PEMICU 4

Motya aldiarthi

405080142

Kelompok 11

OTOSKLEROSIS

Definisi: Penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami spongiosis di daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik.

Manifestasi klinik baru timbul bila penyakit sudah cukup luas mengenai ligamen anulus kaki stapes.

Pada awal penyakit akan timbul tuli konduktif dan dapat menjadi tuli campur atau tuli saraf bila penyakit telah menyebar ke koklea.

Penyebab penyakit ini belum dapat dipastikan. Diperkirakan beberapa faktor ikut sebagai penyebab seperti,

faktor keturunan dan gangguan pendarahan pada stapes.

GEJALA DAN TANDA KLINIK OTOSKLEROSIS Pendengaran terasa berkurang secara progresif. Keluhan lain yang paling sering adalah tinitus & kadang vertigo. Lebih sering terjadi bilateral Perempuan lebih banyak dari laki-laki Umur pasien antara 11-45 tahun Pada pemeriksaan:

Membran timpani utuh, normal atau dalam batas-batas normal Tuba biasanya paten dan tidak terdapat riwayat penyakit telinga

atau trauma kepala atau telinga sebelumnya Dilaporkan juga bahwa kemungkinan terlihat gambaran:

Membrana timpani yang kemerahan oleh karena terdapat pelebaran pembuluh darah promontium (Schwarte’s sign)

Pasien merasa pendengaran terdengar lebih baik dalam ruangan bising (Paracutis Willisii)

DIAGNOSIS OTOSKLEROSIS Diagnosis diperkuat dengan:

Pemeriksaan audiometri nada murni Pemeriksaan impedance

PENGOBATAN OTOSKLEROSIS Pengobatan penyakit ini adalah operasi

stapedektomi atau stapedotomi, yaitu stapes diganti dengan bahan protesis.

Operasi ini merupakan salah satu operasi bedah mikro yang sangat rumit dalam bidang THT.

Pada kasus yang tidak dapat dilakukan operasi, alat bantu dengar (ABD) dapat sementara membantu pendengaran pasien.

OTOSCLEROSIS

MENIERE’S DISEASE

PENYAKIT MENIERE

Disebut juga idiopathic endolymphatic hydrops.

Kerusakan telinga bagian dalam yang berakibat pada

pendengaran dan keseimbangan

Salah satu penyakit yang menyebabkan manusia tidak

mampu berdiri tegak

Insiden mulai antara umur 20 dan 50 tahun (meskipun

telah dilaporkan pada hampir semua kelompok umur)

dengan prevalensi pria dan wanita sama

Etiologi

Penyebab pasti penyakit meniere belum diketahui

Penambahan volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada membran labirin

PATOFISIOLOGI

• Gejala klinis disebabkan adanya hidrops endolimfa

pada koklea & vestibulum terjadi mendadak & hilang

timbul karena:

– Meningkatnya tek.hidrostatik ujung arteri

– Berkurangnya tek.osmotik di dalam kapiler

– Meningkatnya tek.osmotik ruang ekstrakapiler

– Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat

penimbunan cairan endolimfa

Patofisiologi

Patofisiologi

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal: Pelebaran dan perubahan morfologi pada

membran reissner Penonjolan ke dalam skala vestibuli (di

apeks helikotrema) Sakulus mengalami pelebaran menekan

utrikulus Pelebaran dimulai di apeks koklea

meluas ke bagian tengah dan basal koklea

TANDA DAN GEJALA

serangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau  muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.

Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga.

Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.

Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.

Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.

Serangan pertama vertigo berat disertai muntah,berangsur baik

Serangan kedua lbh ringan, vertigonya periodik yg makin mereda pd serangan berikut. Setiap serangan disertai pengurangan pendengaran,diluar serangan pendengaran normal

DIAGNOSIS • ANAMNESA :

– Terdapat riwayat fluktuasi pendengaran• PEMERIKSAAN FISIK :

– Pada pemeriksaan terdapat tuli sensorineural• PEMERIKSAAN PENUNJANG :

– Tes gliserin untuk membuktikan adanya hidrops & prognosis untuk tindakan operatif

– Audiogram tuli sensorineural,terutama nada rendah dan selanjutnya dapat ditemukan rekrutinen

– Elektronistagmografi– CT scan– MRI– Auditory brain stem response (ABR)

KRITERIA DIAGNOSIS

Vertigo hilang timbul Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli

saraf Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari

sentral seperti tumor N.VII

Bila gejala dari penyakit meniere ini ditemukan dalam anamnesa, maka diagnosis penyakit dapat ditegakkan

PENATAKSANAAN

FARMAKOLOGI Untuk meringankan vertigo : Scopolamin,

antihistamin, barbiturat atau diazepam Antiemetik Obat vasodilator perifer : Untuk mengkurangi

tekanan hidrops endolimfa Obat antiiskemia sebagai obat alternatif & obat

neurotoksik untuk menguatkan sarafnya

NON-FARMAKOLOGI• Operasi : Jika serangan-serangan vertigo tidak

terkontrol secara medis dan melumpuhkan, lakukan :• Endolymphatic shunt : Prosedur operasi dimana

tabung ditempatkan pada kantong endolymphatic yang mengalirkan cairan yang berlebihan dari telinga

• Selective vestibular neurectomy• Labyrinthectomy : Pengangkatan labyrinth telinga

secara operasi• Rehabilitasi

Diagnosis banding

TUMOR NERVUS VIII MULTIPLE SCLEROSIS NEURITIS VESTIBULER

Neuritis Vestibularis

Definisi Penyakit akibat infeksi pada nervus koklear

Etiologi Masih belum diketahui jelas Infeksi virus saraf vestibular Terutama pada anak-anak, neuritis vestibular

dapat didahului oleh gejala flu biasa. Ketidakseimbangan masukan neurologis

vestibular ke sistem saraf pusat (SSP) menyebabkan gejala vertigo

Reaktivasi laten herpes simpleks virus tipe 1 dalam ganglia vestibular

Gejala klinis Vertigo Mual, muntah Tidak ada kelainan pendengaran

Prognosa Sebagian besar pasien sembuh dari vertigo yang

parah dan ketidakseimbangan dalam waktu 1 minggu

Sebagian kecil telah berulang, serangan kurang parah atau gejala persisten

Kemungkinan pemulihan jangka panjang lengkap dapat diprediksi berdasarkan pengujian awal di samping tempat tidur

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai

Ditandai dengan sensasi pergerakan yang disebabkan pergerakan kepala mendadak atau menggerakkan kepala pada posisi tertentu

Epidemiologi : lebih banyak pada perempuan usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

Etiologi

Idopatik Infeksi virus Neuritis Komplikasi operasi telinga Efek samping obat Pergerakan kepala

Faktor risiko

Usia > 60 tahun Trauma kepala

Tanda dan gejala•Dizziness•Vertigo •Unsteadiness•Kehilangan keseimbangan•Nistagmus •Pandangan kabur, terait dengan vertigo•Mual •Muntah

Pemeriksaan Electronystagmography (ENG) or videonystagmography (VNG) Magnetic resonance imaging (MRI) Manuver Hallpike Tes kalori

Tata laksana Canalith repositioning : Terdiri dari beberapa gerakan sederhana

dan manuver lambat untuk memposisikan kepala. Tiap gerakan ditahan sekitar 30 detik, samapai gejala dan pergerakan mata abnormal berhenti efektif setelah 2-3 pengobatan

Surgical alternative 90% berhasil Bone plug digunakan untuk mem blok bagian dari telinga dalam

yang menyebabkan pusing Mencegah canalis semisircularis untuk berespon terhadap

pergerakan partikel atau pergerakan kepala umum

Operasi pada BPPV

Motion sickness

Motion Sickness (Sea sick, air sick, car sick) Mabuk perjalanan respon normal terhadap keadaan ketika

rasa keseimbangan dan ekuilibrium terganggu karena otak tidak bisa memahami informasi yang bertentangan tentang lokasi tubuh dalam ruang dan gerak di lingkungan.

Orang-orang biasanya mengalami mabuk perjalanan di kapal, kereta api, pesawat, mobil, atau naik wahana di taman hiburan.

Sering kali orang menganggap kondisi ini cukup umum dan hanya gangguan kecil, tapi bagi orang yang sering melakukan perjalanan hal ini sangat mengganggu.

Masalah umum pada orang bepergian dengan mobil, kereta api, pesawat terbang dan terutama perahu

Etiologi Motion sickness terjadi karena

tubuh, telinga bagian dalam, dan mata mengirim sinyal yang saling bertentangan ke otak.

Hal ini paling sering terjadi ketika seseorang berada dalam kendaraan yang bergerak seperti mobil, kapal, atau pesawat, tetapi juga dapat terjadi pada simulator penerbangan atau wahana di taman hiburan.

Faktor Risiko

• Naik mobil, kapal, pesawat, atau wahana di taman hiburan

• Anak – anak usia 2-12 • Kerentanan terhadap mual

atau muntah• Rasa khawatir atau

kecemasan yang berlebihan• kekurangan ventilasi di

kendaraan• Duduk di kursi belakang

atau di mana tidak dapat melihat keluar jendela

Patogenesis

Motion sickness terjadi ketika bagian-bagian telinga bagian dalam yang membantu keseimbangan kontrol (termasuk kanalis semisirkularis) yang merangsang terlalu banyak, dapat terjadi ketika gerakan berlebihan.

Hal ini juga dapat terjadi ketika otak menerima informasi bertentangan dari sensor gerak-mata, kanalis semisirkularis, dan sensor otot (saraf akhir pada otot dan sendi yang menyediakan informasi tentang posisi tubuh).

PATOFISIOLOGI Pergerakan di artikan oleh otak melalui 3 jalur yang berbeda dari

sistem saraf yang menerima sinyal dari: Telinga dalam (sensing motion, acceleration, and gravity), Mata (penglihatan) Jaringan terdalam dari permukaan tubuh (proprioceptors).

Ketika tubuh sengaja melakukan gerakan, cthnya ketika sedang berjalan, input dari ketiga jalur tadi akan dikoordinasi oleh otak.

Tapi ketika terjadi gerakan yang tidak disengaja, seperti saat di dalam kendaraan, maka otak tidak melakukan koordinasi. Terjadi konflik antara jalur-jalur tersebut sehingga menimbulkan apa yang disebut motion sickness

Gejala Mual Muntah berkeringat dingin ketidaknyamanan perut Vertigo sakit kepala Lelah Wajah pucat produksi air liur meningkat

(sering sebagai awal untuk muntah)

bernapas dalam (hiperventilasi)

DIAGNOSIS•Pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorokan, serta tes fungsi saraf dan keseimbangan.

Prognosis • Motion sickness bukan

tergolong penyakit yang serius, membaik setelah melakukan perjalanan dan istirahat.

Penatalaksanaan dan pencegahan Memilih tempat duduk di mana gerakan yang paling tidak

dirasakan Tidak membaca saat perjalanan Mendapatkan udara segar dengan membuka jendela, Tidak minum minuman beralkohol dan tidak merokok Makan lemak jumlah kecil, dan tidak makan yang berbau tajam Untuk mencegah :

Cyclizine Dimenhydrinate Diphenhydramine Meclizine Prometazin Skopolamin

Penatalaksanaan dan pencegahan  Memilih tempat duduk di mana gerakan yang paling tidak dirasakan Tidak membaca Mendapatkan udara segar dengan membuka jendela, membuka

ventilasi udara  Tidak minum minuman beralkohol dan tidak merokok Makan lemak dalam jumlah kecil, dan tidak makan makanan yang

berbau tajam Untuk mencegah :

Cyclizine Dimenhydrinate Diphenhydramine Meclizine Prometazin Skopolamin

PRESBIAKUSIS

Tuli sensorineural frek tinggi Umumnya tjd mulai usia 65 tahun, simetris pd telinga kiri

dan kanan Prebikusis dpt mulai pd frekuensi 1000 Hz atau lebih Et/ : proses degenerasi Fk predisposisi : herediter, pola makanan, metabolisme,

arterisklerosis, infeksi, bising, gaya hidup Progesifitas pe↓ pendengaran dipengaruhi oleh usia,

jenis kelamin, pd laki2 lbh cpt

Patologi

• Proses degenerasi perubahan struktur koklea dan N.VIII

• Perubahan koklea atrofi dan degenerasi sel2 rambut penunjang pd organ corti

• Proses atrofi disertai dng perubahan vaskular jg terjadi pd stria vaskularis

• Tjd jg perubahan brp berkurang nya jumlah dan ukuran sel2 ganglion dan saraf dan hal yg sams jg tjd pd myelin akson saraf

Klasifikasi & Patologi

Jenis Patologi

1. Sensorik ( 11.9%) Lesi terbatas pd koklea. Atrofi organ corti, jumlah sel2 rambut dan sel2 penunjang berkurang

2. Neural ( 30.7%) Sel2 neuron pd koklea dan jaras auditorik berkurang

3. Metabolik ( Strial presbycusis) (34.6%)

atrofi stira vaskularisasi. Potensial mikrofonik menurun. Fungsi sel dan keseimbangan bio-kimia/bioelektrik koklea berkurang

4. Mekanik ( Cochlear presbycusis) (22.8%)

Terjadi perubahan gerakan mekanik duktus koklearis. Atrofi ligamentum spiralis. Membran basilaris lebih kaku.

Gejala klinik

Berkurang nya pendengaran secara perlahan2 dan progresif, simetris pd kedua telinga (utama)

Tinitus nada tinggi

Pasien dpt mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahami, terutama bila diucapkan dng cepat dng latar belakang bising ( cocktail party deafness)

Bila intensitas suara di tinggikan akan timbul rasa nyeri oleh faktor kelelahan saraf ( recruitment)

Diagnosis

• Otoskopik membran timpani suram, mobilitasnya ber-• Tes pelana tuli sensorineural• Audiometri nada murni tuli saraf nada tinggi, bilateral,

simetris– Thp awal tdpt penurunan tajam (sloping) stlh frek 2000Hz.

Pd jenis sensorik dan neural– Garis ambang dengar pd audiogram jenis metabolik dan

mekanik lebi mendatar, kemudian bertahap2 tjd penurunan

• Audiometri tutur g3 diskriminasi wicara ( speech discrimination)

Penatalaksanaan

Rehabilitasi utk mengembalikan fgs pendengaran alat bantu dengar ( hearing aid)

Alat bantu mendengar perlu dikombinasikan dng latihan membaca ujaran ( speech reading) dan latihan mendengar ( auditory training) Prosedur pelatihan tsb dilakukan brsama ahli

terapi wicara ( speech therapist)

TULI MENDADAK

Tuli mendadak

Tuli yang terjadi secara tiba-tiba,dimana kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi audiometrik yang berdekatan dan telah berlangsung selama kurang dari 3 hari.

Merupakan kegawatdaruratan otology

Sebagian besar kasus rata –rata idiopatik

Epidemiologi

Insiden tertinggi antara usia 50-60 tahun. Insiden terendah antara usia 20-30 tahun. 2

% dari pasien ketulian mendadak tersebut sifatnya bilateral

Insidennya sama antara pria dan wanita.

Etiologi : Iskemia koklea (penyebab utama) Infeksi virus Trauma kepala Trauma bising yang keras Perubahan tekanan atmosfir Autoimun Obat ototoksik Penyakit meniere Neuroma akustik

Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural yang tiba-tiba.

Ini disebabkan bercampurnya cairan dari endolimf pada skala media dan perilimf tingkap lonjong dan tingkap bulat yang efektif mengubah potensial endokoklear

Gejala

Iskemia koklea Timbulnya tuli pada iskemia kokhlea dapat bersifat mendadak

atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo.

Infeksi virus Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu

telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis tidak terdapat kelainan telinga.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Audiometri nada murni tuli sensorineural ringan- berat Pemeriksaan audiometri tutur tuli sensorineural Pemeriksaan audiometri impedans kesan tuli sensorineural

koklea Test keseimbangan elektronistagmus kemungkinan terdapat

paresis kanal Foto tulang temporal proyeksi Stenvers /tomografi komputer

mencari kemungkinan neuroma akustik Pemeriksaan virologi

PENATALAKSANAAN

Tirah baring sempurna selama 2 minggu (ada penyakit sistemik/tidak)

Vasodilatansia yang cukup kuat mis : complamin injeksi

Prednison 4x10 mg,tappering off tiap 3 hari

Diet rendah garam dan rendah kolesterol

Inhalasi oksigen 4 x 15 menit (2 liter/menit)

Peneyebanya virus obat antivirus

Evaluasi pendengarantiap minggu selama 1 bulan

Bila tidak sembuhpertimbangkan alat bantu dengar dan rehabilitasi pendengaran

psikoterapi Pasien tuli total bilateralusaha di

atas tidak berhasilpemasangan implan koklea

Kelainan darah atau penymbatan pembuluh darah konsul ke bag penyakit dalam

Jika diduga akibat neuroma akustikkonsul ke bagian bedah saraf

EvaluasiDilakukan setiap minggu selama 1 bulan, dengan definisi :

Perbaikan Keterangan

Sangat Baik Perbaikan lebih dari 30 dB pada 5 frekuensi

Sembuh Perbaikan ambang pendegaran kurang dari 30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz

Baik Rata-rata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi

Tidak ada perbaikan Perbaikan kurang dari 10 dB pada 5 frekuensi

PROGNOSIS

Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap,dapat juga tidak sembuh

Terapi dilakukan dalam 24 jam makin besar kemungkinan sembuh

Terapi > 2 minggu kemungkianan sembuh menjadi kecil

GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING(NOISE INDUCED HEARING LOSS)

TULI AKIBAT BISING

Bising adalah suara atau bunyi yang mengganggu atau tidak dikehendaki

bising itu sangat subyektif,tergantung dari masing-masing individu, waktu dan tempat terjadinya bising

secara audiologi, bising adalah campuran bunyi nada murni dengan berbagai frekuensi

Cacat pendengaran akibat kerja ( occupational deafness / noise inducedhearing loss ) adalah hilangnya sebagian atau seluruh pendengaran seseorangyang bersifat permanen, mengenai satu atau kedua telinga yang disebabkan oleh bising terus menerus dilingkungan tempat kerja

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang mempengaruhi pemaparan kebisingan

1. Intensitas kebisingan 2. Frekwensi kebisingan 3. Lamanya waktu pemaparan bising 4. Kerentanan individu 5. Jenis kelamin 6. Usia 7. Kelainan di telinga tengah

Pengaruh Kebisingan Pada Pendengaran

1. Adaptasitelinga terpapar oleh kebisingan telinga akan merasa terganggu oleh

kebisingan tersebuttelinga tidak merasa terganggu (suara terasa tidak begitu keras seperti pada awal pemaparan)

2.Peningkatan ambang dengar sementara Terjadi kenaikan ambang pendengaran sementara yang secara perlahan-

lahan kembali seperti semula ( beberapa menit -beberapa jam bahkan sampai beberapa minggu setelah pemaparan)

Mula-mula terjadi pada frekwensi 4000 Hzpemaparan berlangsung lama kenaikan nilai ambang pendengaran sementara akan menyebar pada frekwensi sekitarnya.

Makin tinggi intensitas danlama waktu pemaparan makin besar perubahan nilai ambang pendengarannya.

Respon tiap individu terhadap kebisingan tidak sama tergantung dari sensitivitas masing-masing individu

3.Peningkatan ambang dengar menetap

Kenaikan terjadi setelah seseorang cukup lama terpapar kebisingan, (frekwensi 4000 Hz).

paling banyak ditemukan dan bersifat permanen, tidak dapat disembuhkan .

Kenaikan ambang pendengaran yang menetap dapat terjadi setelah 3,5 sampai 20 tahun terjadi pemaparan.

Penderita mungkin tidak menyadari bahwa pendengarannya telah berkurang dan baru diketahui setelah dilakukan pemeriksaan audiogram

Klasifikasi

Secara umum efek kebisingan terhadap pendengaran dapat dibagi atas 2

kategori yaitu :

1. Noise Induced Temporary Threshold Shift ( TTS )

2. Noise Induced Permanent Threshold Shift ( NIPTS )

NOISE INDUCED TEMPORARY THRESHOLD SHIFT (NITTS)

Seseorang yang pertama sekali terpapar suara bising akan mengalami berbagai perubahan

Ambang pendengaran bertambah tinggi pada frekwensi tinggi gambaran audiometri tampak sebagai “notch “ yang curam pada frekwensi 4000 Hz, yang disebut juga acoustic notch.

terjadi pergeseran ambang pendengaran yang bersifat sementara, yang disebut juga NITTS.

↓Apabila beristirahat diluar lingkungan bising biasanya pendengaran

dapat kembali normal.

NOISE INDUCED PERMANENT THRESHOLD SHIFT ( NIPTS )

Kehilangan pendengaran akibat suara bising,disebut dengan “ occupational hearing loss “

NITTS menjadi NIPTS diperlukan waktu bekerja dilingkungan bising selama 10 – 15 tahun, bergantung juga kepada :

1. tingkat suara bising

2. kepekaan seseorang terhadap suara bising

biasanya terjadi disekitar frekwensi 4000 Hz dan perlahan-lahanmeningkat dan menyebar ke frekwensi sekitarnya.

NIPTS mula-mula tanpa keluhanmenyebar sampai ke frekwensi yang lebih rendah ( 2000 dan3000 Hz ) keluhan akan timbul

PATOGENESISTuli akibat bising mempengaruhi organ Corti di koklea terutama sel-sel rambut luar

↓ degenerasi yang meningkat sesuai dengan intensitas dan lama paparan.

↓Stereosilia pada sel-sel rambut luar menjadi kurang kaku sehingga mengurangirespon

terhadap stimulasi. ↓

bertambahnya intensitas dan durasi paparan akan dijumpai lebih banyak kerusakan seperti hilangnya stereosili dan pertama kali terkena adalah daerah basal.

↓Stereosilia hilang , sel-serambut mati digantikan oleh jaringan parut.

↓ Semakin tinggi intensitas paparan bunyi, sel-sel rambut dalam dan sel-sel penunjang

semakin rusak↓

dapat timbul degenerasi pada saraf yang juga dapat dijumpai di nukleus pendengaran pada batang otak.

Gejala: Kurang pendengaran disertai tinitus/tidak Beratdisertai keluhan sukar menangkap percakapan

dengan kekerasan biasa Lebih beratpercakapan dengan keras pun sukar

dimengerti Lesinya: disosiasi organ Corti, ruptur membran,

perubahan stereosilia dan organel subseluler Efek pada sel ganglion, saraf, membran tektoria, PD

dan stria vaskularis Jenis kerusakan pada struktur organ tertentu

ditimbulkan bergantung pada intensitas, lama pajanan dan frekuensi bising

DIAGNOSIS

tes penala : Rinne positip, Weber lateralisasi ke telinga yang pendengarannya lebih baik dan Schwabach memendektuli sensorineural yang biasanya mengenai kedua telinga

Pemeriksaan audiometri nada murni didapatkan tuli sensorineural pada frekwensi tinggi

( umumnya 3000 – 6000 Hz ) dan pada frekwensi 4000 Hz sering terdapat takik ( notch ) yang patognomonik untuk jenis ketulian ini.

pemeriksaan audiologi khusus seperti SISI ( Short Increment sensitivity Index ), ABLB ( Alternate Binaural Loudness Balance ) dan Speech Audiometry menunjukkan adanya fenomena rekrutmen ( recruitment ) khas untuk tuli saraf koklear

PENATALAKSANAAN Dipindahkan kerjanya dari lingkungan bising. Menggunakan alat pelindung telinga yaitu berupa sumbat telinga

( ear plugs ), tutup telinga ( ear muffs) dan pelindung kepala ( helmet )

bila gangguan pendengaran sudah mengakibatkan kesulitan berkomunikasi dengan volume percakapan biasaalat bantu dengar ( ABD ).

pendengarannya telah buruk, sehingga denga ABD tidak dapat berkomunikasi dengan adekuatpsikoterapi supaya pasien dapat menerima keadaannya.

Latihan pendengaran ( auditory training ) pasien dapat menggunakan sisa pendengaran dengan ABD secara efisien dibantu denganmembaca ucapan bibir ( lip reading ), mimik dan gerakan anggota badan sertabahasa isyarat untuk dapat berkomunikasi.

PROGNOSIS

Oleh karena jenis ketulian akibat terpapar bising adalah tuli saraf koklea yang sifatnya menetap, dan tidak dapat diobati secara medikamentosa maupun pembedahan prognosisnya kurang baik.

yang terpenting adalah pencegahan terjadinya ketulian

PENCEGAHAN

Tujuan utama perlindungan terhadap pendengaran adalah untuk mencegah terjadinya NIHL yang disebabkan oleh kebisingan di lingkungan kerja.

Program ini terdiri dari 3 bagian yaitu : 1. Pengukuran pendengaran Test pendengaran yang harus

dilakukan ada 2 macam, yaitu :a. Pengukuran pendengaran sebelum diterima bekerja.b. Pengukuran pendengaran secara periodik.

2. Pengendalian suara bising ,Dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu :a. Melindungi telinga para pekerja secara langsung dengan memakai ear muff ( tutup telinga ), ear plugs ( sumbat telinga ) dan helmet (pelindung kepala ).b. Mengendalikan suara bising dari sumbernya, dapat dilakukan dengan cara :-memasang peredam suara

menempatkan suara bising ( mesin ) didalam suatu ruangan yang terpisah dari pekerja

3. Analisa bising

Analisa bising ini dikerjakan dengan jalan menilai intensitas bising, frekwensi bising, lama dan distribusi pemaparan serta waktu total pemaparan bising.

Alat utama dalam pengukuran kebisingan adalah sound level meter

Penatalaksanaan kesulitan berkomunikasi alat

bantu dengar (ABD) ringan hindari bising/ pakai

alat pelindung telinga buruk (ABD tdk dapat

membantu) lakukan latihan pendengaran + lip reading, rehabilitasi suara

tuli total pemasangan cochlear implant

• Prognosis: buruk (irreversible)

• Pencegahan:– Meredam sumber bunyi– Memakai pelindung

telinga• KIE : program konservasi

pendengaran:– Identifikasi sumber

bising– Mengukur kebisingan

dgn SLM– Kontrol kebisingan– Tes audiometri berkala– Memakai alat pelindung

PEMERIKSAAN PENUNJANG Audiometri nada murni: tuli sensorineural ringan-berat Audiometri tutur: tuli sensorineural Audiometri impedans: tuli sensorineural koklea Tes keseimbangan elektronistagmus: paresis kanal Foto tulang temporal proyeksi Stenvers / CT Scan: mencari kemungkinan

neuroma akustik Pemeriksaan virologi Ct scan dan MRI dengan kontras menyingkirkan diagnosis seperti

neuroma akustik dan malformasi tulang temporal Pemeriksaan arteriografi yang diduga akibat trombosis Pemeriksaan laboratorium infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia,

hiperfibrinogen, hipotiroid, autoimun Pemeriksaan faal hemostasi dan tes penyaring pembekuan darah ada/

tidaknya hiperkoagulasi darah Konsul ke bagian hematologi penyakit dalam dan bagian kardiologi

kelainan darah dan hal yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah

Penatalaksanaan Tirah baring sempurna selama 2 minggu Vasidilatansia injeksi cukup kuat disertai pemberian tablet

vasodilator oral tiap hari Prednison (kortikosteroid) 4x 10 mg ( 2 tablet) tappering off tiap 3

hari (hati-hati pada DM) Vitamin C 500 mg 1x1 tablet / hari, vitamin E 1x1 tablet Neurobion (neurotonik) 3x1 tablet / 1 hari Diet rendah garam dan kolesterol Inhalasi oksigen 4x15 menit ( 2 liter/menit) obat anti virus sesuai

dengan virus penyebab. Hiperbarik oksigen terapi (HB)

EvaluasiDilakukan setiap minggu selama 1 bulan

Perbaikan Keterangan

Sangat Baik Perbaikan lebih dari 30 dB pada 5 frekuensi

Sembuh Perbaikan ambang pendegaran kurang dari 30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz

Baik Rata-rata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi

Tidak ada perbaikan

Perbaikan kurang dari 10 dB pada 5 frekuensi

Prognosis Tergantung beberapa faktor:

Kecepatan pemberian obat Respon 2 minggu pengobatan pertama Usia Derajat tuli saraf Adanya faktor – faktor predisposisi.

Penyembuhan dapat sebagian atau total, tapi dapat juga tidak sembuh Bila terapi dilakukan dalam 24 jam, kemungkinan sembuh lebih besar Bila > 2 minggu tidak diterapi, kemungkinan sembuh makin kecil Tidak bisa sembuh Faktor konstitusi pasien seperti: pasien pernah

mendapat pengobatan ototoksik yang cukup lama, pasien diabetes melitus, kadar kolesterol tinggi, visikositas darah tinggi

Tinitus, gangguan pendengaran, vertigo gejala utama ototoksisitas Loop diuretics tinitus yang kuat dalam beberapa menit setelah

penyuntikan intravena Tinitus dan kurang pendengaran pada penggunaan salisilat dan kina Tuli akut loop diuretic Tuli ringan aminoglikosida Kurang pendengaran antibiotik terjadi setelah 3-4 hari Tuli akibat ototoksik menetap terjadi berhari – hari, berminggu - minggu /

berbulan – bulan setelah selesai pengobatan Tuli bersifat bilateral, tetapi tidak jarang yang unilateral Bersifat tuli sensorineural Sering ditemukan pada pemakain streptomisin dan gentamisin Terdapat gangguan keseimbangan badan dan sulit memfiksasikan

pandangan

Gangguan Pendengaran Akibat Obat Ototoksik

Mekanisme Ototoksik

Degenerasi stria vaskularis : kelainan patologi ini terjadi pada penggunaan semua jenis obat ototoksik

Degenerasi sel epitel sensori : terjadi pada organ corti dan labirin vestibular, akibat penggunaan antibiotika aminglikosida sel rambut luar lebih terpengaruh daripada sel rambut dalam, dan perubahan degeneratif ini terjadi di mulai dari basal koklea dan berlanjut terus akhirnya sampai ke bagian apeks

Degenerasi sel ganglion : terjadi sekunder akibat adanya degenerasi dari sel epitel sensori

Aminoglikosida Bersifat bilateral dan bernada tinggi, sesuai dengan kehilangan sel –

sel rambut pada putaran basal koklea Tuli unilateral dan disertai gangguan vestibular Efek toksik pada saraf N.VIII mengenai komponen vestibular

maupun akustik Obat – obat : strptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin,

tobramisin, amikasin, netilmisin, sisomisin Streptomisin : tuli sensorineural, gejala tinitus dan gangguan

keseimbangan

Eritromsin : Gejala pemberian eritromisin IV : kurang pendengaran, tinitus,

kadang disertai vertigo Dapat pulih jika pengobatan dihentikan Antibiotika lain : vankomisin, viomisin, capreomisin, minosiklin

ototoksisitas yang teganggu fungsi ginjalnya Loop diuretics Ethycrynic acid, furosemid dan bumetanide diuretik kuat loop

diuretik menghambat reabsorpsi elektrolit dan air pada cabang baik dari lengkungan Henle

Ototoksisitas pada insufisiensi ginjal secara intravena Gangguaan ringan, tuli permanen kasus tertentu Menyebabkan ketulian sementara maupun menetap Ok.

Perubahan komposisi elektrolit cairan endolimfe

Obat anti inflamasi Salisilat → tuli sensorineural

berfrekuensi tinggi dan tinitus Bila pengobatan dihentikan

akan sembuh dan tinitus menghilang

Obat anti malaria Kina dan Klorokuinolon Efek ototoksisitas : gangguan

pendengaran dan tinitus → klorokuinolon >250 mg/hari untuk jangka lama

Mempunyai efek teratogenik

• Obat anti tumor• Efek ototoksisitas : tuli

subjektif, tinitus dan otalgia, dapat disertai gangguan keseimbangan

• Tuli biasanya bilateral → ↓ hasil speech discrimination score

• Obat tetes telinga • Ketulian karena obat

dapat menembus membran tingkap bundar

AMNOGLIKOSIDA

• Tuli bersifat bilateral dan bernada tinggi sesuai dgn kehilangan sel2 rambut pd putaran basal koklea.

• Streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin, netilmisin, sisomisin

• Gejala : tinitus, rasa penuh ditelinga, g3 keseimbangan

ERITROMISIN

• Biasanya akibat pemberian IVkurang pendengaran subjektif tinitusyang meniup dan terkadang disertai vertigo

• Biasanya pulih setelah T/ dihentikan

• AB : vankomisin, viomisin, capreomisin, minosiklinototoksik pd pasien g3 ginjal

LOOP DIURETICS

• Ethycrinic acid, furosemide, bumetanidemenghambat resorpsi elektrolit dan air pada cabang naiklengkung henle.

• Ototoksik terutama pd pasien insufisiensi ginjal

OBAT ANTI INFLAMASI•Salisilat spt aspirintuli sensorineural berfrekuensi tinggidan tinitus•T/ dihentikangejala tuli hilang

OBAT ANTI MALARIA

•Kina dan klorokuing3 pendengaran dan tinitus.•T/ dihentikangejala tuli hilang•Dapat melalui plasentatuli kongenital dan hipoplasi koklea

OBAT ANTI TUMOR

•CIS platinum tuli subjektif, otalgia, tinitus, g3 keseimbangan•Tuli ringansembuh jika T/ dihentikan, jika tuli berat, akan menetap

OBAT TETES TELINGA

•Obat tetes telinga yang mengandung AB aminoglikosida•Obat ini dapat menembus hingga ke membran tingkat bundartuli sensorineural

PENATALAKSANAAN TULI AKIBAT OTOTOKSIK

Tidak dapat diobati

Apabila ketulian sudah terjadi

Rehab dgn ABD, psikoterapi, auditory training,

Pada tuli total bilateral mungkin dapat dipertimbangkan

pemasangan implan koklea

Jika sudah mengalami gejalasegera hentikan T/

Berat ringan tuli ditentukan oleh: jenis obat, jumlah, dan lamanya pengobatan, insufisiensi ginjal,

dan sifat obat itu sendiri

Penatalaksanaan Bila pada waktu pemberian obat – obat ototoksik terjadi

gangguan pada telinga dalam dihentikan Apabila ketulian sudah terjadi dapat dicoba melakukan

rehabilitasi : alat bantu dengar, psikoterapi, auditory training Tuli total bilateral pemasangan implan koklea

Pencegahan • Mempertimbangkan penggunaan obat – obat ototoksik• Menilai kerentanan pasien• Memonitor efek samping secara dini memperhatikan

gejala – gejala keracunan telinga dalam yang timbul : tinitus, kurang pendengaran, vertigo

• Pasien yang menunjukkan mulai ada gejala tersebut evaluasi audiologik dan menghentikan pengobatan

Pencegahan : Yang termasuk :

Mempertimbangkan penggunaan obat ototoksik Menilai kerentanan ps Memonitor ESO secara dini dengan perhatikan gejala

keracunan telinga dalam yang timbul seperti tinitus, kurang pendengaran, vertigo

Ps yang menunjukkan gejala harus evaluasi audiologik dan hentikan pengobatan

Prognosis Tergantung :

Jenis obat Jumlah dan lama pengobatan Kerentanan ps

Umumnya prognosis tidak begitu baik, malah mungkin buruk.

TULI KONGENITAL Ketulian yang terjadi pada seorang bayi, disebabkan faktor yang

mempengaruhi kehamilan maupun saat kelahiran Tuli kongenital biasanya berupa tuli sensorineural, yaitu tuli sebagian

(hearing impaired) dan tuli total (deaf Diperkirakan angka di indonesia 0,1% / 2,2 juta

Terlambat diketahui sedangkan masa penting untuk diketahui adalah saat usia 2-3 tahun yaitu saat anak belajar bicara

Dapat disertai dengan kelainan bentuk telinga

FAKTOR RESIKO Faktor risiko terjadinya tuli kongenital menurut american academy

of paediatric joint committee (1993)

1) riwayat keluarga

2) kelainan struktur kepala & leher

3) infeksi saat hamil : toksoplasma, rubella, cytomegalovirus, herpes, sifilis

4) lahir prematur (kurang dari 37 minggu)

5) berat badan lahir rendah (kurang dari 1500 gram)

6) persalinan dengan tindakan

7) bayi kuning

8) bayi biru karena sesak nafas berat saat lahir (asfiksi). Faktor risiko 1x kemungkinan tuli : 10 x 3 faktor risiko kemungkinan tuli : 63 X

Etiologi Masa prenatal

Trimester pertama (TORCHS) Obat ototoksik dan teratogenik (salisilat, kina neomisin,

dihidrostreptomisin, gentamisin, barbiturat, thalidomide,dll) Malformasi struktur anatomi telinga (atresia liang telinga dan

aplasia koklea) Masa perinatal

Prematur BBLR Hiperbilirubinemia Asfiksia

Masa postnatal Infeksi bakteri atau virus (rubela, campak, parotis, infeksi otak

(meningitis, ensefalitis)) Perdarahan pada telinga tengah Trauma temporal

Perkembangan Auditorik

Perkembangan bicara

Pemeriksaan gold standard

OAE (Oto Acoustic Emission) AABR (Automated Audiometry Brainstem

Response) Prinsip pemeriksaan cepat, mudah, tidak

invasif, dengan sensitifitas mendekati 99,96%

Pemeriksaan OAE

Pemeriksaan AABR

PENATALAKSANAAN

Habilitasi sedini mungkin Alat bantu dengar anak dengan tuli saraf berat Penilaian tingkat kecerdasan Pemasangan implant koklea tuli saraf berat

bilateral Rehabilitasi pasca bedah terapi wicara dan

mendengar selama 6 bln Evaluasi pasca bedah Kalibrasi alat bantu dengar