SBOBINATURE LEZIONI NEUROLOGIA E NEUROFISIOPATOLOGIA

Lezione 12

MALATTIE DELL’AFFLUSSO CEREBROVASCOLARE

Sono malattie non di poco conto da un punto di vista epidemiologico, che sono destinate a crescere, poiché sono strettamente correlate con l’età.Patologie legate all’invecchiamento.

Ictus quando parliamo di Ictus parliamo di un’improvvisa comparsa di un deficit neurologico che persiste oltre le 24 ore, causate o dall’occlusione di un vaso, e allora parliamo di ischemia o ictus ischemico, oppure da una rottura spontanea di un’arteria e quindi parliamo di emorragia cerebrale (In realtà parliamo di ictus ischemico o di emorragia intraparenchimale o ematoma intraparenchimale).

L’incidenza di questi casi arriva fino a 200 casi per 100'000 vuol dire che in una popolazione dell’area vasta sono 3000 casi nuovi che si aggiungono a quelli precedenti solo sull’area di firenze. Alcuni di questi non arrivano alla fase di riabilitazione perché si parla di una certa mortalità. Rimane essere la 3 causa di morte dopo cardiopatie ischemiche e le neoplasie.

Come sapete l’encelafo è sede di un buon sistema di tipo anastomotico, quindi diciamo che è predisposto a resistere particolarmente a mancanza di affluenza di sangue, questo perché al cervello arrivano 2 sistemi vascolari indipendenti che si anastomizzano tra di loro e che quindi in situazioni ottimali potrebbero da soli compensare la chiusura di grossi vasi dell’altro distretto.Quello anteriore nasce dalla carotide e irrora due terzi interiori dell’ emisfero cerebrale, quindi stiamo parlando di lobo frontale, lobo

medio e parte del lobo parietale. La parte posteriore del parietale e la parte posteriore dell’occipitale dipende invece dal circolo posteriore, tenendo presente però che in situazioni normali sono altamente correlati.

La parte posteriore arriva invece da tutto un altro sistema che è il vertebrobasilare, quindi un’uscita indipendente dall’aorta attraverso le succlavie.Il sistema vertebrobasilare irrora fondamentalmente la parte posteriore del tronco e del cervelletto (luogo critico per la sopravvivenza), ad un certo punto arriva dentro il telencefalo nella parte posteriore dell’occipitale, del parietale e del temporale. I 2 sistemi si uniscono alla base del cervello (dentro le meningi ma fuori dal cervello) formando il poligono di willis. Il poligono di willis è formato da due anastomosi una anteriore e una posteriore.L’anastomosi comunicante anteriore mi mette in comunicazione il circolo destro con il circolo sinistro, l’anastomosi posteriore mi mette in comunicazione il circolo vertebrobasilare con il circolo carotideo anteriore. Quindi se in teoria tutte le anastomosi funzionassero correttamente il cervello sarebbe, ed è abbastanza tranquillo perché da qualche parte il sangue gli arriva e ricircola in maniera circolare.

Si ha una sofferenza dovuta oltre che da una rottura anche da un’ischemia quando anche tutti i circoli collaterali non sono più aperti, che con il tempo (la vecchiaia) si occludono, e quindi nel momento del bisogno non sono in grado di garantire un cambio di flusso (tipo da posteriore a anteriore o viceversa) , o perlomeno non tale da evitare il danno nelle aree più periferiche.L’occlusione della arteria cerebrale media, che è quella più grossa, è una delle più critiche perché nasce subito dalla carotide ed è ctritica anche per il tipo di tessuto che va a irrorare, irrora gran parte del frontale (area del linguaggio e area primitiva motoria), del parietale (area sensoriale) e la parte superiore del temporale. (?? Consiglio di andare a vedere il poligono di willis sul libro da come lo descrvie lei non ci si capisce una sega)

Il cervello ha bisogno di essere cosi protetto perché non ha riserve di glicogeno, qundi un non afflusso di sangue vuol dire non afflusso di glucosio. Il cervello pur essendo minima la quantità da un punto di vista del peso rispetto a tutto il corpo consuma circa un terzo di tutta l’energia, perché il sistema delle cellule cerebrali consumano tantissima energia poiché funzionano continuamente sia di giorno che di notte. Si parla di almeno 50 ml ogni 100 gr di tessuto al minuto di apporto di sangue che porta appunto da una parte il glicogeno e da una parte il glucosio perché non abbiamo valide vie energetiche di derivazione di grassi. Proprio per questa necessità abbiamo un autoregolazione sia negli episodi ipotensivi che ipertensivi (grazie all’azione dei barocettori presenti nella carotide che regolano il sistema parasimpatico e simpatico per apportare un giusto flusso di sangue. Uno degli episodi più clamorosi è la sincope, perdita di coscienza che porta il paziente sdraiato, questo favorisce la pompa di sangue che in quel momento è in difficoltà per motivi vari, e fa si che il cuore sia alla stessa altezza del cervello, favorendo l’ afflusso diretto al cervello.

La pressione arteriosa media del flusso ematico cerebrale è compresa tra i 60 e i 150 mmHg, quando la pressione scende sotto i llivelli di 60 mmHg i reni non riescono a filtrare più.

I dispositivi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale sono di tipo meccanici, biochimici (per esempio la variazione di CO2 e di O2, può indurre una ipercapnia o ipocapnia ; aumentando la CO2 il cervello compensa aumentando il flusso (ipercapnia), se il problema è respiratorio questo non fa nient’altro che aumentare la cefalea, senza apportare beneficio).Questo difetto prima di arrivare all’ictus lo monitoriamo con l’elettroencefalogramma, perché man mano che il ritmo dell’elettroencefalogramma peggiora vuol dire che stiamo arrivando alla soglia (10ml per 100gr/min) di necrosi tissutale. Noi ci difendiamo quando pariamo di ischemia a una zona centrale in cui il flusso è ridottissimo rispetto a una zona periferica in cui si mantiene un flusso che man mano diminuisce rispetto al normale. Una delle nuove frontiere nell’affrontare emergenza ictus è la

trombolisi sistemica o loco-regionale. Se il paziente giunge velocemente al pronto soccorso dopo un attacco, gli faccio una trombolisi ovvero gli do degli anticoagulanti in maniera massiccia per cercare di sciogliere il coagulo che mi blocca il circolo. In realtà è difficile che io riesca ad agire sull’area più interna, grazie però alla trombolisi riesco a evitare i danni nella zona periferica in cui, se il flusso non viene ristabilito, dopo poco tempo (1-2 giorni), il tessuto andrà a morire, e quindi andrà ad allargarsi il danno da cui poi dobbiamo recuperare.

Con area ischemica indichiamo la zona centrale con danno cellulare pressochè irreversibile, in cui la zona grigia è più vulnerabile rispetto a quella bianca. Per quanto riguarda i circoli collaterali saranno tanto più efficaci quanto o sono più efficaci loro o quanto più lenta sarà l’ischemia. L’ipotensione ne riduce l’efficienza.

La penombra ischemica può essere considerata un’area di ischemia reversibile su cui si deve intervenire con l’effetto della trombolisi, nel giro delle 3-6 ore, poiché dopo questo periodo l’ischemia è talmente forte che se io sciolgo tutto creo un emorragia. Il trombo mi serve anche per tappare l’emorragia, se io sciolgo tutto, quando il sangue arriva al vaso che mi è andato in necrosi, si espande nel tessuto, così invece di avere un ictus ischemico ho un ictus rosso.

Fattori di rischio di ictus in generale: Ereditarietà ad esempio se uno ha un nonno, uno zio o il

babbo morti per ictus l’ereditarietà esiste non tanto sull’ictus, ma sulla capacità delle arterie di rimanere pulite e di non accumulare arteriosclerosi oppure di avere una buona tenuta elastica. L’ereditarietà si riflette sulla diversa incidenza delle varie razze, anche se quando si parla di razza oltre al fattore di ereditarietà c’è anche il fattore ambiente.

Sesso fino all’età menopausale le classi di rischio tra uomo e donna sono molto alte, dopo la menopausa questa differenza di rischio si attenua, quindi vuol dire che sono gli ormoni femminili che non proteggono dal tenere pulite le

arterie. Durante la gravidanza (periodo trombofilico) si ha un aumento del rischio.

Età Ipertensione arteriosa sopra i 50 anni è bene controllare

periodicamente la pressione arteriosa, dal momento che l’ipertensione non è sintomatica. Quindi ci potremmo accorgere troppo tardi di questa alterazione e ciò porterebbe a un notevole aumento del rischio di ictus.

Fumo aumenta l’incidenza di ictus del 50% Diabete il diabete come il fumo e l’ipertensione agiscono

attraverso l’aterosclerosi, cio è deposito di materiale lipidico e ispessimento della membrana vasale. Un diabetico è spesso iperteso.

Dislipidemie è una qualsiasi condizione clinica nella quale sono presenti nel sangue elevate concentrazioni di lipidi. Il colesterolo LDL (colesterolo che si deposita sulle pareti delle arterie) è il maggior fattore di rischio per quanto riguarda le dislipidemie.

Disordini vascolari che possono portare a ictus : Aterosclerosi Arteriti si sviluppano nelle malattie autoimmuni. Dissecazioni la dissecazione è quella condizione in cui

quando la tonaca intima si stacca dalla media e in qualche modo si ha la formazione di un secondo lume che però è tappato. Il sangue mi entra all’interno del secondo lume, e a quel punto può far rigonfiare l’intima verso l’interno del vaso andando così a bloccare il passaggio del sangue oppure questo turbamento del flusso mi provoca dei piccoli emboli. La dissecazione è un fatto che colpisce soprattutto i giovani, soggetti a dissecazioni in seguito a un trauma, o un incidente (in seguito a colpi che arrivano al collo dissecando le carotidi davanti e le vertebrali dietro).

Droghe (cocaina, crack, anfetamine,eroina) per esempio la cocaina è un ischemizzante perché ha degli effetti di tipo vasopsastico, chiudendo il vaso, se il vaso ha un’arteriosclerosi basta poco per avere un’ischemia.

Emicrania perché durante l’emicrania si ha una situazione di vasospasmo

Trombosi dei seni venosi non è frequentissima, ed è quello che succede alle donne durante la gravidanza. Poiché durante la gravidanza si ha una situazione trombofilica, e questo può portare ad alcune donne ad avere dei coaguli di sangue nelle vene, questo non provoca un’ischemia poiché si parla di un flusso venoso, ma viene intasato il circolo sanguigno che porta a ictus

Malattie cardiache che possono portare a ictus attraverso emboli. Ci sono delle malattie del cuore che portanto alla formazione di emboli nella camera sinistra del cuore che quindi poi si infila o nel circolo carotideo o nel circolo della succlavia. Queste possono essere:

Infarto del miocardio ischemia nella parete, e sulla parete interna il tessuto necrotico forma dei trombi.

Aritmie sono le più comuni cardiopatie emboligene, in particolar modo la fibrillazione atriale (FA) che sono frequenti nell’anziano. La fibrillazione atriale si ha quando il cuore aumenta il battito cardiaco, in queste situazioni il cuore non riesce a svuotare completamente gli atri, quindi avremo sempre un po’ di sangue che rimarrà negli atri e questo può portare a dei coaguli. Ci sono poi dei piccoli coaguli che la volta dopo scendono nel flusso e quindi si immettono nel flusso. Se il piccolo coagulo mi arriva a un muscolo del braccio non me ne accorgo, ma se mi arriva al cervello porta seri danni.

Protesi valvolari quando noi sostituiamo una valvola cardiaca, siccome la valvola non ha l’endotelio ma ha una plastica, qualsiasi altra struttura che non sia endotelio provoca una certa coagulabilità del sangue, per cui sule protesi valvolari si accumulano piccoli emboli che poi vanno in circolo. Infatti i pazienti che hanno le protesi vascolari sono sotto Cumadin (anticoagulanti) proprio perché è incompatibile una protesi valvolare senza un anticoagulante.

Inoltre abbiamo i disordini ematologici e coagulopatie che fanno si che il sangue per motivi più o meno genetici tende a coagulare. Per esempio:

Policitemia aumento dei globuli rossi, se sono troppi vanno ad ispessire il sangue che porta alla formazione di coaguli. La policitemia si riscontra soprattutto negli anziani, ma anche in giovani con una particolare situazione genetica.

In sintesi abbiamo: aterosclerosi (60% delle cause), occlusioni delle arterie perforanti cerebrali o infarto lacunare (20% delle cause), embolia cardiogena (15% delle cause) di cui la fibrillazione atriale è la più frequente.

Abbiamo detto che parliamo di ictus ischemico quando si chiude un vaso, quindi abbiamo una necrosi tissutale che è in evoluzione finché lo vediamo progredire, quindi prima ho solo un sintomo, poi ho un sintomo sempre più completo, vuol dire che non siamo riusciti a bloccare la prima necrosi, così la zona di penombra diventa a sua volta ischemica.

Parliamo di TIA (attacco ischemico transitorio), quando si ha un deficit neurologico temporaneo e reversibile, causato da una riduzione transitoria del flusso di sangue al cervello. I segni e i sintomi si risolvono spontaneamente in breve tempo (entro pochi minuti o comunque entro le 24 ore successive).C’è una certa confusione tra TIA, in cui il tappo, sia locale che periferico, si è risolto quindi non ho avuto danni a valle, e ictus minore in cui ho avuto una piccola ischemia, un piccolo danno che magari con un pò di riabilitazione o magari anche spontaneamente scompare sintomatologicamente, ma il buco se io vado a fare una risonanza o una TAC lo vedo, quello non è un TIA, quello è un ictus minore.Il TIA è un campanello d’allarme, perché vuol dire che c’è un punto in cui il vaso si chiude, dato o dalla presenza di una placca o perché c’è un embolo che passa , quindi diciamo che i TIA vanno comunque considerati, tant’è vero che poi parliamo di alto rischio e di basso rischio, ma quello che ci interessa è che il TIA è di fatto un preallarme.

I sintomi riflettono qual è il territorio cerebrale colpito. Se abbiamo dei sintomi riferiti a più di un territorio, probabilmente abbiamo una base di tipo emboligena (cioè una spruzzata di emboli che è andata o in avanti, o in dietro, o a destra o a sinistra). L’altro discorso è che i sintomi di accompagnamento come nausea, vomito, alterazioni dello stato di coscienza possono essere o sintomi locali o semplicemente riflettere una situazione di edema del cervello. La differenza fondamentale tra ictus ischemico e emorragico (molto più grave dell’ischemico) è che quello emorragico fa una lesione occupante spazio; Quindi scatola cranica vaso che si rompe sangue che continua a infarcire e a schiacciare tutta una serie di tessuti periferici che di per se non sarebbero interessati per una mancanza di afflusso ma che possono morire per la compressione. Quando questa compressione è talmente forte, vi ricordate quando abbiamo parlato del coma in cui si vedeva l’ernia temporale che scende sul tronco encefalico si ha l’inizio della morte, quando si diceva di guardare le pupille, si raccomandava di guardare il riflesso fotomotorio perché quello mi da l’idea di una compressione iniziale sul tronco encefalico.

Un’embolia sopratentoriale se aumenta, o se non riesco a bloccarla mi fa scendere il cervello sul tronco cerebrale, e quindi da prima nausea e vomito (che sono i segni di ipertensione endocranica), poi cefalea fino a arrivare alle alterazioni dello stato di coscienza. Queste sono tutte cose più comuni in caso di ematoma, perché questo mi fa aumentare la pressione, quindi ernia al cervello, oppure di ictus anche ischemico, ma deve essere del tronco encefalico. Quando ho un’alterazione dello stato di coscienza è perché o ho una mega emorragia o perché ho un ictus nella basilare.Perché è importante fare una diagnosi differenziale? Perché io l’ematoma in certe sedi lo posso svuotare, quindi ho un ‘alternativa chirurgica. Uno non mi faccio la trombolisi ma quello lo vedo grazie a una TAC, e poi se l’emorragia aumenta posso intervenire chirurgicamente in molti casi e togliere almeno l’effetto massa.

Questa è l’associazione del circolo posteriore, vedete che le 2 arterie vertebrali, si riuniscono in un tronco molto largo, quindi avvolte le ischemie sono parziali, quindi riguardano soltanto qualcuno di questi vasi collaterali, poiché se si avesse una chiusura di tutta la arteria basilare andrebbe a morire tutto il tronco encefalico e questo non sarebbe compatibile con la vita. Arrivati poi nella parte superiore del mesencefalo si dirama in 2 arterie cerebrali posteriori che vanno nella fossa cranica superiore soprattutto nell’occipite e nella parte posteriore del temporale.

Il grado di deficit della carotide interna se io ho un ictus alla carotide interna, dipenderà da come sono buoni i circoli collaterali.

L’arteria cerebrale anteriore se è parasagittale mi darà problemi soprattutto a livello dell’arto inferiore controlaterale, e un problema del controllo degli sfinteri.

L’arteria cerebrale media mi va su tutto il resto della corteccia motoria e sensitiva del parietale e quindi avrò una emiplegia o emiparesi facio-brachio-crurale.Allora ripetiamo, arteria cerebrale media, homunculus, primo motoneurone, che va a tutti i neuroni spinali braccio e gamba controlaterale, ma anche alla parte inferiore del settimo anello di canto(?), quindi bocca (orbicolare della bocca). Quindi la bocca non è più in grado di contrarsi per cui prevale il lato sano, da qui nasce il detto “si è storta la bocca”, vuol dire che ha una paralisi del settimo centrale inferiore. Al superiore non succede niente perché ha una doppia innervazione, quindi ai muscoli dell’occhio arriva anche il primo motoneurone della parte omolaterale e quindi si salva.Poi avremo le radiazioni ottiche, perché il nervo ottico tratto ottico e poi partivano le radiazioni all’occipitale, quindi la parte interna darà dei disturbi di campo. E infine per i rami penetranti (rami lenticolostriati), se si vanno a chiudere avremo un deficit facio-brachio-crurale ma senza disturbi del linguaggio, perché è dove il tratto piramidale entra nei nuclei della base, la capsula interna. Se le arterie striate hanno un emorragia o un ictus a quel livello li, mi prende tutto il primo motoneurone, tutto il fascio facio-brachio-

crurale, ma senza il linguaggio, perché il linguaggio è a livello del frontale.Afasia di Broca in cui abbiamo il linguaggio spontaneo scarso, frasi brevi e agrammatiche, ma è salvaguardata la comprensione del linguaggio.Afasia di Wernicke in questa non abbiamo la comprensione del linguaggio salvaguardata, ovvero è compromessa. La wernicke è nell’area temporale posteriore, quindi cel’ ho nei disturbi del circolo posteriore.Non è mai associata a un’emiplegia controlaterale, perché non siamo nel frontale ma nel temporale posteriore.Neglect è la somatognosia che riguarda solo la parte sinistra perché è tipico del parietale destro, ed è caratterizzato dal non considerare più la parte snistra.

Il circolo posteriore può dare disturbi a livello del cervelletto, se siamo in basso per l’occlusione della pica(?), ma poi cominciano tutte quelle sindromi alterne che abbiamo già fatto ve lo ricordate chi sono?, Il fatto che a livello del tronco encefalico abbiamo lo scorrere dei lunghi fasci motori e sensitivi che si sono già incrociati, o che si devono incrociare rispetto a dei nervi cranici che sono già per forza incrociati. Quindi c’è una parte che sarà controlaterale rispetto al nervo cranico interessato, e a seconda del nervo cranico interessato io ho il livello di occlusione. (??????? Se ci capite qualcosa ditemelo perché io non c’ho capito un cazzo)

Sulla terapia bisogna sapere che entro le 3 ore posso fare una trombolisi, entro le 6 ore posso fare una trombolisi locoregionale, questo è vero soprttutto nel tronco encefalico e nell’arteria cerebrale media, la faccio andando con una sonda dove c’è il trombo, lo può fare solo un radiologo interventistico, con la sonda mi va esattamente nella basilare e mi scioglie il trombo. Questo non vuol dire che riprendo tutte le funzioni dopo che ho sciolto il trombo ma dipende dal mio cervello come reagisce. L’efficacia della tecnica sia di trombolisi entro le 3 ore che della trombolisi locoregionale entro le 6 ore non è assoluta, è efficiace ma non è detto che il risultato ci sia (la ripresa totale delle funzioni non è detto che ci sia).

Gli infarti lacunari sono quelli delle arterie che penetrano e che sono più piccoli, in cui non viene colpito tutto il fascio piramidale ma solo alcune fibre (può essere coinvolto solo un braccio, una gamba non tutto), in cui la ripresa è molto più facile da ottenere.