(morfo iv - aula 2 - mecanismos de adaptações celulares)
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mecanismos de adaptação celularTRANSCRIPT
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MECANISMOS DE ADAPTAES CELULARES
Morfo IV Aula 2
Alteraes de crescimento e diferenciao celular
Alteraes de crescimento e diferenciao celular
ProfaProfaProfaProfa. Cristiane Nascimento e . Cristiane Nascimento e . Cristiane Nascimento e . Cristiane Nascimento e EricaEricaEricaErica VianaVianaVianaViana
ADAPTAES CELULARESClulas: unidades adaptativas
Adaptaes metablicas fisiolgicasPerodos de jejumPerodos de jejum
Adaptaes fisiolgicas estruturaisAtividade celular aumentadaAtividade celular diminudaAlterao da morfologia celular
I. HIPERPLASIAAumento do nmero de clulas em um rgo outecido (que pode ter aumentado de volume).
Hiperplasia fisiolgica:HormornalHormornal
Hiperplasia de mama na puberdade e gravidez, Hiperplasia do tero gravdico
Compensatria Hepatectomia parcial
Hiperplasia patolgica:Estimulao hormonal excessiva ou resulta dos efeitos dosfatores de crescimento sobre as clulas.
Hiperplasia endometrial. Podecausar hemorragia uterinaanmala, estar associada atumores ovarianos e precedercncer de endomtrio
Hiperplasia endometrial por estrgeno
Histopatologia do endomtrio.(A) Tecido endometrial normal. (B)Hiperplasia endometrial caracteriza-se por uma proliferao anormal deglndulas e estroma.
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Hiperplasia prosttica bengna
Representao esquemtica da Hiperplasia bengna deprstata (HPB). Observar aumento no nmero de clulasna prstata aumentada de volume.
Hiperplasia bengna de prstata (HPB)
Tumor bengno
II. HIPERTROFIA
Aumento no tamanho das clulas (e da suacapacidade funcional) aumentando o tamanho dorgo ou tecido.
Caractersticas:Caractersticas:Elevada sntese dos componentes estruturaisIntensa atividade metablicaResposta a demanda funcional aumentada ou a estmuloshormonais.Ex.: msculos esquelticos e cardacos
Hipertrofia fisiolgica (compensatria)
Aumento da massa muscular hipertrofiadas clulas do msculo esqueltico poraumento da carga de trabalho.
Hipertrofia de clulas do msculo cardacocompensatria a uma hipertenso arterial ousobrecarga hemodinmica crnica.
A
Hipertrofia fisiolgica (compensatria)
BC
D
Hipertrofia do msculo cardaco. Msculo cardaco normal (A) e corte histolgicomostrando tamanho e disposio normal das clulas (B). Em seguida observa-se umahipertrofia do corao, com aumento do volume do rgo (C), em conseqncia doaumento do tamanho celular (D).
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Hipertrofia fisiolgica (compensatria)
Corte histolgico de musculaturaesqueltica. Msculo e clulas detamanho normais (a) e aumento dovolume/tamanho celular caracte-ristico da hipertrofia (b)
Hipertrofia + Hiperplasia
Hiperplasia e hipertrofia das clulas endometriais por estmulos homonais durante a gravidez.
III. ATROFIA
Diminuio do tamanho da clula por perdade substncia celular.
Fisiolgica: durante desenvolvimento embrionrioFisiolgica: durante desenvolvimento embrionrio
Patolgica:Resposta a diminuio da demanda
funo necessidades energticas volume
Causas de atrofia patolgica:Reduo da carga de trabalho (atrofia por desuso);
Imobilizao de um membro - fratura/ paralisiaRepouso prolongadoOBS: No retorno a atividade, as clulas atrficas podemreassumir as funes normais e retornarem ao volume normal
Paciente idoso considerado portador da sndromeda Imobilidade. H um comprometimento, osistema msculo-esqueltico que mostra asmanifestaes mais evidentes da imobilizao: afraqueza e a atrofia por desuso. Nestes casos, amobilidade reduzida (que leva ao leito), umamanifestao comum da depresso.
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Perda da inervao (atrofia por desnervao):
Perda de estmulo nervoso
Desnervao do Desnervao do msculo esqueltico
Ausncia de regulao do tnus muscular
Atrofia da musculatura esqueltica por perdada inervao. Micitos normais (a) eatrofiados (b)
Envelhecimento (atrofia senil);O envelhecimento est associado perda celular;Tecidos com clulas permanentes: crebro e corao
Atrofia senil do crebro de um homem com 85 anos de idade (A).Ao lado o crebro de um homem de 36 anos. Em ambos asmenines foram retiradas.
Diminuio do suprimento Diminuio do suprimento sangneo
Isquemia (doena oclusiva)do suprimento sangneo:perda de nutrientes e oxignio
Perda celular: crebro
Nutrio inadequadaDesnutrio protico-calrica
Busca de novas fontes deenergticas: tecido adiposo,msculo esqueltico
Emagrecimento acentuado
Perda de estimulao endcrina
Glndulas endcrinas;
rgos reprodutivos
Compresso tecidualAlteraes isqumicas
Compromete do suprimentosangneo
IV. INVOLUOReduo do nmero de clulas funcionais
Ativao de genes especficos Dissoluo Eliminao das clulas e tecidos
Morte celular programada: Apoptose
Involuo tmica. Inicia-se na puberdade e no adulto observa-se apenas resqucios detecido tmico. Neste caso, o tecido linfide vai sendo gradualmente substitudo portecido adiposo.
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Diferena entre atrofia e involuo V. METAPLASIA
Alterao para novo tipo celularAlterao reversvel na qual um tipo celular adulto (epitelialou mesenquimal) substitudo por outro tipo celular adulto
Etiologia:Etiologia:Resposta adaptativa a estmulos: stress, ambiente adverso)
Tipos:Metaplasia epitelialMetaplasia mesenquimal
Estmulos persistentes:Predisposio formaes cancerosas
Metaplasia colunar para escamosaTrato respiratrio (fumantes crnicos)
METAPLASIA. Diagrama esquemtico dametaplasia colunar para escamosa.
Metaplasia escamosa pulmonar
Metaplasia escamosa para colunarEpitlio esofgico (Esofagite de Barrett)
Clulas colunares semelhantes s do intestinoEst associado uma maior incidncia de neoplasia malignado esfago
Esofagite de Barret. Imagem endoscpica mostrando leso tecdual (A) ehistopatologia mostrando a metaplasia escamosa para colunar (B).
A B
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Metaplasia Mesenquimal (de tecido conjuntivo)Formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidosque normalmente no contm esses elementos
Miosite ossificante
Quadro de miosite (fibrodisplasia).ossificante progressiva. Caracterizadopor ossificao disseminada em tecidosmoles e alteraes congnitas dasextremidades. Causa limitao damobilidade osteoarticular, afetandocoluna vertebral, ombros, quadril earticulaes perifricas.