a. Bagaimana mekanisme gangguan pendengaran pada kasus?Organ corti adalah organ reseptor yang membangkitkan impuls saraf sebagai respons terhadap getaran membrane basilar yang membatasi skala timpani dan media. Organ corti terletak pada permukaan serabut basilar dan membrane basilar yang memiliki reseptor sensorik yang disebut sel rambut. Sel rambut organ corti ini dapat dirusak langsung oleh suara dan bising atau oleh suara berfrekuensi tinggi yang dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dari stria vascularis peredaran darah sekitar koklea. Hal ini membuat sel rambut berpotensi anoxic dan bisa memicu kerusakan. Mekanisme kerusakan mekanik: Bising dengan intensitas sering fatigue dari hair cell eksternal drooping stereocillia Bising nada tinggi destruksi inter-cilial bridges collapse stereocillia difagositMekanisme metabolit fatigue High pitch noise 8-isoPGF2 (marker ROS) vasokonstriksi pembuluh darah stria vascularis anoxic hair cell (mitokondria rusak) gangguan di hair cell eksternal (berfungsi untuk menguatkan suara dengan cara berkontraksi dan mengantarkan ke hair cell internal) sensitifitas ambang batas meningkat gangguan pendengaran (kurang pendengaran) dan depolarisasi terganggu tidak dapat membedakan suara tinggi persepsi tinitus

b. Bagaimana progresivitas penyakit?Jika tidak dihindari faktor risiko dan etiologi maka derajat ketulian akan bertambah parah dan progresif.

c. Bagaimana mekanisme sulit mendengar di tempat yang ramai dan telinga berdenging?Ambang pendengaran dan perpindahan komponen aktif membran basilar akan terpengaruh sehingga kemampuan untuk membedakan berbagai nada frekuensi yang tinggi menjadi terganggu. Akhirnya, depolarisasi sel rambut dalam tidak adekuat dapat menghasilkan sensasi suara yang tidak biasa dan mengganggu Ambang pendengaran dan perpindahan komponen aktif membran basilar akan terpengaruh sehingga kemampuan untuk membedakan berbagai nada frekuensi yang tinggi menjadi terganggu. Akhirnya, depolarisasi sel rambut dalam tidak adekuat dapat menghasilkan sensasi suara yang tidak biasa dan mengganggud. Mengapa gangguan pendengaran terjadi pada telinga kiri sementara alat pelindung telinga menutup kedua telinga? Hal ini tergantung dengan manifestasi yang muncul duluan dengan kondisi terparah kerusakan sel rambut.e. Berapa ambang batas bunyi dan tingkat kebisingan yang dapat ditoleransi oleh telinga manusia per harinya?

f. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pada pemeriksaan penala?Tes Rinne (D/S)Tes Weber Tes ScwabachInterpretasi

+/+Lateralisasi ke kananMemendek di kiriTuli sensorineural

Pada hasil didapatkan tes Rinne + menunjukkan tidak ada gangguan konduksi dimana tes rinne dilakukan untuk melihat hantaran udara dibandingkan dengan hantaran tulang. Sementara tes weber lateralisasi ke kanan menunjukkan bahwa telinga kiri yang mengalami gangguan mempunyai ambang batas yang ditingkatkan sehingga akan lebih terdengar di sebelah kanan yang normal dibandingkan dengan yang kiri. Tes scwabach kiri memendek menunjukan jenis tuli sensorineural karena hantaran tulang (langsung menuju koklea; sensorineural) didapati memendek akibat ambang batas yang dibutuhkan telinga kiri meningkat.

g. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan penala? Tes Rinne: Penala digetarkan, tangkainya diletakkan di prosesu mastoid, setelah tidak terdengar penala dipegang di depan telinga kira-kira 2,5 cm. bila masih terdengar di sebut Rinne (+), bila tidk terdengar disebut Rinne (-) Tes Weber: Penala digetarkan dan tangkai penala diletakkan di garis tengah kepala ( di veerteks, glabbela, tengah hidung, di tengah gigi seri, atau di dagu). Apabila bunyi penala terdengar lebih keras pada salah satu telinga disebut Weber lateralisasi ke telinga tersebut. Bila tidak dapat dibedakan ke arah telinga mana bunyi terdengar lebih keras disebut Weber tidak ada lateralisasi Tes Scwabach: Penala digetarkan, tangkai enala diletakkan pada prosesus mastoideus sampai tidak terdengar bunyi. Kemudian tangkai penala segera dipindahkan pada prosesus mastoideus telinga pemeriksa yang pendengarannya normal. Bila pemeriksa masih dapat mendegar disebut Schwabach memendek, bila pemeriksa tidak dapat mendengar, pemeriksaan diulang dengan cara sebaliknya yaitu penala diletakkan pada prosesus mastoideus pemeriksa lebih dulu. Bila pasien masih dapat mendengar bunyi disebut Scwabah memanjang dan bila pasien dan pemeriksa kira=kira sama-sama mendengarnya disebut Schwabach sama dengan pemeriksa.h. EtiologiJenis kerusakkan pada struktrur organ tertentu yang ditimbulkan bergantung pada intensitas dan lama pajanan serta frekuensi bising. Penelitian menunjukkan 2 jam terpapar kebisingan 90dB bisa berbahaya sama seperti terpapar 1 menit kebisingan 110dB. Kerusakan permanen seperti kasus tuli sensorineural pada kasus ini dapat terjadi karena paparan lama dari suara 85dB atau lebih. Hearing loss juga dapat terjadi karena sekali paparan suara yang sangat tinggi (130-140dB) seperti pada ledakan.

i. EpidemiologiGangguan pendengaran pada tenaga kerja akibat pajanan bising lingkungan kerja, mempunyai kekerapan yang cukup tinggi di berbagai negara. Pajanan bising secara kontinyu dan berlebihan menjadi salah satu penyebab gangguan pendengaran yang semestinya bisa dihindari. Di negara maju, bising merupakan masalah karena merupakan penyebab utama ,kompensasi penyakit akibat kerja. Didukung dengan fakta bahwa gangguan pendengaran pada daerah industri menempati urutan pertama dalam daftar penyakit akibat kerja di Amerika dan Eropa (Kryter, 1985; Dancer, et al., 1992; Harrington & Gill, 2005; Nelson, et al., 2005)Kebisingan menjadi masalah lingkungan utama yang diprioritaskan di Eropa sejak 1970 berbagai arahan dan usaha untuk membatasi kebisingan, namun hingga saat ini kebisingan mengalami sedikit peningkatan di seluruh Eropa (WHO, 2011). Gangguan pendengaran akibat bising (GPAB) telah diketahui sejak revolusi industri. Kebisingan yang berhubungan dengan kehilangan pendengaran telah terdaftar sebagai salah satu masalah yang paling umum pada kesehatan kerja di Amerika Serikat selama lebih dari 25 tahun. Lebih dari 28 juta warga Amerika dengan beberapa tingkat gangguan pendengaran, 10 juta diantaranya disebabkan karena terpapar bising berlebihan di tempat kerja. Biaya yang telah dikeluarkan akibat gangguan pendengaran ini diperkirakan mencapai milyaran dolar Amerika Serikat. Di Eropa, 20% populasinya terpapar bising. Ribuan pekerja setiap tahun menderita kehilangan pendengaran tidak dapat dicegah karena tingkat kebisingan di tempat kerja yang tinggi (OSHA, n.d.). GPAB merupakan tuli sensorineural terbanyak setelah presbiakusis. Kerugian ekonomi akibat ketulian ini diperkirakan mencapai triliunan dolar Amerika Serikat. GPAB banyak dijumpai setelah revolusi industri (Rabinowitz, 2000). Angka gangguan pendengaran dan ketulian di Indonesia tinggi, data dari WHO tahun 2005 dijumpai 278 juta (4.2%) penduduk dunia mengalami gangguan pendengaran, 50% di Asia Tenggara termasuk Indonesia. Survei nasional 7 provinsi di Indonesia (1994-1996), penduduk Indonesia mengalami gangguan pendengaran sebanyak 16.8% dan ketulian 0.4% (Husni, 2011).

j. Faktor resiko Intensitas kebisingan Frekwensi kebisingan Lamanya waktu pemaparan bising Kerentanan individu Jenis kelamin Usia Kelainan di telinga tengah Genetik

k. PatofisiologiTelah diketahui bahwa patologi koklea, terutama sel rambut, akan berlanjut meningkat sampai kira-kira 30 hari setelah terpapar (Henderson & Hamernik, 1986). Studi terakhir (Hu, Henderson & Nicotera, 2002) sudah menunjukkan bahwa setelah terpapar bising yang level tinggi dan durasi pendek, akan menjadi lesi fokal yang kecil terutama melibatkan sel rambut luar (Outer Hair Cell/OHC). Pada beberapa hari berikutnya, lesi akan meluas, terutama ke arah basal dan dengan kematian sel dengan cara nekrosis dan apoptosis (Hu, Henderson & Nicotera, 2002). Mekanisme dasar terjadinya gangguan pendengaran akibat bising merupakan kombinasi dari faktor mekanis dan metabolik yakni adanya paparan bising kronis yang merusak sel rambut koklea dan perubahan metabolik yang menyebabkan hipoksia akibat vasokontriksi kapiler oleh karena bising (Ferrite & Santana, 2005; Mizuo, Miyamoto & Shimizu, 2011). Gangguan pendengaran akibat bising juga merupakan interaksi dari faktor lingkungan dan faktor genetik (Laer, et al., 2006).Paparan bising menyebabkan pembentukan 8-isoprostaglandin F2 (8-isoPGF2) didalam koklea yang merupakan marker terjadinya proses reaktif oksigen dan berpotensi menyebabkan vasokonstriksi sehingga menurunkan aliran darah ke koklea/Cochlear Blood Flow (CBF) (Miller, Brown & Eschacht, 2003; Seidman & Standring, 2010). Penilaian tuli akibat bising secara histopatologi menunjukkan adanya kerusakan organ Corti di koklea terutama sel-sel rambut. Kerusakan yang terjadi pada struktur organ tertentu bergantung pada intensitas dan lama paparan. Daerah yang pertama terkena adalah sel-sel rambut luar separti stereosilia pada sel-sel rambut luar menjadi kaku. Dengan bertambahnya intensitas dan durasi paparan akan dijumpai lebih banyak kerusakan seperti hilangnya stereosilia, kerusakan pada stria vaskular, kolaps sel-sel penunjang, hilangnya jaringan fibrosit dan kerusakan serabut saraf (Daniel, 2007; Kujawa, 2009). Penelitian pada pekerja yang berumur 75 tahun dengan pajanan bising selama 20 tahun, pada pemeriksaan mayat (post mortem) ditemukan kerusakan organ Corti berupa destruksi sel rambut dengan kerusakan terberat berasal dari bagian basal koklea. Selain itu ditemukan juga atrofi dari nervus auditoris dan degenerasi ganglion spiralis. Bagian koklea terdekat dengan tingkap lonjong menerima bunyi dengan frekuensi tinggi. Kerusakan koklea akibat frekuensi dan intensitas tinggi terpusat pada frekuensi 4000 Hz dimana keadaan ini sesuai dengan getaran terbesar pada membran basilaris dan organ Corti (Alberti, 1991). Sel rambut yang mempunyai amplitudo paling besar terdapat di sekitar 10 mm dari tingkap lonjong terdapat dan menerima energi terbesar pada pajanan bising, sehingga bagian tersebut akan mudah cedera pada pajanan bising. Hal ini yang disebut sebagai '4000 Hz receptors' dan karena hubungannya dengan serabut saraf sering juga disebut '4000 Hz nerve fiber' dan tempat ini merupakan lokus minoris pada organ Corti (Ward, 1991). Mekanisme hidrodinamika pada kerusakan sel rambut dalam, sel rambut luar dan membran basilaris akibat pajanan bising menurut gelombang bunyi yang datang akan tersebar secara merata berbentuk radial. Gelombang bunyi tersebut menimbulkan regangan pada partisi koklea dan menyebabkan fleksi membran basilaris, sepanjang tepi ligamentum spiralis. Akibat dari keadaan di atas bagian tengah membran basilaris yang tidak ditopang oleh penunjang lain akan bergetar lebih kuat dibandingkan struktur lain. Pada bagian tengah ini pula terletak bagian basal sel rambut luar yang mempunyai hubungan erat dengan pilar sel rambut dalam, sehingga mudah dimengerti bahwa sel penunjang pada bagian tengah membran basilaris bersama sel rambut luar dan sel rambut dalam mudah terjadi kerusakan akibat pajanan bising (Alberti, 1991).Penelitian Wang, Hirose & Liberman (2002), menunjukkan bahwa paparan bising dengan intensitas tinggi dapat mengakibatkan terjadinya pembengkakan stria vaskularis disertai hilangnya sel intermedial stria vaskularis secara menetap akibat berkurangnya potensial endokoklea sel rambut dan stereosilia (Henderson, et al., 2006). Paparan bising dengan intensitas 120 dB nada murni dengan waktu paparan antara 1-4 jam akan menimbulkan beberapa tingkatan kerusakan sel rambut, sel penyangga, pembuluh darah dan serabut aferen. Paparan bising dengan intensitas sedang mengakibatkan perubahan ringan pada stereosilia dan Hensen's body, sedangkan pada intensitas lebih tinggi dengan waktu yang lebih lama juga akan mengakibatkan kerusakan pada struktur lain seperti mitokondria, granula lisosom, lisis sel dan robekan membran Reissner. Kerusakan stereosilia menetap ditandai dengan fraktur rootlet silia pada lamina retikularis (Wang, Hirose & Liberman, 2002). Selain itu paparan bising juga akan menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah koklea yang turut berperan untuk terjadinya kerusakan organ koklea (Nakai, 1994). Hal ini dapat dilihat dari penelitian pada marmut yang diberi paparan bising nada warble dengan intensitas 125 dBSPL, frekuensi 1 KHz atau musik rock 105-125 dB selama tiga jam sehingga terjadi proses stenosis dan dilatasi dinding lateral koklea, prominens spiralis serta arteri spiralis. Perubahan biokimia yang timbul pasca pajanan bising berupa penurunan kadar oksigen koklea serta peningkatan kandungan glukosa perilimfe (Alberti, 1991). Perubahan histopatologi yang diamati pada dinding lateral koklea dengan pajanan kebisingan akut (24 jam) didapatkan edema sel dan vakuolisasi akut. Pada pajanan kronis (2 minggu) degenerasi yang terjadi terutama pada Kolagen Tipe IV dan Tipe II (Hirose & Liberman, 2003). Spoendlin (1971) dalam penelitiannya mengungkapkan bahwa pajanan bising nada tinggi akan mengakibatkan pembengkakan dan ruptur terminal dendrit aferen nervus koklearis melalui mekanisme eksitotoksisitas glutamat. Eksitotoksisitas glutamat merupakan respon akut koklea terhadap pajanan bising berlebihan yang mengakibatkan pelepasan neurotransmitter glutamat dalam jumlah besar yang dapat membebani reseptor post sinaptik dan mekanisme klirens glutamat sehingga merangsang kaskade metabolik yang akan mengakibatkan terjadinya vakuolisasi dan edema pada area bawah sel rambut dalam dan sel ganglion koklea yang pada akhirnya menyebabkan kematian sel (Henderson, et al., 2006, Kujawa, 2009). Glutamat merupakan neurotransmitter yang berada pada sinaps sel rambut dalam dan ujung aferen serabut saraf ganglion spiral koklea. Selama pajanan bising nada tinggi, diproduksi glutamat dengan konsentrasi yang besar yang akan mempengaruhi reseptor glutamat pada post sinaps dan hal ini berperan di dalam terjadinya noise induced threshold shift. Keadaan ini dapat pulih menjadi normal kembali dengan pemberian analog glutamat: Asam Kainat yang diteliti oleh Zheng, et al., 1997 (Henderson, et al., 2006, Kujawa, 2009). Perubahan biokimia yang timbul akibat paparan bising berupa penurunan kadar oksigen koklea serta peningkatan kadar glukosa perilimfe. Selain itu akibat paparan bising nada tinggi akan mempengaruhi keseimbangan ion terutama K+ pada membran apikal sel rambut luar. Penelitian Spicer & Schulte (1996) mengatakan bahwa kadar kritis ion K+ dalam endolimf dikontrol oleh suatu mekanisme kompleks mulai saat depolarisasi sel rambut luar dimana K+Ada 3 jenis faktor lingkungan utama yang dapat memicu stres di tingkat sel: (1) faktor fisik, seperti paparan pada suhu tinggi, kebisingan, sinar ultraviolet, radiasi, (2) faktor kimia, dengan ribuan xenobiotik industri, masuk ke dalam sel rambut kemudian ke luar ke perilimfe untuk selanjutnya diproses oleh fibrosit tipe IV yang terdapat di outer sulcus dinding lateral sampai kembali lagi pada stria vaskularis. Kehilangan fibrosit tipe II dan tipe IV berpengaruh terhadap gangguan dengar sudah diteliti sebelumnya

l. KomplikasiJika faktor risiko dan etiologi tidak diatasi, maka derajat kerusakan akan bertambah parah dan tidak dapat mendengar lagi atau terjadi ketulian permanen.

RefferencesDavor ukovi. NOISE-INDUCED HEARING LOSS. 5th Congress of Alps-Adria Acoustics Association 12-14.September 2012. https://www.phonakpro.com/content/dam/phonak/b2b/FM_eLibrary/Noise_induced_hearing_loss_AAAA.pdf. diakses pada 16 September 2014.

Kari Christensen, M.P.H.et al. 2009. Occupational Noise-induced Hearing Loss (NIHL). DHS: PUBLIC HEALTH DIVISION. https://public.health.oregon.gov/ diakses pada 16 September 2014.

Andrina Yunita Murni Rambe. GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Sumatera Utara. https://repository.usu.ac.id.