1

PENDAHULUAN

Arteri koroner dan cabang-cabangnya pada umumnya terletak pada sub-

epikardial. Beberapa individu terkadang memiliki serabut-serabut otot yang

melintang di atas pembuluh darah dan akhirnya membentuk seperti jembatan.

Struktur anatomi ini yang disebut sebagai “myocardial bridge” atau arteri koroner

“bridge” dan merupakan penyebab penyempitan arteri koroner selama fase

sistolik.2 Myocardial bridging (MB) adalah suatu anomali kongenital arteri

koroner yang ditandai adanya arteri koroner epikardial yang masuk kedalam

miokard. Pertama kali tercatat sebagai anomali kongenital yang benigna selama

lebih dari 200 tahun yang lalu, sejak itu pula myocardial bridging telah diakui

sebagai penyebab angina pektoris stabil dan tidak stabil.1 Umumnya arteri

koroner terletak di atas otot jantung, tetapi dalam hal ini karena adanya anomali

tersebut sehingga menyebabkan arteri koroner yang terlibat akan menyempit

akibat tekanan otot pada saat kontraksi terjadi. Fenomena ini pertama kali

ditemukan oleh Reyman pada tahun 1737, dan meskipun kemudian telah

disebutkan dalam literatur-literatur tetapi myocardial bridging dibahas dengan

selengkap-lengkapnya oleh Geiringer pada tahun 1951.3 dan pertama kali

digambarkan secara angiografi oleh Portman dan Iwig pada tahun 1961.

Prevalensi myocardial bridging yang ditemukan dengan autopsi bervariasi dari

15%-85.7% dan secara angiografi berkisar 0.5%-16%. Insiden anomali ini lebih

tinggi wanita dibandingkan pria.2 Myocardial bridging lebih sering ditemukan di

left anterior descending artery (LAD) terutama di mid dan distal.

Gbr 1. LAD pada fase diastol Gbr 2. LAD pada fase sistol

Myocardial bridging adalah salah satu penyebab dari penyakit jantung

koroner yang non-aterosklerotik. Pada sebagian besar kasus, myocardial bridging

bukanlah merupakan suatu kondisi yang berbahaya, akan tetapi myocardial

bridging berhubungan dengan kejadian penyakit jantung yang serius seperti infark

2

miokard dan sudden death. Karena seringnya tidak bergejala maka terkadang

myocardial bridging sering tidak diketahui bahkan oleh penderitanya. Gejala yang

timbul tergantung pada luas dan panjangnya daerah myocardial bridging tersebut.

Gejala yang paling sering dikeluhkan oleh penderita adalah nyeri dada angina.1

Angina pada myocardial bridging dapat diterapi dengan menggunkan beta-

blockers atau calcium-channel blockers.1 Pasien-pasien yang refrakter walaupun

telah diterapi dengan obat-obatan adalah kandidat untuk terapi revaskularisasi

dengan CABG atau percutaneous stenting.1

3

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 46 Tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal masuk: 1 Desember 2014

Nomor MR : 691267

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri dada kiri

Riwayat penyakit sekarang :

Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan memberat

dalam 1 hari terakhir. Nyeri dirasakan timbul saat sedang bermain tennis,

tembus ke belakang, menjalar ke lengan kiri, tetapi tidak disertai keringat

dingin. Nyeri dirasakan berkurag saat beraktivitas. Durasi nyeri kurang

lebih 20 menit. Sesak tidak ada. Tidak ada PND, DOE dan orthopnea.

Riwayat sesak sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi dan DM

disangkal, riwayat berobat jantung sebelumnya disangkal. .

Tidak ada keluhan batuk, demam, mual dan muntah.

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus tidak ada

Riwayat merokok disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Sakit sedang/ gizi cukup/ composmentis

2. Tanda vital

Tekanan darah : 120/80mmHg

Nadi : 80 x/menit, reguler

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,7C (aksilla)

4

3. Kepala

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : Limfadenopati (-), DVS R+2 cmH2O

4. Dada

Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), vokal fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : BP: Vesikuler; BT: Ronkhi-/-, Wheezing -/-

5. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Pekak

Batas kanan : Linea parasternalis kanan

Batas kiri : Linea medioklavikularis kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, reguler,

6. Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani (+), ascites (-)

7. Ekstremitas : Edema: pretibial -/-, dorsum pedis -/-

Teraba hangat.

5

D. PEMERIKSAAN EKG (2 Desemberi 2014)

- Irama : Sinus

- Heart rate : 88 x / menit

- Axis : Normoaxis

- Gelombang P : 0.08 detik

- Interval PR : 0.16 detik

- Segmen ST : ST elevasi v1-v4

- T wave : Normal

Kesan : Anteroseptal MCI

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah rutin (1 Desember 2014)

• WBC : 11,1 x 103

• RBC : 5,06 x 106

• Hb : 15,1 gr/dl

• HCT : 43,7%

• MCV : 86 fl

• MCH : 29,9 pg

• MCHC : 34,6 g/dl

6

• PLT : 308 x103 /uL

• NEUT : 68,5 %

• LYMPH: 21,8%

• MONO : 6,8 %

• EOS : 2,1 %

• BASO : 0,8 %

Kimia Darah (1 Desember 2014)

• GDS : 85 mg/dl

• Ureum : 33 mg/dl

• Kreatinin : 0,9 mg/dl

• SGOT : 32 U/I

• SGPT : 65 U/I

• Asam Urat : 7,0 mg/dL

• PT : 10,9 kontrol 11,3

• INR :0,91

• APTT : 29,2 kontrol 26,7

Elektrolit (1 Desember 2014)

• Natrium : 143 mmol/l

• Kalium : 4,1 mmol/l

• Cloride : 107 mmol/l

Enzim jantung (1 Desember 2014)

• CK : 121 U/l

• CKMB : 5,9 U/l

• Trop T : < 0,02 ng/ml

Profil Lipid (1 Desember 2014)

• Cholesterol total : 190 mg/dl

• HDL : 37 mg/dl

• LDL : 100 mg/dl

• Trigliserida : 171 mg/dl

F. PEMERIKSAAN FOTO THORAX (1 Desember 2014)

- Cor dan pulmo dalam batas normal

7

G. PEMERIKSAAN ECHOCARDIOGRAPHY ( 04 Desember 2014)

- Fungsi Sistolik dan diastolik Ventrikel Kiri Baik

- Ejeksi Fraksi 74%

- Global normokinetik

- Katup-katup normal

8

H. Angiografi Koroner (10 Desember 2014)

Kesan :

- Left Main : Normal

- LAD : Muscle bridging di mid LAD

- LCX : Normal

- RCA : Normal

I. DIAGNOSIS

Unstable Angina pectoris

Muscle bridging

J. PENGOBATAN

Bisoprolol 1,25 mg/24 jam/oral

9

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri dada kiri yang dirasakan saat sedang

beraktivitas, nyeri dirasakan tembus ke belakang menjalar ke lengan kiri, meskipun tidak

ditemukan faktor resiko pada pasien ini seperti diabetes mellitus, hipertensi dan riwayat

keluarga akan tetapi pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya ST elevasi di V1-V4

sehingga mengarahkan pada diagnosis miokard infark. Pada pemeriksaan laboratorium

tidak ditemukan adanya peningkatan pada enzim jantung sehingga didiagnosa sebagai

angina pektoris tidak stabil.

Angina pektoris tidak stabil dikelompokkan ke dalam sindrom koroner akut.

Sindrom koroner akut adalah kegawatan kardiovascular yang merupakan penyebab utama

kematian. Kematian berhubungan dengan luasnya miokard yang terkena. Oleh karena itu,

upaya membatasi luas infark akan menurunkan mortalitas.

Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

Penyebab terjadinya Sindrom koroner akut adalah akibat thrombosis koroner dan

robekan plak. Plak yang mengalami robekan kemudian merangsang agregasi trombosit

yang selanjutnya akan membentuk thrombus. Sumbatan thrombus yang parsial akan

menimbulkan gejala iskemia yang progresif . Oklusi thrombus yang intermitten dapat

menyebabkan nekrosis miokard sehingga menimbulkan NSTEMI. Jika thrombus

menyumbat total pembuluh darah koroner dalam jangka waktu yang lama maka akan

menyebabkan STEMI.

10

11

Di samping adanya thrombus yang menyumbat, berkurangnya aliran darah koroner

juga dapat disebabkan oleh anomali pembuluh darah koroner yang biasa disebut

myocardial bridging.

Pada pasien ini setelah dilakukan angiografi koroner, hasil angiography koroner

membuktikan adanya muscle bridging di mid LAD sehingga kami memikirkan adanya

suatu myocardial bridging sebagai penyebab dari angina pektoris tidak stabil.

Myocardial Bridging

Myocardial bridging adalah suatu keadaan anomali pembuluh darah koroner yang

terjadi saat arteri koroner menembus lapisan miokard, sehingga apabila terjadi kontraksi

12

dari miokard maka akan menjepit arteri sehingga pasokan darah ke jantung menjadi

berkurang. Derajat obstruksi koroner tergantung dari lokasi, ketebalan dan panjangnya

myocardial bridging dan derajat kontraksi jantung. Pada umumnya myocardial bridging

bukanlah merupakan kondisi yang mengkhawatirkan akan tetapi beberapa sumber

menyebutkan komplikasi dari myocardial bridging adalah terjadinya iskemik dan sindrom

koroner akut.

Gbr 3. Angiografi koroner menunjukkan kompresi pada arteri mid LAD pada fase

sistolik. (myocardial bridging) (kiri), mid LAD yang terbuka sempurna pada saat fase

diastolik (kanan).

Umumnya pasien dengan myocardial bridging tidak menunjukkan

gejala/asimptomatik. Walaupun sebagian besar pasien tidak bergejala, gejala yang paling

sering berkaitan dengan myocardial bridging bervariasi dari angina hingga infark miokard,

aritmia malignan hingga kematian mendadak.2,3 Tingkat keparahan gejala pada

myocardial bridging berkaitan dengan lokalisasi, panjang dan kedalamannya serta adanya

hipertrofi ventrikel kiri atau adanya peningkatan tekanan intraventrikular.2

Myocardial bridging biasanya ditemukan secara insidental pada saat pemeriksaan

angiografi koroner. Pada angiografi koroner ditemukan suatu fenomena yang disebut

‘milking effect’ dimana pada saat sistol terjadi pengurangan diameter lumen arteri

sebanyak 70% saat sistol dan 35% saat diastole.2

Patomekanisme terjadinya iskemia pada myocardial bridging meliputi

berkurangnya aliran darah koroner, disfungsi endotel, pembentukan thrombus, dan

berhubungan erat dengan vasospasme koroner.2

13

Pemeriksaan penunjang pada myocardial bridging yaitu :

Strest test

Untuk melihat perubahan EKG pada saat beraktivitas (takikardi)

Angiography koroner

Untuk menilai pembuluh darah koroner apakah terdapat plak atherosklerotik pada

lumen pembuluh darah atau adanya ‘milking effect’

Intracoronary ultrasonography dan evaluasi doppler

Penatalaksanaan

1. Konservatif , yang biasanya sering digunakan adalah B-bloker atau calcium

channel bloker. Manfaat penggunaan beta-bloker adalah untuk memperpanjang

fase diastolik sehingga mengurangi nyeri dada angina

2. Pembedahan

Pasien-pasien yang telah diterapi dengan obat-obatan tetapi tidak mengalami

perbaikan dipertimbangkan untuk pemberian terapi revaskularisasi dengan CABG

ataupun percutaneous stenting.

Terapi berupa pembedahan juga dapat dilakukan dengan myotomi, tergantung berat

ringannya kompresi pada arteri koroner.

Gbr 4. Diagram pemberian terapi pada myocardial bridging