neuroinfeccion y vih
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INFECCION SNC EN PACIENTE HIVTRANSCRIPT
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NEUROINFECCIÓN Y VIH
MARIA ALEJANDRA ENRIQUEZRESIDENTE I MEDICINA INTERNA
FUSM
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Generalidades
Enfermedad neurológica:40% a 60% de VIH +
Infección SNC: Cualquier etapa Oportunistas CD4 < 200 células / dl Inicio agudo, subagudo o crónico
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Generalidades
Primera manifestación de SIDA en 10 a 20%
Terapia antirretroviral altamente activa: disminucion de enf oportunistas.
Sintomas meningeos infeccion de parenquima sin
focalizacion Infeccion de parenquima con
focalizacion
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CefaleaFiebre
MeningismoAlteración conciencia
Déficit focal
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Marra, Christina M., Infections of the central nervous system in a pacients infected with Human Immunodeficiency Virus, rev, Continuum abril 2006
INFECCION DEL SNC ASOCIADA A INFECCION POR HIV
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INFECCION DEL SNC ASOCIADA A INFECCION POR HIV
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Valores normales del LCR
- Creatincinasa : < 4 U/l. Se eleva en lesiones cerebrales isquémicas.- Adenosin-deaminasa : 0,4 U/l. Aumenta en meningitis tuberculosa.- LDH : 10% de la concentración sérica, aumenta en trauma cerebral, afecciones degenerativas, convulsiones, meningoencefalitis y tumores
Laredo, José M. Manual Normon, Universidad Complutense. Madrid.
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MENINGITISCriptococosis Meníngea
Levadura encapsulada:Cryptococcus neoformans
Medio ambiente: Tierra Heces de pájaros y paloma
No transmite de persona a persona Infección primaria – diseminación Reactivación – infección latente
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Manifestaciones
Meningitis no exudativa Mínima inflamación
Frecuente ausencia de signos meníngeos Criptococoma - masa
Forma Aguda Periodos 2 a 4 semanas insidiosa
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CRIPTOCOCO
Principal infección fúngica SNC incidencia < individuos con profilaxis
fluconazol y TAR ( desarrollados) 7% Sin terapia antirretroviral 44% CD 4+ <100
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Criptococosis Clínica
Manifestaciones Fiebre y cefalea 75 a
90% Nauseas y vómito 40% Meningismo 30 a 45% Fotofobia y alt. Visuales 20 a 30% Cambios comportamiento 20 a 30% Letargia y alt. Cognitivas 11 a 30% Convulsión 10%
Aumento de PIC (>20 Cm H2O) 50% Criptococosis extraneural Frecuente
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Diagnóstico Criptococosis M. LCR: normal 50% a 72% Ag polisacárido capsular
Alta Sensibilidad 97% ( probabilidad de clasificar correctamente a un individuo enfermo si la pba es positiva)
Tinta china 75 a 90 % Cultivo (dx definitivo) test Ag positivo en
LCR RMN
Atrofia leveAumento tamaño ventricularHidrocefalia obstructivaCriptococoma en espacios perivasculares
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Criptococosis meningea
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Criptococosis Meníngea
mal pronostico: Alteración mental Leucocitos en LCR < 20/mm3 Ag capsular criptococo en LCR > 1:1024 Aumento de PIC
LCR Alta presión de apertura
TTo agresivo Extracción LCR para PIC ( hasta P. apertura
<20 cm H2O) Casos refractarios : shunt ventrículo peritoneal
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Tratamiento Criptococosis
Terapia Aguda Flucitosina + Anfotericina B 2 sem. Anfotericina 0.7 a 1 mg /kg /d IV en 30 a 60 min Flucitocina 100 mgr/kg/d VO en 4 dosis día Continuar Fluconazol 400 mg/d VO 8 a 10
sem. PL 2 semanas después de Tto valorar presión LCR
Profilaxis secundaria Fluconazol 200 mgr /día VO Anfotericina B 1 mgr/kgr /día 1 vez por semana Itraconazol 200mgr
Panel de expertos de GESIDA; Prevención de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el VIH 2008
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Criptococosis Meníngea
Suspender profilaxis si mejoría inmunológica con TAR CD4 > 200 6 meses
Cultivo LCR estéril
Tiempo inicio de TAR no establecido, 30% IRIS mas frecuente al inicio en los 30 días siguientes al Tto (Shelburne et al. 2005)
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MENINGITISM. Tuberculosis Infección primaria Reactivación de infección previa I. primaria, el cerebro y meninges
puede ser sembrada con baja número de organismos
Lesiones caseosas, ruptura: meningitis Relación con cualquier conteo CD4 >
350 CD4 <50 disceminacion
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CLINICA M. TUBERCULOSA
Manifestaciones Fiebre 76% Cefalea 68% Vomito 53% Desorientación 49% Estupor 17% Pares craneales 8%- 11% Meningitis TBC, insidioso. M . Bacteriana, mas aguda Compromiso de pares craneales: III, IV, VI, VII
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Diagnostico M. Tuberculosa Sospecha clínica Evidencia de la tuberculosis en otros
sitios anatómicos Rx tórax: 50% anormal. Adenopatia hiliar
o miliar Anergia a la PPD positiva 50%
Imágenes CT, MRI: Hidrocefalia comunicante o no comunicante Infartos o masas (tuberculomas) abscesos
PL, cultivo de LCR
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Diagnostico M. tuberculosis
Marra, Christina M., Infections of the central nervous system in a pacients infected with Human Immunodeficiency Virus, rev, Continuum abril 2006
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PCR EN LCR
Zunt Joseph R MD, MPH Central Nervous System Infection During Immunosuppression, 2002
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Tratamiento M. tuberculosa
Marra, Christina M., Infections of the central nervous system in a pacients infected with Human Immunodeficiency Virus, rev, Continuum abril 2006
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TUBERCULOSIS MENINGEA El uso de potentes TAR y Tto para TBC
toxicidad Interacciones farmacológicas Aumento de las manifestaciones de
enfermedad durante IRIS (Reacciones paradójicas)
El pronóstico de la infección por TBC asociado a VIH + puede ser mejorado con el Tto potente ART
Tiempo de inicio de la TAR durante la infección TBC es incierto
Benson, Constance; Treating Opportunistic Infections among HIV Infected Adults and Adolescents: Recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of América, 2006
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INFECCION DEL PARENQUIMA CEREBRAL Sin Focalización
VIH ASOCIADO A DEMENCIA Antes de TAR 60% deterioro cognitivo Con TAR 1% Demencia Desorden menor cognitivo motor 20% Ttos largos con TAR riesgo de HAD
aumenta Factores de Riesgo:
conteos bajos CD4+ Carga viral alta edad avanzada
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Clinica DEMENCIA-HIV
Cognitivo, motor, Alt. comportamiento
Apatía Aislamiento social Irritabilidad Perdida de la memoria Debilidad en extremidades Bradilalia, bradipsiquia Lentitud respuesta motora
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DIAGNOSTICO DEMENCIA-HIV
Dx de exclusión Alteraciones clínicas. Cognitivo, motor
y comportamentales Estudio de LCR: Toxoplasma,
criptococo Imágenes: TC, RMN
Atrofia cerebral anomalías de la sustancia blanca
periventricular y en el centro semioval Pruebas neuropsicológicas
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DEMENCIA-HIV
RM cerebral (A) T2 muestra dilatación de los ventrículos hiperintensidad en la materia blanca difusa . (B) cambios de atrofia cortical
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TRATAMIENTO DEMENCIA-HIV
TAR, Con medicación alta penetración en SNC
Zidobudina, stavudina, abacavir, nevirapina
indinavir. Mejoría clínica, cognitivo no mejora Mejoría de supervivencia antes TAR 11,9% con TAR
48,2% (Dore et al,
2003)
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Encefalitis sin focalizaciónEncefalitis por CMV Familia Herpesviridae doble cadena de
DNA. Reactivación infección latente Primo infección: mononucleosis Infección localizada o diseminada
Retinitis: lesión necrotizante G/I : Esofagitis, colitis Pulmonar: neumonitis intersticial SNC
CD 4 + <50 RNA HIV > 100.000 copias / ml
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Encefalitis CMV Formas Encefalitis nodular microglial
Demencia (+ común)
Ventriculoencefalitis: agudo Focalización Parálisis pares craneales Nistagmus Progresión rápida a muerte
Polirradiculomielopatia similar a Guillain-Barre Retención urinaria Debilidad progresiva MsIsKaplan, Jonathan; Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents 2009
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Diagnóstico Encefalitis CMV Cuadro clínico Compromiso de otro órgano (retinitis) LCR: Inespecífico
Pleocitosis linfocítica, neutrofilica. Aumento proteínas Disminución glucosa o glucosa normal
Anticuerpo contra Ag del CMV (pp65)
PCR en LCR S: 80-100% E: 75-100% Cultivo RMN
Realce y agrandamiento periventricular
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Tratamiento Encefalitis CMV
Ganciclovir : 5 mgr /kg tres veces al día 2-4 sem
mantenimiento 5 mgr/kg/día 5 - 7 sem
Foscarnet: 60 mgr/kg c/8h 2-6 sem mantenimiento 90-120mgr/kg /día 6 - 7
sem Puede haber sinergia si ganciclovir y
foscarnet se usan juntos Resistencia a ganciclovir en
polirradiculopatía
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Meningitis CMV
Pacientes graves Ganciclovir + Foscarnet Mal pronóstico
asociado con el tratamiento anterior para la retinitis por CMV
la persistencia de PCR positiva para CMV hipoglucorraquia persistente
Mejoría de los síntomas pueden tardar semanas o meses
Terapia de mantenimiento crónico es recomendada para toda la vida sin IRIS
Suspender si CD4+ > 100 por 3 – 6 meses
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Encefalitis sx focalizaciónENCEFALITIS TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii Parásito intracelular: Taquizoitos Infección :
Ingesta de carne Heces de gato
Encefalitis necrotizante multifocal Formas
Primaria Reactivación
Parasitados previamente 47%
Estadios CD 4+ < 100 o < 50
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Encefalitis Toxoplasmaclínica
Cefalea 49–63% Fiebre 41–68% Déficit neurológico focal (motor) 22–80% Convulsiones 19–29% Confusión 15–52% Ataxia 15–25% Letargia 12–44% Compromiso nervios craneales 12–
19% Defectos visuales 8–15% Signos meníngeos, cerebelosos Nauseas Compromiso ocular 10 a 50% preceden SNC
![Page 36: Neuroinfeccion y vih](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061218/54b7b8b44a7959626a8b4577/html5/thumbnails/36.jpg)
Encefalitis Toxoplasma Diagnostico Cuadro clínico compatible
Serología: alta tasa portadores crónicos Ig G
Estudio LCR Normal o inespecífico
Elevación proteínas 65% Disminución glucosa 8 a 52% Pleocitosis (mononuclear) 27 a 40%
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Encefalitis por Toxoplasma
PCR LCR E: 97 a 100% S: 50 a 60%
TAC y RMN
Imágenes en anillo (ganglios basales y R. frontotemporal)
Múltiples (>5)
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Encefalitis Toxoplasma
Toxoplasmosis Linfoma SNC
Múltiples 70% Solitarias 50%
Ganglios basales Periventricular
Anular borde delgado Heterogéneo
Edema +++ Edema +
Iso o hipodensa Hiperdensa
<4 cm >4 cm
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Encefalitis Toxoplasma Biopsia
Lesión solitaria y serología toxoplasma negativa
( lesión sugestiva de linfoma) Lesión atípica o sin respuesta al
tratamiento antitoxoplasma 2 sem Lesión aparece durante tratamiento para
toxoplasmosis PCR positiva en LCR para EBV
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Marra, Christina M., Infections of the central nervous system in a pacients infected with Human Immunodeficiency Virus, rev, Continuum abril 2006
![Page 41: Neuroinfeccion y vih](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061218/54b7b8b44a7959626a8b4577/html5/thumbnails/41.jpg)
Encefalitis Toxoplasmatratamiento
Alternativas para sulfadiazina: Atovaquone: 750 mg VO 4 Veces /
día Claritromicina: 1 g VO 2 veces / dia Azitromicina: 1 g , 500 mgr / dia
Kaplan, Jonathan; Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents 2009
![Page 42: Neuroinfeccion y vih](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061218/54b7b8b44a7959626a8b4577/html5/thumbnails/42.jpg)
Leucoencefalopatia multifocal progresiva Virus JC (Adultos 70 a 90%) Papova virus Infección primaria en la infancia:
asintomática Latente en tej renal y cerebral . Reactivación Contagio por inhalación Desmielinización: afecta oligodendrocitos Primer condición definitoria de SIDA 25 a 57% Predominio H7:M1 Estado
< 100 CD4+/µl > 200 CD4+ 25%
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LMP Manifestaciones Clínicas
Debilidad 50–63% Anormalidades de la marcha 32–43% Disfunción cognitiva 29–55% Incoordinación 25% Alteraciones visuales 21–50%, iniciales Alteración habla 18–31% Convulsiones 5–23% tempranas Hemiparesia Progresivo (meses)
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Diagnóstico
PCR en LCR S: 70 a 100% E: 92 a 100%
RMN TAC Sustancia blanca, cerebelo, sustancia
gris Desmielinización subcortical No edema ni efecto de masa
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LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
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Tratamiento
Terapia antirretroviral Regresión espontánea Mayor supervivencia si TAR No recuperacion de deficit Tto especifico para el virus aun no
identificado
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Síndrome clínico de
infección SNC
Infección meníngea
Etiologías mas comunes
Cryptococcus Neoformans
Mycobacterium TuberculosisTreponema Pallidium
Consideraciones importantes
Conteo LT- CD4+, Terapias
ProfilácticasLab: PPD, RX Tórax, Antígeno
Criptococo, RPR
Infección parenquimatos
a sin Focalización
Etiologías mas comunes
Demencia asociada por
HIVEncefalitis
CMV
Consideraciones importantes
Conteo LT-CD4+
Retinitis
Infección parenquimatos
a con focalización
Etiologías mas comunes
Toxoplasma Gondii
Mycobacterium Tuberculosis
LMP
Consideraciones importantes
Conteo LT- CD4+, Terapias
ProfilácticasLab: Serología
para Toxoplasma, Hallazgos por
Imagen
ENFOQUE PARA INFECCION DEL SNC EN HIV
Marra, Christina M., Infections of the central nervous system in a pacients infected with Human Immunodeficiency Virus, rev, Continuum abril 2006
![Page 48: Neuroinfeccion y vih](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061218/54b7b8b44a7959626a8b4577/html5/thumbnails/48.jpg)
Bibliografía
Kaplan, Jonathan; Guidelines for Prevention and Treatment of
Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents, 2009
Boisse, Lysa MD, MSc; HIV Infection of the Central Nervous System:
Clinical Features, Neurol Clin 26, 2008, 799-819.
Marra, Christina M., Infections of the central nervous system in a
pacients infected with Human Immunodeficiency Virus, rev, Continuum,
2006.