nauseas y vómitos 2
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NAUSEAS Y VÓMITOS
Por KAMELIA NAVARRO MURGADO
DEFINICION•Sensación subjetiva de la necesidad de vomitar.
Nauseas
•Expulsión por la boca del contenido de la porción superior del tubo digestivo por efecto de la contracción de los músculos de este y de la pared toracoabdominal.
Vómito
•Movimiento respiratorio rítmico forzado que precede al vómito.
Arcada
•Es el «retorno» sin esfuerzo del contenido gástrico a la boca .
Regurgitación
•Es la regurgitación repetida del contenido gástrico ,que a menudo se vuelve a masticar y deglutir .
Rumiación
ACTIVADORES DEL VOMITO
El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se origina en la corteza cerebral, pero son los pares craneales sus mediadores tras la activación del reflejo nauseoso.
La obstrucción del intestino delgado , el colon y la isquemia mesentérica activan las vías aferentes viscerales no gástricas.
La cinetosis y los trastornos del oído interno actúan en el laberinto.
Los irritantes gástricos y los antineoplásicos emetógenos, como el cisplatino, estimulan los reflejos vagales gastroduodenales aferentes.
La zona postrema, un núcleo bulbar, responde a los estímulos eméticos transmitidos por la sangre y se denomina zona de activación de quimiorreceptores.(Muchos fármacos eméticos actúan en la zona postrema, al igual que las toxinas bacterianas y las alteraciones metabólicas, como la uremia, la hipoxia y la cetoacidosis).
NEUROTRANSMISORES MEDIADORES DE LA INDUCCION
DEL VOMITO•Los trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1
•Los estímulos aferentes vagales gastroduodenales activan los receptores de 5-HT3 (serotonina).
•La zona postrema está ricamente inervada por fibras que actúan en diferentes subtipos de receptores que comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina.
•No se conoce con detalle la presencia de mediadores de transmisores en la corteza cerebral, si bien se han definido algunas vías CB1 canabinoides en ella; el tratamiento farmacológico óptimo del vómito obliga a conocerlas.
FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO
El contenido gástrico es propulsado al esófago cuando:
Se relaja el fundus gástrico
y el esfínter gastroesofágic
o
Seguido por rápido
aumento de la presión
intraabdominal
Producido por la contracción
del diafragma y la musculatura
abdominal
El aumento de la presión
intratorácica produce su
desplazamiento hacia la boca
La elevación refleja del
paladar y el cierre de la
glotis protegen la nasofaringe y la tráquea y completa el
acto del vómito
El vómito esta
controlado por dos
zonas del tronco del encéfalo.
El centro del vómito
la zona
gatillo
de los
quimiorr
eceptor
es • Cuando esta última se activa envía impulsos al centro del vómito el cual gobierna directamente el acto físico del vómito..
Nota: No se conoce en detalle el mecanismo que explica la nausea, pero posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal situación exige la participación de la percepción consciente.
ETIOLOGIA DE ORIGEN INTRAPERITONEAL
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Colecistitis Pancreatitis Apendicitis Hepatitis
INFECCIONES ENTERICAS
Víricas Bacterianas Parasitarias
Infecciones sistémicas con fiebre sin afectación
GI directa ,especialmente
en niños TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
Obstrucción del píloro Obstrucción del intestino delgado Obstrucción del colon Síndrome de arteria
mesentérica superior
ESTADO ULTERIOR A RADIACION ABDOMINAL
COLICOS DE VIAS BILIARES
DISFUNCION SENSITIVO MOTORA
Gastroparesia Seudoobstrucción intestinal
Dispepsia funcional
Reflujo gastroesofágico
Náusea idiopática
crónica
Vómito funcional
Síndrome de vómito cíclico
ETIOLOGIA DE ORIGEN EXTRAPERITONEAL
TRASTORNOS INTRACEREBRALES
Cánceres Hemorragia Absceso Hidrocefalia
ENFERMEDADES DEL LABERINTO
Cinetosis Laberintitis CánceresENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
Miocardiopatía Infarto del miocardio
VOMITO EN POSOPERATORIOTRASTORNOS PSIQUIATRICOS
Anorexia y bulimia nerviosas Depresión
OTRAS ETIOLOGIAS
FARMACOS• Quimioterapéuticos
antineoplásicos• Antibióticos• Antiarrítmicos cardiacos• Digoxina• Hipoglucemiantes orales• Anticonceptivos orales
TOXINAS• Insuficiencia hepática• Consumo de etanol
ENDOCRINOPATIAS/ TRASTORNOS METABOLICOS • Embarazo• Uremia• Cetoacidosis• Enfermedad de tiroides y
paratiroides• Insuficiencia suprarrenal
EVALUACION
El vomito que aparece predominantemente por la mañana suele observarse en el embarazo, la hiperazoemia y la gastritis alcohólica
El vómito fecaloideo implica una obstrucción intestinal distal o fistula gastrocólica
El vómito en escopetazo sugiere hipertensión intracraneal
El vómito durante o poco después de comer puede deberse a causas psicógenas o ulcera péptica
La presencia de hematemesis plantea la sospecha de úlcera o cáncer, o un desgarro de Mallory-Weiss.
El vomito que no aplaca el dolor es característico de la pancreatitis o de la colecistitis.
Para evaluar las causas de nauseas y vómitos es necesario tener en cuenta los antecedentes de toma de fármacos, calidad y momento de presentación del vómito, así como sus síntomas acompañantes.
El vómito bilioso excluye la obstrucción gástrica, mientras que vomitar alimento sin digerir es compatible con un trastorno faringoesofágico como el divertículo de Zenker o la acalasia.
El alivio del dolor abdominal por el vómito es característico de la obstrucción del intestino delgado, y ulcera péptica
La pérdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor maligno o de obstrucción.
La presencia de fiebre sugiere inflamación
Si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe considerar la posibilidad de un origen intracraneal.
El vértigo o los acúfenos Indican un trastorno del laberinto.
Saciedad precoz: Gastroparesia
COMPLICACIONES
Rotura esofágica( síndrome de BOERHAAVE)
Hematemesis por desgarro de la mucosa síndrome de MALLORY –WEISS
Deshidratación
Desnutrición
Caries dental
Alcalosis metabólica
Hipopotasemia
Neumonitis por aspiración
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Las alteraciones de las enzimas pancreáticas o de las pruebas bioquímicas hepáticas apuntan hacia un trastorno pancreaticobiliar.
Los trastornos endocrinos o reumáticos se diagnostican con valoraciones hormonales o pruebas serológicas específicas
Las radiografías simples pueden sugerir ciertos procesos: obstrucción intestinal
La endoscopia de vías digestivas altas detecta úlceras pépticas o tumores malignos gastroesofágico
El transito gastroduodenal permite un estudio de la motilidad del tramo proximal del tubo gastrointestinal y de su mucosa
La colonoscopia o el enema de bario permite detectar la obstrucción del colon.
Las ecografías o la tomografía computadorizada del abdomen definen los trastornos inflamatorios intraperitoneales
TAC Cerebral define procesos intracraneales
Si se piensa en la posibilidad de isquemia son útiles la angiografía mesentérica o la resonancia magnética.
La forma más común de diagnosticar la gastroparesia es la gammagrafía de estómago, en la que se mide la expulsión de una papilla marcada con un radionúclido.
También se ha demostrado la utilidad de las pruebas de aliento con isótopos y los métodos telemétricos con cápsula. Como alternativa en el diagnóstico de gastroparesia se ha propuesto la electrogastrografía.
TRATAMIENTO
Antieméticos
Antihistaminérgicos (Dimenhidrinato,
meclozina)
Cinetosis y ataque del oído interno
Anticolinérgicos (Escopolamina)
Cinetosis y ataque del oído interno
Antidopaminergicos (Proclorperazina,
tietilperazina)
Emesis inducida por fármacos, toxinas o
factores metabólicos
Antagonista de 5-HT3(Ondansetrón,
granisetrón)
Emesis inducida por quimioterapéuticos y
radiación; emesis posoperatoria
Antagonista NK-1(Aprepitant)
Náuseas y vómitos inducidos por
quimioterapéuticos
Antidepresivo tricíclico(Amitriptilina,
nortriptilina)
Náusea idiopática crónica; vómito
funcional; síndrome de vómito cíclico
Procinéticos
Agonista de 5-HT4 y antidopaminérgico (Metoclopramida)
Gastroparesia
Agonista de motilina(Eritromicina)
¿Gastroparesia?, seudoobstrucción
intestinal
Antidopaminérgico periférico(Domperidona) Gastroparesia
Agonista de 5-HT4(Tegaserod)
¿Gastroparesia?, seudoobstrucción
intestinal
Análogo de somatostatina(Octreótid
o)
Seudoobstrucción intestinal
Casos especiales
Benzodiazepinas (Lorazepam)
Náuseas y vómitos anticipatorios, con quimioterapéuticos
Glucocorticoides (Metilprednisolona,
dexametasona)
Emesis inducida por quimioterapéuticos
Canabinoides (Tetrahidrocanabinol)
¿Emesis inducida por quimioterapéuticos?
FIN