monografia sufrimiento feta l- obe iii

“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

UNIVERSIDAD PERUANA “LOS ANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA:

CATEDRA:

Dra. IPARRAGUIRRE MEZA, Melva

PRESENTADO POR:

CASTRO INGA, Cecilia.

GUTIERREZ CCORA, Nadia.

QUISPE PONCE, Silene

PONCE ZEVALLOS, Nathalye

REYMUNDO INGA, Renato

HUANCAYO – PERÚ

SUFRIMIENTO FETAL


ESPECIALIDAD DE OBSTETRICIA

2013 – I

DEDICATORIA

Este trabajo esta dedicado, primeramente a Dios, ya que sin El nada podemos hacer. Dios es aquel que me concede el privilegio de la vida, nos ofrece lo necesario para lograr nuestras metas, a nuestros Docentes que día a día nos

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dan sus enseñanzas y a nuestros padres que velan por nuestro futuro.

.

INTRODUCCION

El embarazo es uno de los acontecimientos más importantes en la vida de

pareja, ya que representa el arribo de un nuevo ser al que se espera con amor y al

que se le deberán dedicar mucho tiempo y atención. Sin embargo, queda claro que

los cuidados deben empezar desde los primeros días de la gestación ya que, aún

dentro del vientre, el bebé se encuentra expuesto a situaciones y accidentes que

pudieran ocasionar estrés y dolor, entorpecer su desarrollo, complicar el trabajo de

parto e incluso generar su muerte.

A si como el sufrimiento fetal, se designa en realidad a un grupo de

padecimientos que ocurren durante el embarazo y desencadenan enfermedades o

condiciones desfavorables en el niño recién nacido (neonato). El feto tiene

mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la placenta

como son:

1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de

intercambio sea muy extensa.

2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor.

3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una

pervivencia en situaciones deficitarias de oxígenos (O2), producida por una

marcada alteración en el intercambio de oxígeno entre madre, feto y placenta.

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SUFRIMIENTO FETAL

I. DEFINICIÓN

Es un estado de compromiso del metabolismo fetal (homeostasis

fetal), con alteración en el intercambio de oxígeno entre madre, feto y

placenta, con disminución del aporte del mismo al feto.

Sufrimiento fetal es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se

ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un

sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y

determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-

materno a través de la placenta con disminución del aporte del mismo al

feto.

II. CLASIFICACIÓN:

2. 1 Sufrimiento fetal crónico

El sufrimiento fetal crónico se produce cuando la falta de

oxigenación y de aporte de nutrientes se instala en forma lenta,

dándole tiempo al bebé a acostumbrarse a este medio desfavorable.

Generalmente se asocia con disminución del crecimiento del bebé, es

decir bebés con menor peso para su edad gestacional y la causa más

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frecuente es la hipertensión arterial, pero puede darse por otras

razones.

El sufrimiento fetal crónico, no es una urgencia obstétrica sino una

indicación de extremar los controles del bebé e intentar modificar la

causa que lo provoca hasta que el bebé sea lo suficientemente maduro

para nacer.

2. 1 Sufrimiento fetal agudo (SFA), o distres fetal

Estado que altera la fisiología fetal antes o durante el parto,

que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en

un período relativamente breve. El Sufrimiento Fetal Agudo es

causado por un déficit de oxígeno secundario principalmente a

insuficiencia en la circulación útero-placentaria, compresión

del cordón umbilical y complicaciones fetales como la sepsis o las

hemorragias

Con menos frecuencia puede aparecer fuera del trabajo de

parto y se asocia a un accidente con el cordón umbilical (nudo real) o

una alteración en la placenta (desprendimiento de placenta). Es

importante, en el trabajo de parto, monitoreo electrónico.

En general la causa que lo produce no es modificable y en

consecuencia el bebé debe nacer cuanto antes.

III. ETIOLOGÍA:

Las causas que puedan producir una alteración en el intercambio feto-

materno son:

- Maternas.

- Fetales.

- Placentarias.

- Funiculares.

Obstétrica III

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia

http://es.wikipedia.org/wiki/Sepsis

http://es.wikipedia.org/wiki/Cord%C3%B3n_umbilical

http://es.wikipedia.org/wiki/Parto



- Uterinas.

III.1. causas maternas: Toda afección materna que conlleva una

disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una alteración de

la calidad de la sangre que llega a él, implica una disminución del

aporte transplacentario de O2. Se puede producir por:

.

3.1.1 Hipotensión arterial. Implica una disminución del flujo

de sangre arterial materna hacia la placenta y puede estar

producida por una hemorragia aguda durante el embarazo,

por la ingesta de fármacos hipotensores o por el síndrome

de decúbito supino, que se produce por la compresión de

la vena cava inferior por el útero gestante. Todo esto

implica una disminución de flujo de sangre arterial

materna hacia la placenta.

3.1.2 Hipoxia materna: Procesos patológicos que de padecerse

durante el embarazo condicionan hipoxia crónica (ciertas

cardiopatías, anemia grave, insuficiencia respiratoria).

Todos capaces de disminuir el flujo placentario de oxígeno

hacia el feto durante el embarazo.

3.1.3 Acidosis materna: En las gestantes con diabetes

insulinodependientes que se descompensan, fracaso renal,

trastornos metabólicos importantes, dan lugar a acidosis

por agotamiento de reservas de glucógeno con lipolisis

secundaria y metabolización incompleta de ácidos grasos.

Todo esto da lugar a paso de radicales ácidos de madre a

feto.

3.1.4 Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial

crónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo, se

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produce aumento de resistencias vasculares periféricas en

la circulación uteroplacentaria que produce deficientes

condiciones en la nutrición fetal, dando lugar a

crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento

fetal (SF).

III.2. causas placentarias: Alteraciones anatómicas o

funcionales repercuten en mayor o menor grado, en el intercambio

metabólico entre madre y feto. Ciertas alteraciones de la placenta

(desde infartos hasta placenta previa), la senescencia placentaria

(envejecimiento propio de la placenta en el embarazo que se

prolonga) y el desprendimiento placentario (el más grave) pueden

dar lugar a sufrimiento fetal.

3.2.1 Desprendimiento placentario. (El más grave).

3.2.2 Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta

previa, corioangioma, interfieren en el intercambio

transplacentario y producen: hipoxia, hipercapnia y déficit

de aporte de energía.

Ciertas entidades clínicas cursan con insuficiencia

placentaria que muchas veces es funcional (no se ven

lesiones orgánicas), dan lugar a sufrimiento fetal (SF).

Senescencia placentaria (propia de embarazo

cronológicamente prolongado) las mismas consecuencias

que la insuficiencia placentaria.

III.3. causas funiculares: Circulación libre en el cordón

umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio

metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta circulación

en:

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3.3.1 Nudo verdadero: Produce muerte fetal intraútero, si existe

un estiramiento brusco del cordón que apriete el nudo e

interrumpa totalmente la circulación umbilical.

3.3.2 Procidencia, laterocidencia o procúbito de cordón:

Facilitan la compresión del mismo por la presentación

fetal (primera porción del feto que aparece en el cuello

uterino en el parto).

Vueltas Del Cordón Al Cuello O Los Miembros

Fetales: Alteran circulación normal del cordón.

3.3.3 Anomalías anatómicas de los vasos: coexisten con

malformaciones fetales (ausencia de una arteria).

3.3.4 Cordón corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto

por el estiramiento funicular en el periodo expulsivo.

III.4. causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que

llega a la placenta no es la adecuada.

3.4.1 Anemia: Isoinmunización Rh grave produce una anemia

hemolítica fetal. Transfusión entre gemelos convierte al

feto transfusor en un feto hipóxico por anemia.

3.4.2 Malformaciones (Cardiopatías...)

3.4.3 Otras: Infecciones, tóxicos, radiaciones, quimioterápicos.

El sufrimiento fetal suele ser aquí por acción directa de la

noxa (toxina) sobre el tejido fetal.

III.5. CAUSAS UTERINAS:

3.5.1 Malformación uterina o tumor: Mala implantación ovular,

desarrollo anormal de la placenta, placenta insuficiente.

3.5.2 Síndrome del decúbito supino: Cuando adopten la

posición de decúbito supino, el útero comprime la vena

cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta el

retorno venoso (sobre todo en caso de útero voluminoso)

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con disminución rápida del gasto cardiaco, hipotensión,

disminución de la perfusión útero-placentaria que lleva a

sufrimiento fetal (SF). (A veces el retorno venoso está tan

comprometido que aumenta la presión en el espacio

intervelloso seguido de ruptura de vellosidades y

desprendimiento de parte de la placenta). Frecuente en el

tercer trimestre del embarazo.

3.5.3 Distocias dinámicas

IV. Fisiopatología

Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del

medio interno fetal que producen una respuesta defensiva del feto y puede

producir lesiones en el feto.

4.1 alteraciones del medio interno fetal.

Interrupción del intercambio feto-materno produce hipercapnia

(disminución de PO2 y aumento de PCO2) e hipoxia. La hipoxia altera

el metabolismo de la glucosa:

En condiciones normales la glucosa, por metabolismo anaerobio

se transforma en ácido pirúvico, el cual por metabolismo aerobio en el

ciclo de Krebs produce energía y agua. En hipoxia la glucosa por

metabolismo anaerobio se trasforma en ácido pirúvico y en hipoxia se

transforma en ácido láctico que produce energía (pero se obtiene 18

veces menos energía que por vía aerobia).

Cuando la interrupción del intercambio feto-materno se

prolonga, se produce en el feto:

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- Acidosis respiratoria.

- Acidosis metabólica (debida a radicales de ác. láctico) que no

puede ser drenado a través de la placenta.

- Disminución de los depósitos de glucógeno por el

metabolismo anaerobio de la glucosa (es un derroche de

energía)

- La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce

salida del meconio (contenido intestinal) al líquido amniótico.

- Cuanto más grave sea el estado fetal, más espeso es el líquido

amniótico (se visualiza por medio del amnioscopio).

4.2. Reacción fetal.

En la disminución crónica del intercambio feto-materno, el feto

produce un aumento del tono simpático que produce vasoconstricción

excepto en el sistema nervioso central (SNC), placenta y corazón, en

ellos por ser órganos vitales existe una vasodilatación. Este aumento del

tono simpático produce también taquicardia. Este mecanismo se

produce cuando existe hipoxia crónica y tiene como finalidad mantener

el flujo en los órganos vitales.

En caso de interrupción aguda del intercambio feto-materno, el

descenso brusco de PO2 produce estimulación vagal que implica una

disminución de la frecuencia cardiaca fetal. Esto es típico de cuando se

comprime el cordón por una contracción uterina, produce disminución

de la frecuencia cardiaca fetal (en cardiotocografía se denominan DIPS

o deceleraciones variables). Este mecanismo se produce ante hipoxia

aguda cuya finalidad es economizar el gasto de glucógeno del

miocardio. Ambos mecanismos defensivos se producen

simultáneamente pero con un componente mayoritario de uno u otro.

Debido a esta alteración de la frecuencia cardiaca fetal frente a la

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hipoxia aguda ó crónica, la observación de la frecuencia cardiaca fetal

será tan importante en el diagnóstico de sufrimiento fetal (SF) por el

cardiotocógrafo.

4.3 Lesión fetal.

Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se produce

lesión y muerte celular. Dependiendo del número de células afectadas la

lesión será mayor ó menor. Cuando disminuye cada vez más el

intercambio feto-materno se ven 3 etapas:

4.3.1 Lesión reversible: (la más frecuente) se afecta a la función

celular, se puede restituir la función normal, no deja

secuelas.

4.3.2 Lesión irreversible: existe muerte celular de parénquimas

que no regeneran, quedan secuelas (ej. Lesión cerebral).

4.3.3 Muerte fetal ó neonatal: cuando interrupción es intensa y

duradera lesión de parénquimas imprescindibles para la

vida, muerte intraútero u horas después del nacimiento.

V. SINTOMATOLOGIA

5.1 A la auscultación : El corazón fetal tiene determinadas

modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal asociadas a

sufrimiento fetal agudo son: la bradicardia, taquicardia y la

irregularidad de los latidos fetales .

La Frecuencia Cardiaca Fetal oscilan entre 120 y 155. En un trazo

se debe observar durante 10 minutos para establecer la FCF basal

verdadera

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5.1.1 Bradicardia FCF basal menor de 120 latidos por minutos.

Se acepta que es consecuencia de la depresión del

automatismo cardíaco provocado por la hipoxia. En las

gestantes tratadas con fármacos B-bloqueantes con

embarazo cronológicamente prolongado, la FCF oscila

entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo las causas

más frecuentes de bradicardias. También el bloqueo

aurículo ventricular donde los más bajos índices de FCF

(50 a 60 latidos por minutos).

5.1.2 Taquicardia FCF basal por arriba de los 160 latidos por

minutos, primer índice de SFA, denota la estimulación del

simpático producida por la hipoxia. La taquicardia fetal

en el cambio inespecífico que es interpretado como una

información clínica disponible, puede ser causa por fiebre

materna o fármacos parasimpaticolíticos (atropina) y

simpaticomiméticos (terbutalina).

5.1.3 Irregularidad de los latidos fetales, existen

modificaciones rápidas de la FCF independientes de las

contracciones uterinas y modificaciones lentas asociadas

a las contracciones uterinas. Las irregularidades de la

FCF independientes de las contracciones uterinas son

variaciones de la FCF rápidas y de corta duración, fáciles

de apreciar al oído.

Los fenómenos denominados espigas (caídas rápidas

con inmediata recuperación de la FCF),

Ascensos transitorios (aumentos de corta duración de la

FCF) y oscilaciones rítmicas.

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5.2 Modificaciones de la FCF producidas por las contracciones

Existen 3 tipos de caídas transitoria de la FCF denominadas

DIPS tipo I o desaceleraciones tempranas, DIPS tipo II o

desaceleraciones tardías y DIPS umbilicales o desaceleraciones

variables

- La amplitud es la diferencia entre la FCF basal que precede al dip y

la FCF registrada en el fondo del mismo y se mide en latidos.

- El decalage es el tiempo medido en segundos que existe entre el

vértice de la contracción y el fondo del dip.

- La recuperación es el tiempo medido en segundos que existe entre

el fondo del dip y el momento en que la FCF retoma la línea de

base

5.2.1 Los dips I se caracterizan porque el momento de menor

FCF coincide con la contracción, o se produce menos de

20 segundos después y tienen un decalage corto. Su

presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago,

producida en la mayoría de los casos por compresión de la

cabeza del feto después de rotas las membranas y después

de los 5 cm de dilatación cervical.

Por lo tanto es un patrón tranquilizante relacionado con pH

fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de

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afección fetal, sin embargo con membranas íntegras su

aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la

compresión del polo cefálico.

5.2.2 Los dips II alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60

segundos después de la acmé de la contracción y tienen un

decalage largo. Corresponden a un descenso de la PO2,

que después de la contracción uterina disminuye por

debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2), por lo que

cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con

PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor posibilidad

de presentarlo. Si la PO2 disminuye aun más, se produce la

estimulación de los quimiorreceptores que a su vez

determinan una respuesta simpática que consiste en

vasoconstricción inmediata; consecuentemente se produce

una elevación repentina de la presión arterial fetal,

estimulando los barorreceptores que a través del nervio

vago desencadenan una respuesta parasimpática,

disminuyendo transitoriamente la FCF. Para detectar

clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e

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inmediatamente después de la contracción uterina,

observándose que en coincidencia con la acmé de la

contracción o durante el período de relajación, la FCF

comienza a disminuir progresivamente extendiéndose

durante todo el período de relajación; luego la FCF se va

acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los

valores basales, por lo que la presencia de los dips de

tipo II indica SFA con certeza.

5.2.3 Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se

atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales

por el útero contraído. Cuando la oclusión es breve menor

de 40 segundos, solo se produce una estimulación refleja

del vago, si duran más de 40 segundos se desarrolla

también hipoxia fetal, por lo que en este caso los dips

umbilicales serían signo de SFA presentando gran

polimorfismo y diferente relación temporal con la

contracción uterina .

Obstétrica III



Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas

particularidades que delatan mayor riesgo fetal, llamados

dips umbilicales desfavorables :

Aumento de la línea basal (taquicardia

compensadora).

Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).

Lento retorno a la línea basal.

Duración superior a 60 segundos y disminución de

la FCF por debajo de 70 latidos por minuto.

Morfología en W.

La presencia de una de estas alteraciones indica la posible

existencia de hipoxia y acidosis fetal. En contraposición,

los descensos de la FCF hasta 70 latidos por minuto y con

duración inferior a 1 minuto, caracterizan los dips

umbilicales favorables, poco relacionados a compromiso

fetal por hipoxia.

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5.2.4 La presencia de meconio en el líquido amniótico, se

consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando

se asocia con modificaciones de la FCF. Se presenta

cuando por alteración del medio interno fetal, hay

estimulación de los sistemas simpático y parasimpático,

que produce un aumento del peristaltismo de la

musculatura lisa del feto con relajación del esfínter anal y

puede ser signo de sufrimiento actual o pasado. Su

existencia puede ponerse de manifiesto con membranas

íntegras mediante la amnioscopía durante las últimas

semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con

membranas rotas, la salida del líquido amniótico teñido

certifica su existencia. El color varía según la intensidad

de la hipoxia, cuanto más espeso (puré de arvejas)

aparezca significa que procede de las porciones más altas

del intestino fetal y por ende más grave.

El meconio no debe por sí solo ser determinante de

ninguna conducta obstétrica, ya que se lo encontró

presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales

solo el 2,7 % se asoció a dips II que sí indica SFA.

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5.3 Otros signos atribuibles a la existencia de SFA son el apagamiento

de los tonos cardíacos, auscultación de un soplo ritmado con los

latidos cardíacos fetales (LCF) y la presencia de arritmia cardíaca

fetal.

El pH de la sangre fetal está dado por la concentración de ácidos y

bases y depende de dos factores:

5.3.1. Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso

de liberación de energía la degradación química de la

molécula durante el metabolismo celular produce dos tipos

de ácidos:

a) Ácidos volátiles: cuando el feto dispone de suficiente

cantidad de oxígeno, obtiene la energía necesaria de la

glucólisis aerobia, cuyos productos finales de

degradación serán agua y CO2 (volátil), que pasa

fácilmente a la madre y es eliminado por ella.

b) Ácidos no volátiles: cuando el oxígeno ofrecido al

feto es insuficiente, se ve precisado a recurrir, para la

obtención de energía, al mecanismo de glucólisis

anaerobia. El consumo de glucosa se hace excesivo,

incrementando, en consecuencia, la producción de

ácido láctico.

5.3.2. Pasaje de ácidos a través de la placenta. Se cumple:

a) Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y

madre.

b) Cuando la concentración de ácidos en la sangre

arterial materna es normal o elevada.

5.4 Con respecto al origen de la acidosis fetal, cabe mencionar que

ésta se produce por 2 mecanismos

5.4.1. Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la

concentración de CO2 cuando el feto encuentra dificultad

para su eliminación a través de la placenta.

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5.4.2. Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la

producción de ácidos no volátiles a partir del metabolismo

anaerobio y también a la imposibilidad de eliminar ácidos

fijos hacia la madre a través de la placenta.

5.4.3 La técnica de Saling se puede diagnosticar y evaluar el

estado de acidosis fetal; ésta técnica consiste en exponer,

luego de rotas las membranas en las presentaciones

cefálicas, el cuero cabelludo fetal. Se debe provocar una

vasodilatación capilar aplicando un chorro de cloruro de

etilo y realizar una incisión en el cuero cabelludo de 2 mm

de extensión por 2 de profundidad y aspirar con un tubo

capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire .

La cantidad que debe extraerse para las determinaciones

de pH actual, PCO2 y PO2 es de 70 μl .

Los valores de PO2 y saturación de la hemoglobina no nos

permiten juzgar el grado de alteración de la homeostasis

fetal por su gran variabilidad, no así la valoración del pH,

que guarda relación con el estado del recién nacido. Por lo

tanto podemos decir que la determinación del pH es

suficiente para la clínica, siendo este el análisis

complementario fundamental para completar el

Obstétrica III



diagnóstico de SFA. En general se está de acuerdo en que

valores de pH inferiores a 7,20 son francamente

patológicos salvo el final del período expulsivo, en que el

pH puede descender hasta 7,17

VI. DIAGNOSTICO

El reconocimiento de SFA radica cuando se detecta rápidamente y se trata

de manera apropiada e inmediata, se impide el daño. Entre los métodos de

monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben mencionarse el

estetoscopio de Pinard, el detector Doppler, la cardiotocografía basal y

estimulada. Los resultados de la cardiotocografía basal o non stress test (NST)

se pueden clasificar como:

Prueba reactiva 2 o más ascensos de la FCF asociados a

movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.

Prueba no reactiva 1 o ningún ascenso de la FCF.

Prueba insatisfactoria la nitidez del registro no permite calificar la

prueba, caso en que debe prolongarse el tiempo del mismo.

La cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse

como:

Prueba positiva:

Obstétrica III



W Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≥ 20 latidos

y duración ≥ 3 minutos.

W Moderada: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≤ 20

latidos y duración ≤ 3 minutos.

Prueba negativa:

W Ausencia de respuesta.

El test de tolerancia a las contracciones uterinas (TTCU). Las

contracciones uterinas provocan disminución temporal del intercambio

materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos uterinos que determinan

éstasis en el espacio intervelloso, consecuentemente privación de oxígeno.

Algunos segundos después de las contracciones, la PO2 fetal disminuye, al

cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores, configurándose de esta forma,

la hipoxia intermitente producida por las metrosístoles. Si es adecuada la

reserva fetal (función respiratoria placentaria normal), la disminución en la

oxigenación será bien tolerada y la FCF no sufrirá alteraciones significativas.

En la suficiencia placentaria, la reserva fetal de oxígeno puede estar

comprometida, por lo que la disminución de la PO2 luego de cada contracción

uterina sobrepasa su nivel crítico (18 mmHg), desencadenando las

desaceleraciones de la FCF. Por lo tanto, el TTCU tiene por objetivo probar la

reserva de oxígeno fetal al producir artificialmente contracciones uterinas que

simulan el trabajo de parto. Existen 2 técnicas utilizadas para la realización del

TTCU: Test de la oxitocina (prueba de Pose) y la prueba de la estimulación

del pezón mamilar.

El ultrasonido Doppler es una nueva tecnología que permite la medición

del flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria. La premisa para

el empleo de velocimetría Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta

homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios

en el riego sanguíneo de órganos vitales, con inclusión de corazón, glándulas

suprarrenales y cerebro, que causa redistribución de riego sanguíneo con

patrones Doppler característicos. La ausencia de flujo telediastólico o la

inversión de éste se relacionan con pronósticos perinatales adversos, entre

Obstétrica III



ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas, cardiopatías congénitas y

enfermedad renal .

Los criterios diagnósticos de FCF para SFA son los dips II persistentes,

los dips umbilicales graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran

un retorno lento a la FCF basal, o las desaceleraciones prolongadas (las que

duran al menos 2 minutos). La taquicardia puede considerarse el primer signo

de SFA, cuya asociación más frecuente es con los dips II.

La pérdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser considerado como

signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la FCF se puede

asegurar la existencia de SFA .

Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos deben

considerarse patológicos. Si los valores son ligeramente superiores, debe

repetirse la muestra, y si el pH tiene tendencia a bajar o se mantiene bajo, el

diagnóstico se refuerza. Los datos del equilibrio ácido-base del cordón

umbilical son más útiles para entender asfixias recientes, sobre todo las

ocurridas durante el parto y su relación con problemas en la etapa neonatal .

Mención aparte debe hacerse de la oximetría de pulso fetal, que mide el

porcentaje de saturación de oxígeno (SPO2). El sensor del oxímetro de pulso

se coloca a través del cuello uterino después de la rotura de membrana y se

aplica en el carrillo fetal. Éste método, a diferencia del monitoreo fetal

electrónico que usa la FCF como reflejo del estado de oxigenación del cerebro

y por lo tanto es una medida indirecta de la oxigenación fetal, tiene la

capacidad de medir directamente el estado del oxígeno en tiempo real y

valorar minuto a minuto la oxigenación fetal. La SPO2 varia entre el 30 y el 70

%, usándose como valor límite una SPO2 del 30 % para diferenciar un feto con

oxigenación normal de uno hipóxico. Este umbral clínico del 30 % de

SPO2 tiene correlación con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La

utilidad de éste método radica en que existe un grupo intermedio de pacientes

que muestran trazos de FCF que no son normales pero tampoco compatibles

con SFA, pudiendo utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere

nacimiento de aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de

Obstétrica III



FCF, una SPO2 normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que

requiera interrupción del embarazo .

VII. PROFILAXIS DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

El SFA puede ocurrir en embarazos por lo demás normales, por lo

que debe prestarse atención a circunstancias controlables que pueden reducir

la oxigenación fetal. Así, hay que evitar la posición supina al final del

embarazo, debiendo estar la paciente en decúbito lateral izquierdo o posición

Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º), para impedir la

hipoxemia fetal relacionada con la postura.

Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de la

anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción), por el

bloqueo simpático con hipotensión grave que pueden provocar. Se debe

administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación

de flujo para reducir la probabilidad de hipertonía uterina.

La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las

contracciones ya que esto puede determinar hiperventilación entre las

contracciones con el descenso de PO2 materno y consiguiente daño fetal.

VIII. TRATAMIENTO

El tratamiento del SFA esta destinado a corregir las alteraciones del

intercambio feto-materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez

que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o

sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento

que corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado

de shock. deberá tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo .

La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con drogas

uteroinhibidoras y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe

llevarse a cabo durante al menos una hora .

Obstétrica III



La inhibición de las contracciones con útero inhibidores aumenta el

flujo de sangre a través de la placenta, aumentando así también el intercambio

metabólico entre la madre y el feto. La orciprenalina, droga B estimulante con

escasa acción sobre receptores alfa, es un potente utero inhibidor, lo que la

convierte en el medicamento de elección para el tratamiento del SFA

intraparto, etiológicamente relacionado con la falla en el intercambio

transplacentario causado por contracciones uterinas. Deben evitarse los B-

miméticos en aquellas pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión,

hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia.

La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de

la presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los

tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del

gas a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego

decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que

se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora

a 7 u 8 litros por minuto.

Los esfuerzos de reanimación descriptos dan por resultado con

frecuencia la resolución rápida de las anormalidades de la FCF. Una

resolución fácil de la anormalidad considera que se trato de sufrimiento

transitorio. Se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe y con el

pronóstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere mas

adelante la estimulación con oxitocina. En ausencia de factores corregibles

como hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta

sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a

presentar el problema. Cuando no se observa esta adversidad es probable que

el pronóstico sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las

medidas de reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el

parto.

Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios

para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto se realiza de

Obstétrica III



forma inmediata. La situación clínica comprenden el parto vaginal

intraoperatorio o la cesárea.

BIBLIOGRAFÍA

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monografia sufrimiento feta l- obe iii

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