nefrotoxicidad inducida por medicamentos ......nefrolitiasis vii. presentación clínica de la...
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Dr. Randall M. Lou Meda
Nefrólogo Pediatra
NEFROTOXICIDAD NEFROTOXICIDAD INDUCIDA POR INDUCIDA POR MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
Introducción
� Funciones del Riñón: balance hidro-electrolítico, balance ácido-base, depuración y metabolismo de hormonas.
� Definición de Nefrotoxicidad inducida por medicamentos.
Introducción
� Incidencia:
� 7% entre todas las toxicidades por drogas
� Explica 20-30% de IRA intrahospitalaria
� Mortalidad del 8%
� Principales implicados: aminoglucósidos, quimioterapia, medios de contraste y AINES.
Introducción
� Organización de la plática� Suceptibilidad del riñón
� Maneras de presentación de la Nefrotoxicidad
� Medidas para evitarla
� Objetivos� Identificar factores de riesgo (pacientes y medicamentos)
� Ajustar dosis a función renal
¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Los riñones son más sensibles que otros órganos a la toxicidad mediada por medicamentos.
� Causas inmunológicas (glomerulonefritis y nefritis intersticial) y no inmunológicas.
I. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Alto flujo sanguíneo y hemodinamia especial:� 0.4% del peso corporal y recibe 25% del gasto cardíaco.
� RAS y prostanglandinas regulan la presión de filtración
II. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Capacidad de absorción y secreción de las células epiteliales tubulares� Los tóxicos o sus metabolitos se pueden acumular en el intracelular
� CYA, AA
III. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Metabolitos tóxicos de drogas degradadas en el riñón.� acetaminofén
IV. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Alta demanda energética de las células tubulares renales� Alta actividad metabólica del t. proximal
� La médula renal trabaja con niveles de hipoxia
� Anfotericina B
V. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Alta concentración de solutos en el lumen tubular.� 99% del agua filtrada es reabsorbida
� 65% es reabsorbida en el t. proximal.
� ¿qué ocurre en DHE?
� Solutos altamente concentrados
� AA
VI. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Acidificación Urinaria.� pH urinario de 4.5
� Algunas substancias precipitan en pH ácido, especialmente cuando la orina está concentrada
� Nefropatía por ácido úrico en lisis tumoral
VII. ¿Por qué el riñón es suceptible a la Toxicidad?
� Aumento del trabajo en las nefronas restantes� Disminución de la población nefronal que predispone a hiperfiltración en las nefronas remanentes.
� Medio de contraste, AA.
Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
I. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
I. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo Insuficiencia Renal:� BUN: esteroides, tetraciclinas
� Creatinina: TMS, pirimetamina, cimetidina
� Creatinina: método de Jaffe, cefoxitina, cefalotina
II. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
II. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Insuficiencia Renal hemodinámicamente mediada� Disminución de la presión hidrostática glomerular (I-ECA)
� Disminución del flujo dependiente de Prostanglandinas (AINES)
III. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
III. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Alteraciones vasculares� Lesión endotelial generalizada que se manifiesta como Síndrome Urémico Hemolítico (anemia microangiopática, IRA y trombocitopenia).
� Ciclosporina, mitomicina C, cisplatino, anticonceptivos.
IV. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
IV. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Glomerulopatías: SN y GMN� Mecanismo inmunológico y también tóxico
� SN: proteinuria, edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia
� AINES, ampicilina, rifampicina, hidantoina, litio.
V. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
V. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Necrosis Tubular Aguda.� El principal mecanismo que explica la IRA secundaria a nefrotoxicidad
� Se manifiesta con oligoanuria, pero puede ser sutil.
V. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad: NTA
� Aminoglucósidos:� Nefrotoxicidad en 5-25%
� Alteraciones sutiles iniciales. Elevación de la creatinina a los 7 días.
� DHE, choque, otros nefrotóxicos (vanco): son agravantes
� Neomicina>genta>tobra>amika>netilmicina. ¡Teoría!
V.Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad:NTA
� Anfoterrible B.� La nefrotoxicidad ocurre en cerca del 100%. Puede ser crónica
� Altas dosis, DHE e IR previa.
� ATR, DI
VI. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
VI. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Nefritis Intersticial.� Causa frecuente de IRA
� Signos: hematuria (90%) eosinofilia (80%), fiebre (75%), rash (25%) oliguria (18%).
� Meticilina, acyclovir, AA, anfo, cefalosporinas.
VII. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Pseudo insuficiencia renal
� Insuficiencia renal hemodinámicamente mediada
� Alteraciones vasculares
� Glomerulopatías: SN, GMN
� Necrosis Tubular Aguda
� Nefritis Intersticial
� Nefropatía Obstructiva: alta, baja
� Nefrolitiasis
VII. Presentación Clínica de la Nefrotoxicidad
� Obstrucción Tubular� Precipitación intratubular
� Nefropatía por ácido úrico, metotrexate, acyclovir
� Obstrucción extrarenal.� Anticolinérgicos, pseudoefedrina, ciclofosfamida
� Nefrolitiasis� alopurinol
Medidas Generales para evitar Nefrotoxicidad
� Conocer el potencial nefrotóxico del medicamento
� Usar medicamentos con menor potencial nefrotóxico
� No combinar nefrotóxicos
� Identificar factores de riego: DHE, insuficiencia renal
� Ajustar medicamentos a función renal
� Asegurar adecuada hidratación del paciente
� Protocolos especiales:
� AA una vez al día
� Anfo:hidratación con S/S y admón lenta
�� La mayorLa mayoríía de los casos de a de los casos de nefrotoxicidad ocurren por sobre nefrotoxicidad ocurren por sobre estimaciestimacióón de la velocidad de n de la velocidad de filtracifiltracióón glomerular.n glomerular.
�� FFóórmula de Schwartz:rmula de Schwartz:
talla (cm) x ktalla (cm) x k
creatinina screatinina sééricarica
� Por intervalo
intervalo normal x GFR nl/GFRpte
� Por dosis
dosis normal x GFRpte/GFRnl
“Ayer soñe que podía
y ahora puedo” Facundo Cabral