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INSTITUT DAUPHINE d’Ostéopathie
Neuro-sémiologie du SNC
G. Beauvalot
Neuro-sémiologie du SNC
Pathologies intracrâniennes
Les tumeurs intracrâniennes
• Tumeurs primitives du cerveau
• Métastases cérébrales
• Sémiologie
Les traumatismes crâniens
Pathologie vasculaire cérébrale
• A.V.C. hémorragiques
• A.V.C. ischémiques
Pathologies infectieuses
• Méningites
• Abcès du cerveau
• Encéphalites
LES TUMEURS INTRACRANIENNES
Les tumeurs intracrâniennes - classification Est-ce une tumeur maligne ou bénigne? Pour les tumeurs cérébrales, même une tumeur bénigne peut être grave (fonction de sa situation)
On distingue:
Les tumeurs primitives du cerveau: 80% des tumeurs cérébrales
Tumeurs du tissu de soutient (de la glie): astrocytomes, glioblastomes (rapide++)
Les méningiomes: 20% des cas. Grave si situé sur la faux du cerveau
Les schwannomes: 5% des cas
Tumeurs de l’hypophyse: 5% des cas
Les métastases cérébrales:
Poumon ++
Sein
Rein
Tube digestif
Les tumeurs intracrâniennes - clinique 3 conséquences possibles:
HTIC:
Céphalées Vomissements Troubles de la conscience
Diplopie Fond d’œil +
Epilepsies partielles:
Manifestations cliniques en fonction de la zone atteinte.
Sd. Déficitaire:
Idem, fonction de la situation.
Paralysie
Troubles de la sensibilité
Notion d’évolution +++: Une tumeur ne va pas disparaître. Les symptômes vont croitre, à la différence de la S.E.P.
Les tumeurs intracrâniennes - clinique Tumeur de la fosse postérieure de l’enfant: fréquente, elle atteint surtout le cervelet
HTIC importante et précoce
Sd. Cérébelleux: qs Troubles du tonus Troubles de l’équilibre
Troubles de la coordination
Atteinte du tronc cérébral: Atteinte des nerfs crâniens Atteinte des voies ascendantes sensitives
Atteinte des voies descendantes motrices
Schwannome du VIII: svt adulte jeune.
2 phases:
Phase ORL:
Acouphènes Vertiges Surdité unilatérale progressive
Phase Neurologique:
Surdité complète + sd vestibulaire complet Atteinte des nerfs à proximité: V, VI, VII, cervelet HTIC
Les tumeurs intracrâniennes - clinique Tumeur de l’hypophyse:
3 syndromes (f° de localisation):
Sd. neurologique: HTIC Hémi anopsie bi-temporale
Sd. endocrinien:
En fonction de sa localisation, la tumeur se développe au dépend d’une cellule endocrine = excès de sécrétion d’une hormone + hypo sécrétion des autres hormones
GH: acromégalie (ou gigantisme chez l’enfant)
ACTH: maladie de Cushing (cortisol) Prolactine: Aménorrhée + galactorrhée
Sd. osseux La tumeur déforme progressivement la selle turcique: radio+
Rem: Il existe des adénomes chromophobes : tumeurs de l’hypophyse qui ne secrètent pas d’hormones mais qui provoquent une insuffisance hypophysaire.
Les tumeurs intracrâniennes – examens complémentaires But: Visualisation de la tumeur, de leur vascularisation, de leur connections.
IRM ++
Scanner
Artériographie
Les tumeurs intracrâniennes – examens complémentaires Neurochirurgie : dépend de la localisation de la tumeur, du type de tumeur, du sujet
Rem: Voie d’abord de l’hypophyse par le nez.
LES TRAUMATISMES CRANIENS
Les traumatismes crâniens - généralités Définition:
Caractérisés par leur fréquence (500 000/an) et leur gravité
Les causes sont multiples: AVP, accident du travail… La mortalité des accidents de la route sont liés à un TC dans 75% des cas.
Il y a une absence de parallélisme entre la violence du TC, l’état clinique et l’évolution ultérieure +++
La morbidité est importante. Si TC: arrêt du travail 4 mois en moyenne.
Lésions:
Il peut y avoir traumas ouverts et fermés: Ces 2 types de traumas ont les mêmes risques neurologiques mais le TC ouvert a en plus des risques septiques.
3 structures peuvent être lésées:
Le crâne: fracture • Risque ++ hémorragie
Temporal: hémorragie extradurale de art. méningée moyenne Occipital Base: lésion des nerfs crâniens
• Déchirure méningées: risque septique via LCR • Risque compression: HTIC, puis risque cicatrices: épilepsie
Les méninges:
• Risque septique • Arrachement arachnoïde: hématome sous dural
La masse cérébrale: • Commotion: lésions minimes, transitoires • Contusion: hémorragie + nécrose • Attrition: gravité++ Ces lésions peuvent svt se compliquer d’un œdème cérébral.
Les traumatismes crâniens– Conduite à tenir CAT: Il faut tjrs rechercher un hématome extra-dural car les complications sont rapides et svt mortelles.
2 gestes: (culture générale)
Assurer la ventilation: canule pour ne pas avaler la langue, masque, sonde d’intubation, trachéotomie
Trouver une grosse voie d’abord veineuse pour perfuser: médicaments pour remonter TA, volémie, éviter œdème cérébral.
Interrogatoire:
Circonstance du traumatisme. Un TC est caractérisé par: Perte de connaissance initiale Intervalle libre
Aggravation
ATCD: HTA, diabète, anticoagulants
Examen clinique:
Apprécier l’état de conscience. Cauma? (score de Glasgow)
Examen local: Plaie? Ecoulement de sang ou de LCR Examen neurologique standard:
Yeux: RPM
Examen à la recherche déficit moteur, RCP, ROT Si coma, manœuvre de Pierre Marie et Foix
Examen général
+++ Les résultats de l’examen doivent-être notés sur une feuille et répétés à intervalle court.
Les traumatismes crâniens– Evolution Hématome extra-dural:
• Def: situé dans l’espace extr-dural, normalement virtuel, mais qui existe au niveau de l’art méningée moyenne. Se voit dans fracture du temporal.
• Clinique: 3 phases Perte de connaissance initiale
Intervalle libre: quelques min. à quelques heures Aggravation: cauma progressif, hémiplégie (sd pyramidal controlatéral), mydriase homolatérale…
• Décès en absence de ttt.
• Si ttt chirurgical rapide, bon pronostic.
Hématome sous-dural aigu:
• Dans TC importants
• Les manifestations peuvent survenir quelques jours après, intervalle libre important
Hématome sous-dural chronique:
• Symptomatologie discrète
Céphalées, troubles mémoires, obnubilations Survient longtemps après TC. Trauma même modéré (placard).
Svt chez sujet âgé, alcoolique
• Contexte de méninge fragile (sujet âgé) et atrophie cérébrale (alcoolisme)
L’espace sous dural met moins de temps à se remplir. (Formation d’une coque qui finit par se détruire + œdème)
Les traumatismes crâniens– examens complémentaires But: Visualisation de la tumeur, de leur vascularisation, de leur connections.
IRM ++ ou scanner
Pas de ponction lombaire
Pas de fond d’œil avec collyre d’atropine
Les traumatismes crâniens– séquelles possibles Neurologiques
Méningite
Epilepsies post-traumatiques
Sd subjectif des traumatisés crâniens: céphalées et/ou vertiges Pb psy
Ex. neuro normal!
Rem: ostéo / wiplash?
LA PATHOLOGIE VASCULAIRE CEREBRALE
La pathologie vasculaire cérébrale - généralités 120 000 AVC/an
Mortalité ++:
20% à 1 mois 60% à 3 ans
Morbidité ++:
1ere cause d’invalidité 50% des victimes d’AVC restent invalides et dépendants au delà d’UN an 5% des dépenses de santé
2 types:
AVC hémorragiques : 20% AVC ischémiques ou infarctus : 80%
Les AVC hémorragiques - Etiologies HTA :++
• Souvent, HTA portant sur la diastolique Si diastolique > 100, en faisant baisser la TA de 0,5, on réduit de 40% le risque d’AVC
• Mécanisme: petits anévrysmes générés par HTA
Anévrysmes:
• Véritables: congénitaux, chez le jeune • Dus à athérome, chez sujet + âgé
• 2 types: fusiforme ou sacciforme (le plus fq) • Ttt neurochirurgical s’il est diagnostiqué.
Fistules artério-veineuses:
• Communication anormale entre artère et veine • Conséquences
Paroi fragilisée qui peut s rompre En aval, hypovascularisation.
• Symptômes: céphalées, épilepsie, troubles neurologiques… • TTT neurochirurgical
Hypocoagulabilité sanguine: rarement seule en cause
• FR d’hémorragie • Svt due à ttt anticoagulants
Les AVC hémorragiques - Clinique Hémorragie cérébrale:
Début brusque ou très rapidement progressif Chez sujet en activité ++
• Sémiologie:
HTIC Parfois épilepsie, signes d’irritation
Signes neuro-déficitaires Signes neuro-végétatifs
• Localisations:
Grande hémorragie massive: inondation ventriculaire massive (décès fq)
Hémorragie de la capsule interne: hémiplégie controlatérale (engagement soudain = décès fq)
Hémorragie superficielle, du cortex: signes f° de la localisation (hématome accessible à la neurochirurgie)
• Hémorragie de la frontale ascendante: hémiplégie controlatérale non proportionnelle • Hémorragie du lobe pariétal: hémianesthésie + hémi anopsie latérale homonyme
• Hémorragie du lobe temporal: aphasie (hémisphère majeur), apraxie ou agnosie • Hémorragie du lobe occipital: cécité ou quadranopsie
Hémorragie de la fosse postérieure:
• Hémorragie du cervelet: céphalées post + sd cérébelleux (très accessible neurochir) • Hémorragie du TC: Signes moteurs + sensitifs, coma (atteinte des centres neuro-végétatifs, décès fq)
Les AVC hémorragiques - Clinique Hémorragie méningée:
Début brusque Souvent facteur déclenchant++: effort physique, toux, défécation, exposition au soleil…
• Sémiologie:
HTIC Sd méningé
Signes de localisation: Signe absents = hémorragie méningée pure Signes présents: hémorragie cérébro-méningée
Diagnostic positif:
• Scanner ou IRM
• Artériographie: suite neurochir.
Les AVC ischémiques - généralités 120 000 AVC/an 80% des AVCs
Appelés aussi infarctus cérébraux
Mécanismes:
• Artère se bouche par un thrombus
• Ischémie • Mort du tissu cérébral
Etiologies:
• Athérosclérose: FR de migration d’emboles
Localisation: troncs supra-aortiques ++ (csq: hypovascularisation cérébrale)
• Emboles d’origine cardiaque (AC/FA) ou autre…
Conséquences:
• F° de la durée de l’ischémie. Rem: Si durée faible (signes régressent en < 1h) et pas de séquelles après 24h: Accident Ischémique Transitoire (AIT)
Pas de gravité mais urgence! Signe d’alarme sur étiologie vasculaire! Pronostic dépendant de l’étiologie.
• F° du siège de la lésion • F° de l’étendue
• F° de l’étendue du réseau de suppléance
Les AVC ischémiques - clinique Céphalée intense brutale +++
ET
Sd neurologique déficitaire +++
+ ou – brutal, + ou - durable f° du territoire vasculaire atteint:
• Art. carotide interne
• Art. sylvienne (ou cérébrale moyenne)
• Art. cérébrale antérieure
• Art. vertébrale
• Tronc basilaire
• Cérébrale postérieure
Les AVC ischémiques - clinique
Cercle artériel du cerveau ou polygone de Willis
LES PATHOLOGIES INFECTIEUSES
Les pathologies infectieuses - généralités Ces pathologies peuvent se développer à partir de:
Bactéries
Parasites
Champignons
Prions
Les atteintes tissulaires peuvent porter sur:
Les méninges = méningites
L’encéphale = abcès du cerveau, encéphalite
Les méningites bactériennes Sémiologie:
• sd méningé (qs):
Céphalées intenses Vomissements
Irritabilité Raideur méningée
• Sd infectieux bactérien marqué
Examens complémentaires:
• Ponction lombaire ++: analyse du LCR = liquide trouble voire purulent
Analyse biochimique: augmentation des protéines inflammatoires + baisse du glucose Analyse microbio: polynucléaires altérés
Analyse bactériologique: germes = culture + antibiogramme Rem: On peut également rechercher la bactérie dans le sang = hémoculture.
Germes en cause:
• Méningocoque: provoque méningites cérébro-spinales • Pneumocoque, staphylocoque…
Mortalité:
• 10 à 20%
• Il peut exister des séquelles (nerfs crâniens, épilepsies…)
Traitement: antibiothérapie prolongée
La méningite tuberculeuse Sémiologie:
• sd méningé (qs): • Sd infectieux bactérien
Ces sd arrivent très tôt dans la PIT et sont modérés par rapport à la méningite bactérienne.
Se fier au contexte (terrain, milieu social…)
Examens complémentaires:
• Ponction lombaire.
Rem: On ne retrouve pas de BK directement. Il faut faire des cultures spécifiques (longues, 5 à 6 semaines).
Germes en cause:
• Bacille de Koch
Traitement:
• association de plusieurs anti-tuberculeux
• Longue durée
La méningite syphilitique En recrudescence en France (37 cas en 2000, 455 cas en 2006).
Sémiologie:
• Stade 1: syphilis primaire
chancre sur la peau ou les muqueuses A ce stade le ttt par antibio (pénicilline) est facile.
• Stade 2: syphilis secondaire
3 à 10 semaines après le chancre. Exanthème (tronc, mains ++) Syphilides sur le visage.
• Stade 3: syphilis tertiaire(rare)
Atteintes articulaires Atteintes viscérales
Atteintes neurologiques (Tabès: cordon post moelle).
Germes en cause:
• Tréponème.
Traitement: antibiothérapie (pénicilline)
Les méningites virales Sémiologie:
• sd méningé (qs):
• Sd infectieux viral avec état général correct.
Examens complémentaires:
• Ponction lombaire : analyse du LCR = liquide clair
Analyse biochimique: augmentation des protéines, glucose normal.
Analyse microbio: lymphocytes
Analyse bactériologique: pas de bactéries donc pas de culture
Rem: La différentiation entre méningite virale et bactérienne se fait en premier par le contexte clinique ++
L’abcès cérébral Définition:
Collection suppurée au milieu du parenchyme cérébral, entourée d’une coque (difficilement franchissable). Etiologie:
• Causes locales:
Trauma
Chirurgie (rare car antibiothérapie prophylactique) Infections du voisinages (ORL, stomato)
• Causes à distance:
Septicémie Embole bactérien (bactéries dans un organe, ex: cœur)
Sémiologie:
• Sd HTIC • Epilepsie
• Sd neuro-déficitaire • Sd infectieux
Examens complémentaires: Scanner / IRM++
Traitement:
• Antibiothérapie(difficile car barrière HE et coque)
• Neurochirurgie
Les encéphalites virales Physiopathologie:
• Souvent atteinte méningée (méningo-encéphalite). • Parfois atteinte substance blanche ou atteinte médullaire (encéphalomyélite): la R° immunitaire provoque des lésions de
démyélinisation.
Sémiologie:
• Sd infectieux avec fièvre élevée mais état général correct.
• Sd neurologique important +++
Sd neuro-déficitaire variable
Signes d’irritation (épilepsie, convulsions) Troubles de la conscience (torpeur, trouble de la vigilance, coma)
Virus en cause:
• Rougeole • Rubéole
• Herpès • Varicelle • HIV