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XIII Congreso Peruano de Nutrición
MOVILIZACIÓN DE LOS SUSTRATOS
ENERGÉTICOS EN EL ESTRÉS METABÓLICO
Expositor: Dr. Huamán Gutiérrez Oscar GustavoLicenciado en Nutrición
Master en Bioquímica
ESTRÉS METABOLICO
• Son cambios fisiológicos y metabólicosque se condiciona y dirigen a mejorarlas condiciones de supervivencia.
Estrés metabólico
Quemaduras
Frio intenso
Agentes químicos
CirugíasVirus,
hongos, bacterias
Toxinas
Fracturas
Ethel Lira Marcial- Nutrición clínica
Cambios metabólicos
Hipermetabolismo ↑ GER
Hipercatabolismo
↑ la perdida de nitrógeno
Hiperglicemia
Retención de líquidos
Proteólisis muscular:
Glutamina y alanina
Riñón:
Gln → Ala y glucosa
Excretará: NH4+ y urea
Ayuno prolongado
Hipoglucemia Insulina ausente
Glucagón, adrenalina
Para una persona 70 kg: consume
600 g/24 h
El tratamiento: rompiendo el
ayuno
Estrés metabólico
Hiperglicemia
Glucogenólisis y gluconeogénesis
Resistencia a la insulina:
Glucosa ↑
Actúan: glucagón, catecolaminas y cortisol
Se reduce la oxidación severamente.
Evitar la administración excesiva de glucosa,
puede producir:
Hiperglicemia,
estados hiperosmolares
↑CO2, esteatosis hepática, fiebre no
infecciosa.
ESTRÉS METABÓLICO
Aumenta FNT-α:
↑resistencia a la insulina
↓ captación de glucosa
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
AYUNO PROLONGADO
Sustrato para gluconeogénesis
Sustrato energético para
el corazón
Inhibe la lipolisis en los adipocitos
Glucógeno hepático: destino común en el ayuno y estrés metabólico
Ayuno:En la etapa inicial se observa
glucogenólisis hepática. Enestadio avanzados esta sereduce. Es inducido por elglucagón.
En el estrés metabólico:Existe una glucogenólisis alta.Inducida por las catecolaminas
(adrenalina)
•ESTRÉS METABÓLICO
Lesión
↑ adrenalina
↑ Lipolisis
Adipocitos
↑ oxidación de AGL
Sigue la lesión
↑ insulina
↓ lipolisis
Adipocitos
↑ la esterifican los AGL (hígado)
Es común detectar hipertigliceridemiaen síndrome de respuestainflamatoria sistémica (SRIS) inducidapor FNT-α y IL-1.
Disminución: colesterol total, HDL yapo A y B.
ESTRÉS METABÓLICO
Inhibición del transporte del
los ácidos grasos a la
mitocondria
Los AGL se esterifican y se
acumulan el hígado, una parte
de vierte el a la circulación
ESTRÉS METABÓLICO
Existe daño de membrana mitocondrial.
El acetil-CoA no ingresa todo a la ciclo de Krebs.
Baja tasa de oxidación de los ácidos grasos.
Baja producción de cuerpos cetónicos
Administración de lípidos:
Los TG son una fuente de energía en volumen
pequeño.
Por deficiencia de oxalacetato
Sale al citosol como citrato
ESTRÉS METABÓLICO
↑ la magnitud de la lesión
Glucocorticoides, FNT-α y IL-1
↑ la proteólisis
Liberan: Ala. Leuc. Isol. Val y
Gln.
↑ excreción de N total urinario
(más del doble).
Pierde a la semana 20% de
proteínas corporales.
Gluconeogénesis:
hepática y renal
Si es deficiente, las proteínas, se seguiránconsumiendo proteínas musculares.
Si esta en exceso se acumularan productosnitrogenados, por deficiencia aguda decalorías y se produce exceso de CO2.
IL 1 y 6 bloquean lasíntesis de albumina ytransferrina eincrementa la síntesis deproteínas de fase aguda.
AYUNO
DESTINO DE LOS ESQUELETOS CARBONADOS
Ayuno la proteólisis se estabiliza Estrés metabólico:
Los AACR se dirige a la gluconeogénesis. La proteólisis se incrementa.
ESTRÉS METABÓLICO: estrés agudo
ESTRÉS METABÓLICO: estrés prolongado
Para la síntesis de nueva glucosa
Sugiere un mayor empleo
de ácidos grasos
De proteínas de fase aguda
Por incremento de hormonas
catabólica
Disminución de la proteólisis
