necrosis avascular de la cabeza femoral
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Necrosis Avascular de la cabeza femoral: estudio experimental en corderos
Hospital Infantil Universitario Niño, Jesús, Madrid.Universidad San PabloFacultad de Medicina
Campus de MontepríncipeBoadilla del Monte, Madrid
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Resumen Objetivo: Establecer un modelo experimental
reproducible, en el cordero, para provocar una necrosis avascular de la cabeza del fémur.
Material y metodología: Se utilizó 21 corderos, de entre los 6 y 22 semanas.
1º grupo (13 corderos) se seccionó la musculatura ilioinguinal, inyectando una sustancia esclerosante y ligando los vasos pericapsulares en el cuello femoral, mediante un alambre.
2º (9 corderos) se ligó el cuello femoral mediante un plástico y sección del ligamento redondo. No se utilizó ningún tipo de inmovilización.
Se hicieron estudios radiográficos, macroscópicos e histológicos.
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Resultados: Las cabezas femorales mostraron un centro secundario de osificación y un adelgazamiento del cartílago fisario.
Se observó un aumento de la densidad ósea de la cabeza femoral, disposición irregular de la fisis e hipercrecimiento del trocánter mayor.
Hubo necrosis del cartílago articular e invasión vascular de la zona hipertrófica del cartílago de crecimiento.
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Conclusión: La lesión vascular experimental en la cadera de corderos inmaduros produce cambios apreciables en el cartílago articular, el centro secundario de osificación, la fisis de crecimiento y la metafisis.
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Introducción
• La osteonecrosis traumática de la cabeza femoral es un trastorno doloroso de la cadera que se asocia a traumatismos o microtraumatismos repetidos.
• Con frecuencia evoluciona hacia la cabeza femoral y termina con una artroplastia total de cadera en pacientes jóvenes.
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• La fisiopatología del fenómeno isquémico es desconocida.
• Cuando éste aparece, se sigue con mecanismos de reparación ósea pero evoluciona hacia la articulación.
• Por ello, cuando se produce una necrosis vascular es prioritario evitar la deformación de la cabeza del fémur.
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• Posibles mecanismos causantes: - isquemia producida por émbolos grasos- taponamiento microvascular de los vasos
sanguíneos de la cabeza femoral por grasa de la médula ósea
- coagulación intravascular- la embolización retrógrada de la grasa de la
médula ósea.
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• “Presión celular acumulada”: sostiene que las células óseas están expuestas a presiones o agresiones múltiples cuyos efectos producen la muerte celular.
• Posteriormente, se demostró que la osteonecrosis se caracteriza por:
- apoptosis de los osteocitos y de las células de revestimiento del hueso esponjoso en la lesión necrótica.
- su funcion es mantener las funciones celulares del tejido òseo y el intercambio de nutrientes y productos de desecho
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• Hernigou et sugirió que la causa de la osteonecrosis no era exclusivamente vascular y podría estar causada por una enfermedad de las células óseas o MSC. (cel. de sostén de los órganos que tienen capacidad de diferenciarse de cualquier célula)
• Esto se puede relacionar con el bajo grado de actividad y número de MSC del compartimento hematopoyético , así como con la menor proliferación de los osteoblastos del tejido óseo necrótico.
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• Cualquiera que sea la causa que provoque la necrosis (traumatismos, insultos vasculares, alcohol, etc.) conlleva en el hueso en crecimiento, de manera precoz, hacia la necrosis del cartílago de crecimiento y del hueso.
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• El fenómeno de reparación que predomina tras la necrosis isquémica de la cabeza femoral en el hombre es un crecimiento de nuevas capas de hueso a partir del hueso necrótico trabecular.
• En cabezas femorales humanas adultas demostraron la regeneración tisular por la invasión del hueso necrótico por MSC y capilares que provienen de zonas sanas.
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• Las MSC próximas a la superficie del hueso necrótico se diferencian en osteoblastos que, a su vez, forman un hueso aposicional sobre la superficie del hueso necrótico trabecular cubriendo, de forma eventual, la superficie de la cabeza femoral.
• La zona necrótica central es reabsorbida por los osteoclastos y reemplazada por hueso neoformado.
• Tras estos procesos se produce el ensanchamiento de las trabéculas, el incremento de masa ósea por volumen.
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• Durante la fase de reabsorción, cuando el hueso necrótico es reemplazado por nuevo hueso y las propiedades mecánicas de la cabeza femoral se ven alteradas apreciándose un aplanamiento y una deformidad.
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• La hipótesis es que la alteración de la vascularización aislada produce una alteración en la extremidad proximal del fémur del cordero semejante a lo que se conoce en clínica humana osteonecrosis post-traumática.
• El objetivo inicial de este estudio es establecer un modelo adecuado, reproducible y seguro en el cordero, conociendo los tiempos para producir una necrosis cefálica de la cabeza del fémur como modelo experimental.
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MATERIAL Y MÉTODOS
• Se realizo un estudio experimental.• Comparativo. (radiológicos e histológicos)• Se utilizaron 22 corderos.• Se realizo un abordaje anterior de la
cadera derecha, seccionado la musculatura ilio-inguinal, inyectando una sustancia esclerosante y ligando los vasos pericapsulares en el cuello femoral.
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Protocolo postoperatorio
• No se utilizo ningún tipo de inmovilización se dejo a los animales caminar libremente por sus jaulas.
• Cuatro animales fueron sacrificados previamente un caso por:
-Infección-Luxación-Necrosis del miembro-Deterioro del estado general y disnea
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Eutanasia y Necropsia
• La porción proximal del fémur de cada uno de los animales fue disecada, examinada macroscópicamente y radiografiada antes de proceder a su estudio histológico.
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Estudio Radiográfico
• Se efectuaron radiografías de anteroposterior de ambas caderas en los animales vivos y radiografía una radiografía de contacto, después de extraer las piezas y tras el sacrificio.
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Estudio Histológico
• Se colocaron, una vez cortadas las piezas, durante 7-15 días, una vez decalcificadas se procedió a su corte para si procesado. Las secciones fueron examinadas y fotografiadas con el uso de un microscopio.
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Resultados necrosis avascular
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Se analizaron las cabezas femorales de los corderos del primer grupo, observando un centro de osificación secundario rodeado de
cartílago epifisiario. Entre el cartílago epifisisario y el centro de osificación secundario
observamos el cartílago del crecimiento.
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RESULTADOS MACROSCÓPICOS
El examen de las cabezas femorales mediante corte coronal mostró un centro secundario de osificación y un adelgazamiento del cartílago
fisiario.
Este adelgazamiento era mas en los corderos de 7 semanas.
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Resultados Radiográficos
Se observo :*Necrosis de la cabeza femoral partir
de la 5 semana *Un aumento de la densidad
de la cabeza femoral con aplanamiento
cefálico e hipercrecimiento del trocánter mayor
*Hipercreciemiento del cartílago que rodea la cabeza femoral
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Resultados Histológicos
*La necrosis del cartílago articular fue evidente desde las cinco semanas de la cirugía
*En el cartílago articular observamos una disminución*La fisis mostró una morfología irregular con perdida de la disposición
columnar *Aparecieron algunas vacías en la zona ploriferativa e hipertrófica del
cartílago del crecimiento *El cartílago epifisiario alrededor del cartílago del crecimiento estaba
adelgazado *No se observo invasión vascular en la zona hipertrófica de
condrocitos*En la metafisis hallamos fibrosis y presencia de vasos congestivos
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En los seres humanos se manifiesta con síntomas como:*Dolor en la articulación *Rango de movilidad limitado*Dolor en la ingle*Cojera
Resultados: en las cabezas femorales mostraron un centro secundario de osificación y un adelgazamiento del cartílago fisiario, más intenso en los animales con evolución de 7 semanas tras el insulto vascular. Se observó un aumento de la densidad ósea de la cabeza femoral, con aplanamiento cefálico, disposición irregular de la fisis e hipercreciemiento del trocánter mayor, hallamos necrosis del cartílago articular sin apreciar una invasión vascular de la zona hipertrófica del cartílago del crecimiento. En la metafisis hallamos aéreas fibróticas.
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• Microscópicamente necrosis del cartílago art. Que rodea al centro de osificación secundaria que fue sustituido por tejido fibrovascular que emerge desde el espacio medular … Kim et en sus trabajos con cerdos.
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• Hay que destacar el crecimiento anormal de la cabeza femoral, con disminución del grosor del cartílago articular y aplanamiento en la zona lateral.
• Este colapso en la zona periférica se debe al crecimiento asimétrico en la zona lateral no acompañada de crecimiento en la zona central
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• Si se considera la patología vascular como causante de la osteonecrosis de la cabeza femoral se puede aprovechar la capacidad angiogenica de las MSC de la medula ósea, circulantes o progenitores endoteliales para mejorar la recuperación del flujo sanguíneo en distintos modelos isquémicos.
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• Kinaird vieron que las celulas estromales derivadas del hueso, en el hombre, promueven la arteriogenesis mediante mecanismos paracrinos y demostraron que la expresion de genes codificados de citoquinas relacionadas con la arteriogenia, factor de crecimiento endotelial vascular, interleuquina y factor de crecimiento placentario estaban aumentados.
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• Se realizo un modelo experimental de isquemia en la parte trasera de un raton, inyectando submuscularmente celulas estromales cultivadas derivadas del hueso y encontraron una recuperacion del flujo sanguineo colateral y de la funcion de la extremidad.
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• Se concluyo que la señalizacion paracrina era la causante de la mejoria de la isquemia tisular.
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• Muller, valoraron la secrecion de proteinas angiogenicas por las MSC y sus implicaciones clinicas en el tx de necrosis avascular.
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• Se trataron a 5 px con Leucemia y osteonecrosis de la cabeza femoral, secundaria a corticoterapia, mediante cirugia de descompresion de la cabeza femoral e infiltracion de MSC. Tras un seguimiento de 16 meses se encontraron mejorias y la formacion de hueso mineralizado en las zonas afectadas.
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• Wang demostraron que el aumento de la producción de factor de crecimiento endotelial vascular por las células osteaoblasticas aumenta la angiogénesis y favorece el flujo de entrada de osteoblastos en la superficie ósea.
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• Las MSC adultas se encargan de mantener, generar y reemplazar células diferenciadas dentro de su propio tejido especifico como consecuencia del recambio celular fisiológico o el daño celular por lesion
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• Las poblaciones de células progenitoras y MSC son los componentes superiores de sistemas continuos de renovación celular en casi todos los tejidos humanos.
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• Hernigou y Bernaurdin publicaron el primer transplante autologo de medula osea en un px de 13 años.
• Dx osteonecrosis de la cabeza humeral por drepanocitosis
• 3 meses despues se observo la regeneracion de la cabeza `humeral
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• Hernigou y Gangji estudiaron la eficacia de la terapia celular en px con osteonecrosis de la cabeza femoral.
• Se obtuvo 50ml de concentrado celular, despues de aspirar 400 ml de medula osea de la cresta iliaca.
• Mientras, se realizo la segunda fase de la tecnica…… la descompresion de la cabeza femoral
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• Hernigou y Beaujean estudiaron:• 189 caderas• En 116 px, tratadas mediante descompresion
de la cabeza femoral e infiltracion de medula osea. Con un seguimiento medio de 7 años
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• Los factores de riesgo asociados eran:• Corticoterapia en un 16%• Alcoholismo en un 30%• Drepanocitos en un 34%• Transplante en 11%• Idiopatico 5%• Otra causa 4%
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• Los px que fueron tratados antes del colapso femoral tuvieron mejores resultados que los px atendidos en estadios mas avanzados
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• Gangji estudiaron 13 px con osteonecrosis de la cabeza femoral.
• Se utilizo un grupo con descompresion femoral y otro con injerto de medula osea, descompresion e implantacion de celulas de la medula.
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• Despues de 2 años mejoro el dolor y los sintomas articulares en el grupo de injerto de la medula osea de manera significativa.
• El analisis de supervivencia tambien demostro una diferecia entre los dos grupos en el tiempo transcurrido hasta el colapso.
• En el grupo de infiltracion el volumen de la lesion ncrotica descendio un 35% en 24 meses.
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• Se muestra un descenso de MSC en el feur proximal y un numero insuficiente de osteoblastos para efectuar la remodelacion osea, por lo tanto el mecanismo de reparacion no es el adecuado que provoca el colapso de la cabeza femoral
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• Las celulas inyectadas en la medula osea aportan factores oseas y angiogenicos actuando como sustrato terapeutico, promoviendo la formacion de hueso tras una fractura y osteonecrosis.
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