adecuada.

Figura 15. Esquema simplificado del ciclo de anlisis de riesgo Fuente: MAVDT (2007a).

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Leccin 12. Evaluacin de riesgo

Segn el MAVDT (2008) la evaluacin de riesgos es un proceso por el cual se analiza la informacin disponible para estimar la probabilidad de que se produzcan efectos como consecuencia de una accin o actividad y la magnitud de los mismos. De ac que la informacin que se tenga disponible sobre los factores involucrados: el agente causal, las vas de exposicin, la presencia de organismos receptores, es determinante para asegurar el nivel de incertidumbre de la estimacin, aunque es preciso sealar que las menores incertidumbres generalmente estn asociadas a los mayores costos de estudio. En este sentido, cuando se trata de establecer cul es la probabilidad y magnitud de posibles efectos adversos sobre un ecosistema, tal como seala MADVT (2008), es fundamental definir adecuadamente cuales efectos sern considerados adversos y ecolgicamente relevantes. No obstante, como seala Tarazona (2003), el hecho que no se prevean efectos sobre los individuos (sobre supervivencia, crecimiento y tasa de reproduccin) no implica directamente que no se tendrn efectos sobre poblaciones ni comunidades, pues factores no determinados inicialmente en los individuos, como la variacin en la relacin macho/hembra de nacimientos al interior de la poblacin podr llevar a observar efectos sobre la tasa global de reproduccin de dicha poblacin. De otra parte, dado que el desarrollo de una evaluacin de riesgo requiere una gran cantidad de informacin, de una naturaleza tcnico-cientfica en su mayora, es importante e

modulo toxicologia ambiental

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