mycobacterium
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LEPRA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
MYCOBACTERIUM LEPRAE
TUBERCULOSIS
HISTORIA
• 3.000 A de C = Esqueletos egipcios con presencia de TB
• Siglo XV A de C = Médicos griegos la llaman phthisis
• Siglos XVII y XVIII D de C = La Plaga Blanca• Año 1.882 = Robert Koch demostró el bacilo
tuberculoso• Año 1946 = Descubrimiento de la Estreptomicina• Año 1952 = La Isoniazida es puesta al mercado• Año 1970= Rifampicina• Actualmente = La TB afecta al 33% de la población
mundial entera
Género Mycobacterium Propiedad mas singular tinción bacilos ácido
alcohol resistentes BAAR (por su envoltura cérea).
El género contiene amplia gama de tipos nutricionales, incluye especies saprófitas presentes: suelo, agua, alimentos húmedos, aves, vida marina, flora intestinal, ganado, ambiente, y causan infecciones en el hombre (tuberculosis), con frecuencia creciente.
AGENTE Mycobacterium Tuberculosis
Familia Mycobacteriaceae
Orden Actinomycetales
Bacteria aerobia fina No esporógena ni
capsulados Cilíndrica Mide 0.5 por 3 µm
MICROORGANISMO
La pared celular está compuesta por Acidos micólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos
Aerobio Obligado Parásito intracelular obligado Tiempo de regeneración de 15-20 min
MECANISMOS DE VIRULENCIA Glicolípido de Unión a Manosa (LAM)= Permite adherencia
a los macrófagos M.TB. crece intracelularmente= Evasión de resp. inmune M.T.B. interfiere con los efectos tóxicos del sist. inmune=
o Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos citotóxicos oxidativos
o Los macrófagos desvían la activación del estallido respiratorio Complejo antigénico 85= Unen fibronectina Tiempo de generación lento= Escaso reconocimiento del
sistema inmune Alta concentración de lípidos en la pared=
Impermeabilidad a los agentes antimicrobianos Resistencia a los compuestos ácidos y alcalinos Resistencia a la lisis por el complemento Aumenta la sobrevivencia dentro de M⊘
Factor cordón =Inhibe la migración de PMN
Definición: enfermedad infecciosa, curable, crónica. Su clínica es variable, compromete todos los órganos pero los pulmones son los mas comúnmente afectados. La Tuberculosis Pulmonar es la principal fuente de contagio.
Etiología
Complejo Mycobacterium TuberculosisMycobacterium TuberculosisMycobacterium BovisMycobacterium AfricanumMycobacterium microti
TUBERCULOSIS
cada año mueren en el mundo de TB más de 3 millones de personas.
Se calcula que en el mundo están infectados
por Mycobacterium tuberculosis 1.700
millones de habitantes.
Este reservorio condiciona que se
produzcan anualmente entre 8
y 10 millones de casos nuevos de
enfermedad
Es probable que, actualmente, existan
más tuberculosos que en
1882.
Un nuevo aliado, el virus
de la inmunodeficien
cia humana (VIH).
EPIDEMIOLOGÍA
1/3 afectada Países en vía de desarrollo
15 – 54 años >
Asia, continente
mas afectadoAfecta a hombres
En los extremos de la vida: ambos
sexos
Afecta a Personas con bajo nivel y calidad de vida
Epidemiología
OMS: niñez 1,3 millones, mueren
450.000
Mecanismo de transmisión
Inhalación
95% de causaResponsable como problema de salud
publica
Ingestión
Consumo de leche no hervida
Y productos no pasteurizados Inoculación
Transmisión vertical
De madre a hijo
Proceso Inflamatorio
ETAPAS DEL DESARROLLO DE LA INFECCIÓN ETAPA 1
Inhalación de las goticas infecciosas Cada gota contiene 3 BAAR Toser genera 3000 goticas infecciosas Hablar por 5 minutos genera 3000 goticas
infecciosas Cantar por 1 minuto genera 3000 goticas
infecciosas Reirse genera la mayor cantidad de goticas
con un radio de expasión de 10 pies
ETAPA 2
• Inicia 7-21 días después de la infección.
• Localización de las bacterias en los pulmones.
• M.TB. se multiplica sin restricciones dentro de los macrófagos inactivados.
ETAPA 3
• Se inicia la infiltración de linfocitos
• Liberación de IFN para activar los macrófagos que ahora serán capaces de destruir M.TB.
• Se observa presencia de anticuerpos a pesar que no controlan la infección.
• La respuesta inmune celular y las citoquinas liberadas (IFNγ, IL1, TNF) son las responsables de la patología asociada con esta etapa = Presencia de Tubérculos
ETAPA 4
SNC
Medula ósea
Huesos
riñones
Sistema linforeticular
Serosas
Órganos afectados
Radiografía
Infiltrados de ocupación alveolar.
Crecimiento
ganglionar regional
• El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones hemáticas.
• Diseminación a sitios extrapulmonares = Tuberculosis Miliar (sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos linfáticos, peritoneo)
ETAPA 5
Licuefacción del centro del tubérculo = Expansión del M.TB a otras partes del pulmón.
Fibrosis y calcificación del pulmón.
Respuesta de hiipersensibilidad mediada por
células
Respuesta inflamatoria
granulomatosa
Complejo de Ghon
Reinfección
Tuberculosis progresiva
o diseminada
Tuberculosis reactivada
Lesion inactiva curada
Desarrollo de inmunidad
celular
Prueba de tuberculina
positiva
TUBERCULOSIS PRIMARIA TUBERCULOSIS SECUNDARIA
TUBERCULOSIS PULMONAR
1
•En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y más tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado.
2
•En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o VIH, puede agravarse y producir manifestaciones clínicas.
3
•Niños pequeños: conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas.
•Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular
4
•INMUNODEPRIMIDOS: a veces sufren tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa, o lo uno y lo otro, cuando se produce la diseminación hematógena.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
TOS SUDORACION NOCTURNA
FIEBRE
PERDIDA DE PESO
EXPECTORACION PURULENTA O HEMOPTOICA
Manifestaciones clínicas• Asintomática
• Sintomática
TUBERCULOSIS SECUNDARIASIGNOS: son poco útiles en la tuberculosis pulmonar
1
•Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del tórax
•En otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser
2
•Pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios
•El clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas grandes
3
•La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis
•En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital
Tuberculosis PosprimariaFormas de Presentación Diseminaciones hematógenas: 2 – 12
meses. Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses. Linfadenitis cervical: Meses a años. TBC osteoarticular: Primeros años. TBC renal: Muchos años más tarde. TBC pulmonar de Tipo adulto:
cualquier edad.
Pleuresía tuberculosa: TBC
Pleural
Diseminación hematógena:
Tuberculosis miliar
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
M. Tuberculosis desde fases iniciales puede producir diseminaciones, por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido del organismo.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
GRAVES MENOS GRAVESMeníngea Ganglionar Milliar Pleural unilateralPericárdica Ósea (no raquídea)Peritoneal Cutánea Pleura bilateral Articular vertebralIntestinal Genito urinario
Tuberculosis ExtrapulmonarGeneralidades
Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a primoinfección.
Constituyen el 20% de los casos de TBC.
Son más frecuentes en niños.
La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el momento epidemiológico.
Común el compromiso simultaneo de varios órganos.
Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de los sitios involucrados.
Baciloscopia de
esputo
Cultivo de micobacter
ias
Amplificación de ácidos
nucléicos
Antibiograma Radiografía
Prueba cutánea de tuberculina
Análisis con
liberación de IFN gama
DIAGNÓSTICO
Pruebas diagnósticasde laboratorio
Muestras
Descontaminacióny concentración
de muestras
Frotis
Cultivo, Identificacióny pruebas de susceptibilidad
Detección de ADN,serología y
detección de antígenos
Esputo y otros líquidos no esteriles deben licuarse con N acetil-L-cisteína, descontaminarse con NaOH, neutralizarse y concentrarse por centrifugación.
El esputo, exudados u otro material se examina en busca de BAAR.Microscopía por fluorescencia (auramina-rodamina) mayor sensib.
Cultivo medios selectivos y no select.Caract. Bioquimicas: Prueba niacina+, reducción nitrato, ureasa y catalasa + Sondas moleculares (hibridización).Cromatografía de fase líquida de alta resolución, (perfiles de ac. Micólicos).Cultivo radiometrico, susceptibilidad a los fármaco de 1° línea.
Esputo fresco, lavadogástrico, orina, liq.Pleural, LCR, líquido pleural, material de biopsias, sangre u otros.
PCR 55 – 90% de sensibilidad.Inmunoanálisis enzimático, detección de Ag micobacterianos con poca sensibilidad.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Cubrirse la boca al toser. Cubrirse la nariz al
estornudar. Diagnostico inmediato. Control apropiado. Tratamiento apropiado . Vacunación con BCG . La ventilación adecuada
de las habitaciones de los pacientes
PREVENCIÓN
BCG = Bacilo Calmette Guerin.
Cepa atenuada de M. bovis,1921.
Es innocua y rara vez causa complicaciones graves.
Una sola aplicación por vía I.D
VACUNACIÓN CON BCG.
Hipersensibilidad del organismo frente al derivado proteico del bacilo tuberculoso.
Consiste en una inyección intradérmica (ID) de una dosis uniforme de tuberculina de RT-23 0.1ml.
Esta técnica reconocida: “método de Mantoux”. Nunca se debe exponer a la luz. Debe
mantenerse en refrigeración a una temperatura entre 2 a 8 °C.
PRUEBA DE TUBERCULINA
TRATAMIENTO• Isoniazida 300mg/dia VO • Rifampicina 600mg/dia
VO • Etambutol 500 mg 3
tabletas/dia VO
2 meses
• Isoniazida• Rifampicina
4 meses
Mycobacterium leprae
Que es la lepra o enfermedad de Hansen?
Según la OMS la lepra es una enfermedad crónica causada por el bacilo Mycobacterium leprae.
Esta enfermedad afecta: La piel. Nervios de las manos y los pies. Revestimiento de la nariz. Ojos.
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Mycobacterium lepraeMorfología y estructura Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR). Intracelular obligado Recto. Inmóvil. 32 -34 °C
Polisacáridos y peptidoglicano basal. Glicolípido fenólico I (PGL-I).
• No es hereditaria
Predisposición Genética
*Angola *Brasil*India *Madagascar*Mozambique
*Nepal*República Centroafricana*República Democrática del Congo *República Unida de Tanzanía
Captado por macrófagos alveolares y diseminado a sangre.
Características de esta enfermedad
Lesiones que afectan piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos.
Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa.
Trastornos neurológicos. Anemia. Linfadenopatias. Afección ocular. Amiloidosis Periodo de incubación
-9 a 20 meses -4 años para forma tuberculoide-8 años para tuberculosa
Lesiones maculares
Patogenía
No se producen toxinas y su virulencia se basa en propiedades de pared celular
LT
• Lesiones cutáneas, secas, escamosas sin sensibilidad
• Afectación grande y simétrica
LL
• Engrosamiento simétrico de piel y nódulos
• Anergica
Tipos de lepra
La lepra se divide en 2 grupos principales:
Lepromatosa
Tuberculoide
La lepromatosa
• Evolución progresiva y maligna.• Aparición nódulos o pápulas en la piel
(lepromas).• Extensa destrucción de tejidos. • Afección de nervios periféricos
• Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas
• Bacteremia continua• Prueba cutánea a la lepromina: negativa• Inmunidad mediada por células es deficiente • La piel esta infiltrada por células T supresoras
La tuberculoide
• Su evolución benigna y no progresiva.
• Lesiones cutáneas maculares o manchas hiperestésicas.
• Afección asimétrica grave.
• Pocos bacilos presentes en las lesiones• Prueba cutánea de lepromina: positiva• Fuerte reacción celular pero baja humoral
(baja titulación de anticuerpos)• La inmunidad mediada por células esta
intacta • La piel infiltrada con células T
colaboradoras
Diagnóstico
• Biopsia de la lesión de la piel.
• Examen de raspado de la piel o la mucosa.
• Prueba cutánea de la lepromina
• Ninguna prueba serológica tiene valor.
Tratamiento
Sulfonas como la depsona son el tratamiento de primera línea para la lepra tanto tuberculoide como lepromatosa.
Por lo general se le incluye rifampicina o clofacimina en los regímenes terapéuticos iníciales.