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APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE
TP 06
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ATHÉROSCLÉROSE
• Lésion de l’intima des artères de gros calibre - artères élastiques (aorte et
ses branches principales) et moyen calibre - artères musculaires (artères
coronaires, rénales, cérébrales) - consistant en une accumulation focale
de lipides, macrophages, cellules musculaires lisses, collagène, dépôts
calcaire avec remaniement fibreux de la paroi artérielle.
• pénétration des lipoprotéines dans l‟intima artériel
• Les plaques athéromateuses (fibro-lipidiques) sont situés de
préférence - bifurcations artérielles, origine des collatérales.
• les facteurs favorisant l'athérosclérose - prédisposition familiale
(hypercholestérolémie), habitudes alimentaires, l'hyperlipidémie,
l'hypertension artérielle, le tabagisme, la sédentarité, le stress
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Macroscopie:
• Points lipidiques et stries lipidiques
• Plaque fibro-lipidique (plaque athéromateuse)
• Plaque fibreuse – stade évolutif de la plaque athéromateuse, constituée de
fibres de collagène, macroscopiquement elle est blanc gris, proéminente et
dure.
• Plaques compliquées
ATHÉROSCLÉROSE
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ATHÉROSCLÉROSE
Stries lipidiques - fines traînées jaunâtre de quelques mm,
saillantes, allongés dans le sens du courant sanguin
Stries lipidiquesParoi normale
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ATHÉROSCLÉROSE
Plaques athéromateuses - de taille variable, 1-3 cm, jaunâtre, saillante
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PLAQUE ATHÉROMATEUSE
• épaississement intimal
• réduction du calibre de la lumière
artérielle - sténose artérielle
• atrophie et fibrose de la média
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PLAQUE ATHÉROMATEUSE- PLAQUE FIBRO-LIPIDIQUE
Microscopie
• en surface une zone de tissu fibreux
• centre athéromateux - zone nécrotique contenant des lipides
neutres et des cristaux de cholestérol
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PLAQUE ATHÉROMATEUSE- PLAQUE FIBRO-LIPIDIQUE
Microscopie - centre lipidique entouré
d'une chape fibreuse
centre lipidique constitué de:
lipides intra et extra cellulaires:
– cellules spumeuses
– fentes de cristaux de cholestérol
– cholestérol libre, esters de
cholestérol
matrice extracellulaire
chape fibreuse, riche en fibres
collagène
base fibreuse avec des capillaires
de néoformation
l'atrophie et la fibrose de la média
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ATHÉROSCLÉROSE
• Plaques compliquées:
– plaques calcifiées - les dépôts dystrophiques de sels de calcium
qui rigidifie la paroi artérielle
– plaques fissurées et ulcérées- érosion du tissu endothélial au
niveau de la plaque et entraîne l'adhésion plaquettaire (thrombose)
ou des embolies de cholestérol
– plaque thrombosée
– thromboembolie, embolies de cholestérol
– hémorragie intraplaque - à partir de la rupture de néovaisseaux ou
par ulcération
– anévrysme - l'atrophie et la fibrose de la média, la destruction des
lames élastiques entraînent une dilatation de la lumière vasculaire
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ATHÉROSCLÉROSE - PLAQUE ULCÈRÉE ET CALCIFIÉE
Macroscopie:
calcifications blanchâtre, durs, en “ coquille d‟oeuf ” ;
la plaque calcifiée perd son élasticité et devient fragile - peut se
fissurée et risque de se rompre.
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ATHÉROSCLÉROSE - PLAQUE CALCIFIÉE
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ATHÉROSCLÉROSE - PLAQUE THROMBOSÉE
-lumière du vaisseau obstruée par
un thrombus récent adhérent à la
paroi
-thrombus - réseau de fibrine et des
éléments figurés du sang
-sténose athéromateuse entraîne
souvent un infarctus
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PLAQUE D’ATS COMPLIQUÉE - Plaque rompue
chape fibreuse rompue mettant
le contenu de la plaque en
contact avec la lumière
artérielle, responsable
d‟embolies distales
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PLAQUE D’ATS COMPLIQUÉE
Hémorragie intraplaque
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PLAQUES ATHÉROMATEUSES COMPLIQUÉES
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ANÉVRISME ATHÉROMATEUX
l'atrophie et la fibrose de la média, la destruction des lames élastiques
entraînent une dilatation de la lumière vasculaire
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Les concécances de l‟hypertension (pression artérielle élevée) se voient
surtout dans 3 organes:
• cœur - hypertrophie concentrique ventriculaire gauche
• cerveau - hématome intra-cérébral
• rein - néphroangiosclérose bénigne
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE
HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE
GAUCHE CONCENTRIQUE
Macroscopie:
• épaississement de la paroi du ventricule gauche >3cm (épaisseur normale - 1,5cm)
• cavité ventriculaire gauche - réduite
• augmentation du poids du cœur à 800g
(normal 350g)
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HYPERTROPHIE DES CELLULES MYOCARDIQUES
Microscopie:
• diamètre transversal des fibres du myocarde est augmenté
• les noyaux sont augmentés, hyperchromatiques, avec un contour
irrégulier
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE
NÉPHROANGIOSCLÉROSE BÉNIGNE
• dépôt de substance éosinophiles
et homogène (hyaline) dans la
paroi des artérioles - associée à la
réduction du calibre de la lumière
• sclérose et hyalinose complète ou
partielle des glomérules
• tubes atrophiées
• tubes dilatées compensatoires
avec des cylindres hyalines
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE
NÉPHROANGIOSCLÉROSE BÉNIGNE
Macroscopie:
• atrophie rénale secondaire
à l‟ischémie chronique
• la surface sous capsulaire
finement granuleuse
• hyperplasie du tissu adipeux
dans le hile
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HYPERTENSION ARTÉRIELLE
HÉMORRAGIE INTRA-CÉRÉBRALE
Rupture d'une artère cérébrale entraîne une hémorragie au sein du parenchyme
• zone hémorragique (hématome intra-cérébral)
• inondation ventriculaire - hypertension intracrânienne
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CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE
• Troubles et maladies cardiaques consécutifs à l‟insuffisance aiguë ou
chronique de la circulation coronaire (déséquilibre entre les apports et les
besoins en oxygène du myocarde).
cardiopathie ischémique aiguë
- angine de poitrine instable
- infarctus du myocarde
- mort subite
cardiopathie ischémique chronique
fibrose myocardique
angine de poitrine stable
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
• Foyer de nécrose ischémique circonscrit (> 2,5 cm) dont la
circulation coronarienne est soudainement interrompue.
• par l'occlusion de l'artère coronaire
• dans la très grande majorité des cas, l'occlusion résulte du
développement d'un thrombus sur une plaque d'athérome
Localisation de l’infarctus
- presque toujours à gauche
- isolé à droite (< 1%)
- sous-endocardique ou transmural
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
topographie est déterminée par le siège
de l'obstruction
• infarctus postérieur - l'occlusion
de la coronaire droite
• infarctus antérieur, antéroseptal
- la branche descendante antérieure
de la coronaire gauche
• infarctus lateral - l'occlusion de la
circonflexe
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
- transmural
- sous-endocardique
-régional
-circonférentiel
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
infarctus:
• trans-muraux, intéressant la totalité de l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardiques, intéressant 1/3 interne du myocarde (près de
l'endocarde)
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
Macroscopie (infarctus est visible > 12 heures)
• < 12 heure - pas de lésion visible
• les modifications sont enzymatiques et ultrastructurales
• la perte d'enzymes dans la zone ischémique, peut être mise en
évidence par la méthode au bleu de tétrazolium; la zone infarcie
apparaît pale
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
Macroscopiquement l‟infarctus est visible > 12 heures
• infarctus récent (aigu)
• en cours d‟organisation conjonctive
• infarctus ancien (cicatriciel )
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INFARCTUS DU MYOCARDE RÉCENT
Macroscopie
12-24 heures -aspect tacheté
24-48 heures - la zone nécrosée et jaunâtre, dépressible, mou
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INFARCTUS DU MYOCARDE RÉCENT
• Nécrose de coagulation du myocarde - avec
conservation de l'architecture du tissu
fibres myocardiques nécrosées
• cytoplasmes homogène, hyperéosinophile
• noyau absent, perte de la striation cytoplasmique
• présence dans l‟interstitium
– des suffusions hémorragiques
– de cellules inflammatoires (PNN) - afflux de
polynucléaires
• congestion - nombreux capillaires dilatés -
polynucléaires et macrophages migrent vers la
zone nécrotique
• l‟infiltrat de polynucléaires est responsable d‟une
lyse cellulaire et d‟une désintégration du foyer
nécrosé
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INFARCTUS AIGU EN
TRAIN DE CICATRICE
Macroscopie > 2-4j
• un liseré congestif (rouge)
entoure la zone de nécrose
(beige) - en cours d‟organisation
conjonctive
Microscopie - tissu de granulation
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INFARCTUS DU MYOCARDE
EN COURS D’ORGANISATION CONJONCTIVE
• fibres myocardiques nécrosées
• dans l‟interstitium - cellules
inflammatoires (PNN)
• autour de l'infarctus - tissu de
granulation
• la zone de nécrose sera
progressivement remplacée par le tissu
de granulation jusqu'à la cicatrice finale
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INFARCTUS ANCIEN
après plusieurs semaines - tissu cicatriciel fibreux (nombreuses fibres de collagène, peu
de fibroblastes) - blanc et dur (cicatrice retractee)
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INFARCTUS
MYOCARDIQUE
0-12 h
12-24 h
24-72 h
3-7 j
Semaines -
mois
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
Complications
Précoces
• rupture cardiaque (hémopéricarde - tamponnade et décès)
• rupture de septum interventriculaire donnant une communication
interventriculaire - shunt gauche-droit
• rupture de piliers ou de cordages (IVG aiguë)
• thrombose intracardiaque - thrombus mural
• accidents thromboemboliques
• péricardite (fibrineuse le plus sv)
Tardives
• anévrisme pariétal
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
• rupture cardiaque
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
Thrombose murale
Cicatrice d‟infarctus antéro-
latéral du VG (zone blanche )
et thrombus mural latéro-
postérieur (masse rouge-
brune )
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INFARCTUS MYOCARDIQUE
PÉRICARDITE FIBRINEUSE
• surface du péricarde - rugueux
• amas fibrineux "en tartine de beurre décollée‟‟ ou „‟en langue de chat ‟‟ sur la
surface du péricarde
![Page 40: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/40.jpg)
INFARCTUS MYOCARDIQUE
PÉRICARDITE FIBRINEUSE
• sur la surface du péricarde
– exsudat fibrineux éosinophile
(filaments de fibrine – réseau éosinophile)
– PNN
– Érythrocytes
• épicarde
– congestion vasculaire
– PNN
![Page 41: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/41.jpg)
INFARCTUS MYOCARDIQUE
• Anévrisme de la paroi du VG développé aux dépens d‟une cicatrice d‟infartus
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MYOCARDITES
• Inflammation du myocarde accompagnée par des lésions des
cardiomyocytes
Myocardites
• infectieuses (myocardite interstitielle virale)
• à médiation immunitaire (myocardite rhumatismale)
• idiopathique (cause inconnue) myocardite de Fiedler
![Page 43: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/43.jpg)
Myocardite interstitielle
virale
• etiologies - le virus Coxsackie type
A, B, CMV
• le myocarde est mou, flasque
Microscopie:
• infiltrats inflammatoire diffus
lymphocytaire
• oedème interstitiel
• lésions de dégénérescence +/-
nécrose des cardiomyocytes
(nécrose myocytaire)
![Page 44: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/44.jpg)
CARDITE RHUMATISMALE
• manifestation la plus grave du rhumatisme articulaire aigu (RAA) qui est
une réaction inflammatoire systémique, non suppurée, après des
infections des voies aériennes supérieures (angine, faringite) -
streptocoque bêta hémolytique du groupe A.
• réaction immunitaire - atteint avec prédilection les articulations et le coeur
• RA AIGUË - cardite rhumatismale – pancardite - inflammation simultanée
des trois tuniques du cœur (endocarde, myocarde, péricarde).
• RA CHRONIQUE - valvulopathies (séquelles valvulaires touchant par
ordre de fréquence les valves - mitrales, aortiques, tricuspides)
• Le streptocoque hémolytique déclenche une réaction immunitaire croisée;
celle-ci est dirigée contre les mucopolysacharides de la membrane du
streptocoque ; or les tissus conjonctifs contiennent les mêmes
mucopolysacharides
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CARDITE RHUMATISMALE AIGUË
ENDOCARDITE RHUMATISMALE
VÉRRUQUEUSE
• apparition de verrucosités thrombotiques
aseptiques sur les valves - mitrale, aortique,
tricuspide
• valves œdémateuses, petites végétations
orificielles 1-2 mm, rangées en ligne ou en
formations acuminées sur le bord libre des
valvules ou sur leur commissure
adhérents, grisâtres ou brun-rougeâtres
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CARDITE RHUMATISMALE AIGUË
MYOCARDITE RHUMATISMALE
Microscopie - nodule d'ASCHOFF
• juxta-vasculaire au niveau du tissu conjonctif
du myocarde
• histiocytes, lymphocytes, plasmocytes
• cellules d'Aschoff
• une zone centrale - nécrose fibrinoïde
![Page 47: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/47.jpg)
CARDITE RHUMATISMALE CHRONIQUE• Valvulopathies cardiaques - séquelle de cardite rhumatismale
Rétrécissement valvulaire (sténose)
• organisation conjonctive horizontale - épaississement, induration
valvulaire et soudure des commissures
• les feuillets des valves se rigidifient et adhèrent les uns aux autres
• valves ne s‟ouvrent pas
Insuffisance valvulaire (régurgitation ou incompétence valvulaire)
• organisation conjonctive verticale - rétraction des piliers e tdes
cordages (valve ne se ferme pas)
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ENDOCARDITES INFECTIEUSES
• Lésions inflammatoires de l‟endocarde valvulaire ou pariétale
• griffe d‟un micro-organisme le plus souvent bactérien, rarement fongique sur
l‟endocarde
• ENDOCARDITES SUBAIGUËS - végétantes
• ENDOCARDITES AIGUËS - ulcéro-végétantes
Macro:
• végétations friables, étendues, volumineuses (5-20mm), irrégulières, gris-rougeâtres
• végétations occupent les commissures et les lignes d'occlusion valvulaires
Histo: amas fibrino-plaquettaires + amas de germes - thrombus septique
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ENDOCARDITES INFECTIEUSES
ENDOCARDITES SUBAIGUËS ENDOCARDITES AIGUËS
étiologie germe peu virulent - streptoccus viridans,
champignons
germe très virulent -
staphyloccus aureus
complication d‟ infection occulte (discrète)
– extraction dentaire, sondage urinaire
complication d‟infection aiguë
développement sur des anomalies valvulaires
préexistantes et malformations
congénitales du cœur
sur des valves normales
macroscopie lésions végétantes lésions ulcéro – végétantes
microscopie thrombus fibrino-plaquettaires septiques
complications insuffisance cardiaque, embolies
septiques (sans abcès) - infarctus – au
poumon, cerveau, rate, rein,
glomérulonéphrite focale
perforations, ruptures des valves,
insuffisance valvulaire aiguë ,
insuffisance cardiaque aiguë,
embolies septiques – infarctus
septiques, abcès
![Page 50: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/50.jpg)
ENDOCARDITES SUBAIGUËS
Macroscopie - lésions végétantes friables
Microscopie - thrombus fibrino-plaquettaire
septique
![Page 51: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/51.jpg)
ENDOCARDITES AIGUËS
Macroscopie - lésions ulcéro – végétantes friables
![Page 52: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/52.jpg)
ENDOCARDITES AIGUËS
destruction des valves – ruptures,
perforations
![Page 53: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/53.jpg)
ANÉVRISME
• Anévrisme - dilatation localisée de la
paroi d'une artère
types d‟anévrisme:
• Sacciforme - une poche bien délimitée
suspendue à la paroi de l‟artère qui sera
en communication avec la lumière de
l‟artère par un collet plus ou moins large
• Fusiforme - une simple dilatation de
l‟artère
![Page 54: MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR€¦ · MORFOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR Author: Temp Created Date: 11/17/2010 1:02:07 PM](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022053107/60757a7057e6d3364f1ca231/html5/thumbnails/54.jpg)
ANÉVRISMES DE L'AORTE ABDOMINALE
• l'athérome représente l'étiologie presque exclusive
des anévrismes de l'aorte abdominale - l'altération
des fibres élastiques de la média permet la dilatation
anévrismale
• anévrisme fusiforme - dilatation symétrique et
segmentaire de l'aorte
Trois risque communs:
Rupture - rétropéritoneale, intrapéritonéale
Compression des organes de voisinage
Complications thromboemboliques - la dilatation
anévrismale de l'aorte est responsable de turbulences
qui vont entraîner la formation progressive de
thrombus sur la paroi interne du sac anévrismal.
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ANÉVRISME DE L'AORTE ASCENDANTE
• origine athéromateuse ou syphilitique (la syphilis touche
préférentiellement l'aorte proximale - crosse et l'aorte ascendante )
• distension sacciforme, asymétrique
• thrombose intrasacculaire constante
Complications
rupture externe – hémopéricarde, hémothorax
complications thromboemboliques