multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24

Multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium

2009.09.24

80 éves nőbeteg

felvétel: 2009.08.28. 14:40,

haemodynamikai laborból

anamnézis: enyhe hypertonia betegség

gyógyszereket tartósan nem szed

jelen panaszok: reggel 9 óra mellkasi fájdalom

→ háziorvos → OMSZ → helikopter

első ellátás: ?

12 elvezetéses EKG

12 elvezetéses EKG

?

ST elevációval járó akut myocardialis infarktus ellátási irányelv

"infarktus gyanú esetén az első teendő a 12 elvezetéses EKG készítése"

"valamennyi mentőegység számára javasolt terápiás tevékenység:

500 mg aspirin szétrágása

300 vagy 600 mg clopidogrel adása"

Kardiológiai Szakmai Kollégium

első ellátás: aspirin 250 mg

clopidogrel 600 mg

heparin 5000 NE

→ szállítás az SZTE haemodynamikai laborba 12:11

→ coronarographia

Coronarographia

bal közös törzs: épramus descendens anterior: distalis subocclusioramus circumflexus: distalis occlusiojobb coronaria: középső szakasz occlusio

Coronarographia

bal közös törzs: épramus descendens anterior: distalis subocclusioramus circumflexus: distalis occlusiojobb coronaria: középső szakasz occlusio

?

Percutan coronaria intervenció

ramus descendens anterior PCI

felvételi állapot (08.28):

tudata éber orientált

spontán légzés kielégítő (oxygén adása mellett)

hűvös, nyirkos végtagok

MAP < 50 Hgmm

ABG pH 7,40

pCO2 27,4 Hgmm

pO2 124 Hgmm

BE -7,5 mmol/l

HCO3 17,4 mmol/l

lactat 2,8 mmol/l ?

felvételi állapot (08.28):

tudata éber orientált

spontán légzés kielégítő (oxygén adása mellett)

keringési elégtelenség

MAP < 50 Hgmm

ABG pH 7,40

pCO2 27,4 Hgmm

pO2 124 Hgmm

BE -7,5 mmol/l

HCO3 17,4 mmol/l

lactat 2,8 mmol/l

→ cardiogen shock ?

"korai mechanikus keringéstámogatásra lehet szükség (az első 12 órában), ha a beteg nem reagál megfelelően a többi beavatkozásra ill. gyógyszeres kezelésre"

"alkalmazása csak akkor ajánlott, ha van remény a myocardium funkció javulására"

→ intraaorticus ballon pumpa (IABP)

Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

A diastolés kontrapulzáció

elve

Az IABP haemodynamikai hatásai

DPTI/TTI DPTI: diastolic pressure time index oxygén kínálat

TTI: tension time index oxygén igény

"pozitív inotróp szerek adása indokolt szöveti hypoperfúzió jelei esetén (hideg, nyirkos bőr, vasoconstrikció jelei, vagy vese, májműködés vagy tudatzavar) és

- alacsony perctérfogat, alacsony vérnyomás és magas töltőnyomások esetén"


Bal

kam

ra n

yom

ás

Bal kamra volumen

Csökkent kontraktilitás

Pozitív inotróp hatás

Pozitív inotróp szerek

Bal

kam

ra n

yom

ás

Bal kamra volumen

Csökkent kontraktilitás

Pozitív inotróp hatásIno-konstriktornagy dózisú dopaminnoradrenalin

Ino-dilatordobutaminPDE-gátlóklevosimendan


Pozitív inotrop szerek

- dobutamin - az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása útján emeli a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból

- milrinone - phosphodiesterase inhibitor, a cAMP lebontást gátolja

fokozott contractilitas

fokozott myocardium oxygén igény (ischaemiát indukálhat!)



levosimendan - calcium-sensitizer

- troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actin-myosin kapcsolódást

- artériás és vénás értágító hatás az ATP-sensitive K csatornákon keresztül

- coronaria tágító hatás

- biztonságos acut coronaria sy-ban - RUSSLAN study

- dobutamin vs levosimendan - LIDO, SURVIVE trials


kórlefolyás (másnap reggel): IABP+dobutamin+dopamin

- MAP > 65Hgmm

- oliguria (50, 70, 35, 20, 20, 20 ... ml/ó)

- cvp 5-6 Hgmm

- ABG pH 7,44

pCO2 23,8

pO2 67,7 (15 l/min oxygén mellett)

BE -8,3

HCO3 16,3

lactat 1,2 ?

volumen bevitel

- laborok - UN 8,4

- creat 124

- CPK 2516

- CK MB 251

- Trop T 7,2

- mrtg - kisvérköri pangás

- echocardiographia

súlyosan csökkent globális bal kamra funkció,

infero-posterior és anterior akinezis (EF 30%)

jelzett mitralis insuff

kórlefolyás (délután):

- a tüdők fölött pangásos szörtyzörejek hallhatók

SaO2 < 90%

kórlefolyás (délután):


SaO2 < 90%

?

kórlefolyás (08.29 délután):


SaO2 < 90%

→ pulmonális oedema

?

"a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés használata már a korai szakban ajánlott minden acut szívelégtelenséggel jelentkező beteg esetén, amennyiben nehézlégzés, pulmonális oedema észlelhető"

"nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van szükség"


Non-invazív lélegeztetés

- haemodynamikai hatásai

csökkenti a vénás visszaáramlást

csökkenti a bal kamrai afterloadot

növeli a perctérfogatot

növeli az FRC-t

csökkenti a légzési munkát

- 3 meta-analízisMasip, JAMA 2005;294:3124-3130

Peter, Lancet 2006;367:11551163.

Winck, Crit Care 2006;10:R69

Non-invazív lélegeztetéshalálozás invazív lélegeztetés

Peter, Lancet 2006;367:11551163.

kórlefolyás (két nap múlva):

- folyamatos szedálás

- lélegeztetés (PCV, 70-100 FiO2)

- MAP < 60 Hgmm (dopamin, dobutamin mellett)

- cvp 14 Hgmm

- óradiurézis 80, 90, 120, .... ml/ó (Furosemid mellett)

- ABG pH 7,42

pCO2 32,6

pO2 100

BE -2,8

HCO3 21,7

lactat 1,6

kórlefolyás (két nap múlva):

- folyamatos szedálás

- lélegeztetés (PCV, 70-100 FiO2)

- MAP < 60 Hgmm (dopamin, dobutamin mellett)

- cvp 14 Hgmm

- óradiurézis 80, 90, 120, .... ml/ó (Furosemid mellett)

- ABG pH 7,42

pCO2 32,6

pO2 100

BE -2,8

HCO3 21,7

lactat 1,6 ?

"amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása megfontolandó"

"acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer"


kórlefolyás (következő 5 nap):

tartós szedálás, "alszik", de erős ingerekre nyitja a szemét

tartós gépi lélegeztetés (magas FiO2 igény)

gyógyszeres keringéstámogatás igénye lényegében változatlan

ismét oliguria, akut veseelégtelenség alakul ki

cardialis markerek (csúcs)

CPK 5000 U/l

CKMB 680 U/l

Troponin T 19,42 microg/l

kórlefolyás (következő 5 nap):

tartós szedálás, "alszik", de erős ingerekre nyitja a szemét

tartós gépi lélegeztetés (magas FiO2 igény)

gyógyszeres keringéstámogatás igénye lényegében változatlan

ismét oliguria, akut veseelégtelenség alakul ki

cardialis markerek (csúcs)

CPK 5000 U/l

CKMB 680 U/l

Troponin T 19,42 microg/l ?

End of life decisions- súlyos 3-ér betegség

- nagy kiterjedésű akut myocardialis infarktus

- nem javuló cardiogen shock

- nem javuló pulmonális oedema

- akut veseelégtelenség

- magas életkor

→ a szervtámogató kezelések ellenére a túlélés esélye minimális

→ dialyzist nem indítunk

2009.09.05. 10:30-kor meghalt

75 éves férfibeteg

felvétel: 2009.09.17. 13:00

I Belklinika ambulanciáról

anamnézis: súlyos hypertonia betegség, diabetes mellitus

kezelt COPD, beszűkült vesefunkciók

jelen panaszok: éjszaka kezdődött, majd reggel fokozódó fulladás

első ellátás: OMSZ

I Bel ambulancia:

Fizikális vizsgálat: acrocyanózis, a tüdők felett spasticus légzés, a bázisokon szörtyölés

Vitalis parameterek:

RR: 160/90 Hgmm

Pulzus: 100/min sinus tachycardia

SaO2: 85%

I Bel ambulancia:

Fizikális vizsgálat: acrocyanózis, a tüdők felett spasticus légzés, a bázisokon szörtyölés

Vitalis parameterek:

RR: 160/90 Hgmm

Pulzus: 100/min sinus tachycardia

SaO2: 85%

Diagnózis

Terápia ?

Vazodilatátorok- adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock kivételével

Vazodilatátorok

nitrátok - a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs hatásuk miatt csökkentik

- coronaria tágító hatás

- sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban

- lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett

az a vérnyomásérték, mely alatt nitrát nem adható, változik a betegek és a klinikai helyzet szerint

Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.

Vazodilatátoroknesiritide - recombinans human B tipusú natriuretikus peptid

- arteriás és vénás vazodilatátor

- VMAC trial (Vasodilators for treatment of decompensated CHF)

489 beteg (245 PA cath)

NG vs placebo 3 órán át

NG vs nesiritide 24 órán át

→ nem volt szignifikáns különbség a panaszok javulásában , a 30 napon belüli rehospitalizációk számában vagy a 6 hónapos halálozásban

- nem egyértelmű adatok a vesefunkcióval és a halálozással kapcsolatban JAMA 2002;287:1531-1540.

Diuretikumok

- diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk

- agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges

- loop diuretikumok

- az ajánlott kezdő dózis 20-40 mg Furosemide iv

- nagyobb dózisok

- kombinációk

- folyamatos infúzió lehet szükséges

- ajánlott a hatás felmérése fél-egy óra múlvaWang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

Diuretikumok

magas vérnyomással jelentkező pulmonális oedema - e betegek nagy részében a diuretikumok nem tartoznak az elsőként adandó szerek közé

- vasodilatátorok mellett adhatjuk őket kiegészítésképpen

domináló nagyvérköri oedema - a diuretikumok az elsőként választandó szerek

Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.

kórlefolyás:

oxigén, nitroglycerin infúzió, iv Furosemid átmeneti javulás, majd ismét hypoxaemia átadás az intenzív osztályra

ABG: pH 7.33

PCO2 49,4

PO2 43,4

SaO2 77%

BE 0,7

HCO3 26,7

laktát 0,7

kórlefolyás:

oxigén, nitroglycerin infúzió, iv Furosemid átmeneti javulás, majd ismét hypoxaemia átadás az intenzív osztályra

ABG: pH 7.33

PCO2 49,4

PO2 43,4

SaO2 77%

BE 0,7

HCO3 26,7

laktát 0,7 ?

Kórlefolyás:

NIV, nitroglycerin infúzió, Fentanyl, salbutamol

→ RR 120/70

→ SaO2 88-90%

→ 2400 ml vizelet

→ subjektive lényegesen jobban érzi magát

Echocardiographia:

súlyosan csökkent globális bal kamra funkció

EF 21%, diffúz myocardium laesió

Kórlefolyás:

NIV, nitroglycerin infúzió, Fentanyl, salbutamol

→ RR 120/70

→ SaO2 88-90%

→ 2400 ml vizelet

→ subjektive lényegesen jobban érzi magát

Echocardiographia:

súlyosan csökkent globális bal kamra funkció

EF 21%, diffúz myocardium laesió

?

Tartós gyógyszeres kezelés:

Talliton (carvedilol)

Diovan (valsartan)

Furosemid

Ebrantil (urapidil)

Ventolin (salbutamol)

Spiriva (tiotropium bromid)

Szívelégtelenség

- szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív nem képes a szövetek metabolikus igényeinek megfelelő mennyiségű vért továbbítani, vagy ezt csak emelkedett töltőnyomások segítségével tudja elérni- okozhatja az összehúzódás vagy telődés zavara (systolés ill diastolés dysfunctio), vagy abnormális nyomás ill volumen terhelés

- kompenzáló mechanizmusok emelik a keringő volument és a töltőnyomásokat, a szívfrekvenciát és a szívizom tömegét, valamint a keringés redistribúcióját okozzák

- amennyiben ezek a kompenzáló mechanizmusok kimerülnek, a szív összehúzódása és relaxációs képessége progresszíven romlik.

Braunwald Heart Disease

Acut szívelégtelenség

- a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése

de novo acut szívelégelenség

chronikus szívebetegség acut decompensatioja

Dar, Crit Care Med, 2008;36:S3-S8.

ADHERE adatbázisAcute Decompensated Heart Failure National Registry

- az iv vasoactív kezelés megkezdéséig eltelt idő átlag

1-2 ó, ha a sürgősségi osztályon

20-22 ó, ha osztályos felvételt követően indítják

- az iv diureticum adásig átlag 8,1 óra

összefüggés mutatkozik a kimenetel és a vazoactív kezelés megkezdéséig eltelt idő között

- kórházi LOS 4,5 vs 7 nap (p<0,0001)

- kórházi halálozás 4,3 vs 10,9% (p<0,0001)Abraham, J Am Coll Cardiol, 2005;46:57-64

Practical recommendations for prehospital and early in-hospital

management of patients with acute heart failure syndromes

Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.

Általános ajánlások

- "minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek megfelelő, cél-orientált kezelésben kell részesülnie, amilyen hamar csak lehet"

- a korai kezelést elsősorban a klinikai tünetekre és panaszokra alapozzuk

systolés vérnyomás

acut coronaria syndroma jelenléte

jobb szívfél elégtelenség jelenléte

Klinikai tünetegyüttesek


1. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomással

SBP>140 Hgmm

- jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan hirtelen emelkednek a töltőnyomások

- a tünetek rendszerint gyorsan alakulnak ki

- pulmonalis oedema

- minimalis nagyvérköri oedema

- a betegek általában normo- vagy hypovolemiásakCrit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

Acute heart failure with preserved LV systolic function

Kumar, Crit Care Med, 2008;36:S52-S56.

2. klinikai megjelenési formanehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással

SBP 100-140 Hgmm

- a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly növekedésével

- pulmonalis és nagyvérköri oedema

- a nagyvérköri oedema dominál

- a töltőnyomások és a pulmonális nyomás tartósan magasak

- szervi működészavarok jelentkezhetnek (vese, máj, anemia, hypoalbuminaemia)

- metabolikus acidósis lehet Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

3. klinikai megjelenési forma nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással

SBP <100 Hgmm

- a hypoperfúzió tünetei uralják a képet

- minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema

- a tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is

- két alcsoport

egyértelmű hypoperfuzió/cardiogen shock

nincs hypoperfúzió/cardiogenic shock

- metabolikus acidózisCrit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139

4. klinikai megjelenési formanehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel

- acut szívelégtelenség + acut coronaria syndróma klasszikus klinikai képe, ST elevációval vagy anélkül

speciális teendők, coronaria reperfúziós beavatkozások


5. klinikai megjelenési formaizolált jobb szívfél elégtelenség

- pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a kialakulásához

- tricuspidalis regurgitáció

- nincs tüdő oedema

- nagyvérköri vénás pangás jelei


Arnold Katz lovacskái

pozitívinotrop

negatívinotrop

vasodilator

Katz, A.M.: Cellular mechanisms in Congestive Heart Failure, Am J Cardiol, 1988;62:3A-8A.

multidisciplinaris intenzív terápia speciál kollégium 2009.09.24

Documents