Í N D I C E

INFECCIÓN DE LA SUPERFICIE OCULAR

POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE 4

INFECCIÓN POR EL VIRUS

VARICELA ZÓSTER 7

QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA 9

MOLLUSCUM CONTAGIOSO 11

OTRAS ENFERMEDADES VIRALES

QUE PUEDEN AFECTAR A

LA SUPERFICIE OCULAR 12

Desde hace unos años se utiliza el término de “superficie ocular”para definir el conjunto de estructuras formadas por el epiteliocorneal, la conjuntiva y el borde palpebral por un lado y la pelí-cula lagrimal por otro, que tienen como finalidad mantener latransparencia e integridad de la córnea durante la apertura de lospárpados.

La claridad de la visión depende de la transparencia de la córneay de la presencia de una película lagrimal estable. Hoy sabemosque ambas condiciones son interdependientes: la integridad delas superficies epiteliales del ojo depende de una correcta pelícu-la lagrimal y, por otra parte, las alteraciones en los tejidos epite-liales de la superficie ocular pueden condicionar la presencia deun ojo seco.

Motor de Innovación

Nº: 9

Dr. Tomás Martí HuguetMédico Adjunto. Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge.Profesor asociado. Universidad de Barcelona.

La superficie epitelial, la película lagrimal y los párpados actúan, por lo tanto, como unaunidad funcional interdependiente integrada neuroanatómicamente por las fibras senso-riales de la primera rama del trigémino y por las fibras motoras y parasimpáticas del ner-vio facial, que inervan el músculo orbicular y las glándulas lagrimales respectivamente.

Película lagrimal

Células aladas

Células superficiales

Células basales

Epitelio

Membrana basal

Membrana de Bowman

Estroma

Membrana de Descemet

Endotelio

Membrana basal

Así pues, la ausencia primaria de lágrima será responsable de una alteración de los epite-lios de la superficie ocular con inflamación de dicha superficie, alteraciones en la concen-tración de diferentes sustancias presentes en la lágrima, etc. Todo ello condicionará cam-bios en la frecuencia del parpadeo en un intento reflejo de mantener la integridad de lapelícula lagrimal.

En otros casos ocurre sin embargo al revés. Ante un trastorno que afecta primariamente ala superficie causando irregularidades sobre la misma o disminución de la sensibilidad, seproduce una alteración en el mecanismo neurointegrador que condiciona una disminu-ción de la secreción lagrimal o un trastorno en la frecuencia de parpadeo que tiene comoconsecuencia un daño sobre las estructuras epiteliales de la superficie ocular.

Las enfermedades que aquí nos ocupan –enfermedades virales– afectan con frecuencia avarios de los epitelios de la superficie ocular (córnea, conjuntiva, borde palpebral) y almismo tiempo, como ocurre con el herpes simple y zóster, pueden alterar la sensibilidadde la córnea, siendo por ello capaces de alterar profundamente esta unidad funcional quedenominamos “superficie ocular “.

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INFECCIÓN DE LA SUPERFICIE OCULARPOR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLEEl virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2) es extraordinariamente frecuente. El herpeslabial recurrente causado por el VHS-1 afecta a un tercio de la población mundial y elVHS-2, responsable del herpes genital, es una de las causas más frecuentes de enfermedadde transmisión sexual.

El virus está compuesto por una doble cadena de ADN contenida en un core y rodeada deun cápside icosahédrico. Alrededor del cápside se encuentra una estructura amorfa o tegu-mento que contiene numerosas proteínas regulatorias. La capa más externa es un sobrelipídico que contiene glicoproteínas virales en su superficie.

La infección se produce cuando el virus se adhiere a la superficie de una célula y la gli-coproteína viral y la superficie de la célula interaccionan, el virus entra en la célula y elDNA viral es transportado hasta el núcleo celular en donde se produce su replicación.Las proteínas virales son sintetizadas en el citoplasma celular a través del RNA mensajeroy posteriormente el virus se ensambla de nuevo y es liberado al exterior de la célula. Nor-malmente, cuando el ciclo completo ha finalizado, la célula huésped, ya sea una neurona,una célula epitelial o de otro tipo, muere y libera al exterior las partículas virales recién sin-tetizadas condicionando la extensión de la infección. En ocasiones, sin embargo, concre-tamente en las células nerviosas, la célula huésped puede no permitir la culminación delciclo viral y no se produce la muerte de la célula huésped sino que, por el contrario, el viruspermanece en estado latente en el interior de la célula.

La principal característica del virus del herpes es lacapacidad de su genoma para permanecer latente,aparentemente inactivo, en el sistema nervioso delhuésped por períodos prolongados, pudiendo reac-tivarse a lo largo de su vida a pesar de la existenciade anticuerpos neutralizantes.

La observación clínica indica que estímulos comolas radiaciones ultravioletas o el trauma puedendesencadenar la reactivación del virus en estadolatente, aunque la permanencia del virus en estadode latencia o su reactivación está probablementeinfluenciado en gran medida por el estado inmu-nológico del huésped.

Tras los primeros meses de vida, cuando disminu-ye la inmunidad transmitida por la madre al reciénnacido, la mayor parte de la población es serone-gativa para el VHS. A lo largo de los primeros añosde vida la mayoría de la población es seropositivi-za y hacia los 15 años un 90% han tenido contac-to con el virus. De estos estudios epidemiológicosse deduce que la máxima incidencia de infecciónes hacia los tres años de vida, edad que coincidecon la que los niños reciben más besos y un con-

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tacto más estrecho con la población adulta. La primera infección se produce generalmen-te a esa edad por contacto oral con un portador, pero sólo una pequeña parte de los reciéninfectados (menos de un 5%) manifiestan signos clínicos de la enfermedad: es la pri-moinfección herpética. La mayor parte de las veces la infección transcurre de forma sub-clínica y únicamente son detectables serológicamente. Sin embargo, el virus que ha utili-zado la mucosa oral o la piel del área trigeminal como puerta de entrada en el organismopuede llegar a través de este nervio hasta el ganglio trigémino, responsable de la inervacióndel ojo y mantenerse allí en estado latente durante toda la vida.

Desde hace años se sabe que el virus puede permanecer en el ganglio trigeminal y viajarhacia la periferia a través del nervio sensorial a contracorriente del flujo axoplásmico, con-dicionando la aparición de la enfermedad clínica herpética recidivante. El que este viajese produzca o no, que lo haga numerosas veces o sólo unas pocas a lo largo de la vida,dependerá por una parte de la agresividad de la cepa infectante y por otra del estado inmu-nitario del huésped. Parece como si la infección por una cepa benigna fuera, para la mayorparte de la población, como una vacuna que no sólo condicionara la ausencia de enfer-medad herpética, sino que también protegiera al huésped de posteriores infecciones porcepas más agresivas.

Enfermedad clínica Primoinfección herpética

Aunque se ha comentado que la mayoría de las primoinfecciones herpéticas son subclíni-cas, o dan lugar a sintomatología relacionada con el tracto respiratorio superior, en oca-siones aparece una blefaroconjuntivitis unilateral caracterizada por la presencia de vesícu-las palpebrales, conjuntivitis folicular y adenopatía preauricular que en ocasiones se acom-pañan de una queratitis epitelial consistente en numerosas lesiones dendritiformes quecuran sin dejar cicatriz.

La primoinfección herpética es una enfermedad autolimitada. El tratamiento consiste enla aplicación en el interior del ojo y en las lesiones palpebrales de pomada de Aciclovir5 veces al día para inhibir la replicación viral.

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Figura 1.- Primo-infección herpética:erupción vesiculosasobre la piel delpárpado acompañadade conjuntivitis foliculary adenopatíapreauricular.

Infección ocular recurrente

La reactivación del virus latente en el ganglio sensorial puede ser debida a diferentes estí-mulos endógenos y exógenos como la tensión emocional, un traumatismo o el deteriorodel sistema inmune, siendo la manifestación más frecuente la queratitis epitelial dendríti-ca, que en raras ocasiones puede acompañarse de conjuntivitis y vesículas palpebrales.

Queratitis epitelial dendríticaNormalmente los pacientes refieren molestias inespecíficas como sensación de cuerpo extra-ño, fotofobia u ojo rojo. La exploración con biomicroscopía demuestra la presencia de defec-tos epiteliales lineales ramificados que tiñen con fluoresceína y cuyos márgenes aparecenengrosados y edematosos tiñendo fuertemente con rosa de bengala o verde lisamina. Esteborde irregular se corresponde a las células infectadas y confieren a la ulceración su aspectodendrítico característico. Ocasionalmente, en los extremos de las ramificaciones pueden versedilataciones o bulbos terminales que son característicos de las dendritas por herpes simple.La infección activa de las células epiteliales en las lesiones dendríticas tiene como conse-cuencia una mala adhesión de las células entre sí y con la membrana basal, lo que permite ala fluoresceína pasar por debajo de los bordes de la dendrita y difuminar los bordes de lamisma, minutos después de su instilación. Días después de su aparición, bajo las ulceracio-nes dendríticas puede aparecer cierto grado de edema estromal e infiltración subepitelial quepersisten tiempo después de haber desaparecido la dendrita, siendo un signo que nos permi-te identificar el lugar donde ha existido la dendrita una vez que ésta ha desaparecido.

Úlcera epitelial ameboide o geográficaEn ciertas ocasiones, especialmente si el huésped está inmunodeprimido o bajo el efectode corticoides, las úlceras dendríticas pueden extenderse centrífugamente perdiendo suforma arboriforme y adquiriendo una configuración ameboide o geográfica, que son engeneral una manifestación de empeoramiento de la enfermedad y una tendencia a evolu-cionar hacia la queratitis estromal o hacia la ulceración epitelial trófica.

En algunos casos, especialmente tras varios episodios de queratitis epitelial, puede produ-cirse un grado leve o moderado de hipoestesia corneal.

El tratamiento de la enfermedad infecciosa epitelial es la administración de pomada de aci-clovir 5 veces al día durante 3 semanas, junto con cicloplejia y la administración de anti-bióticos para prevenir la infección. El desbridamiento mecánico del epitelio infectado esuna maniobra eficaz y segura que, sola o en combinación con los antivirales, mejora elcurso natural de la enfermedad.

Queratitis epitelial trófica

En ocasiones, especialmente si la enfermedad epitelial infecciosa ha persistido durantetiempo o ha recidivado con frecuencia, puede producirse una queratitis epitelial trófica.Consiste en una úlcera estéril de forma ovalada o redondeada, de bordes elevados y lechoinfiltrado y grisáceo. Se trata de un defecto epitelial persistente rebelde al tratamiento quetiene su origen en la incapacidad del epitelio para crecer y adherirse sobre una membranabasal dañada por el virus, junto con una anestesia evidente por el poco dolor que normal-mente expresan los enfermos a pesar de la persistencia de la ulceración; y la presencia deun ojo seco e inestabilidad de la película lagrimal. Tal situación expone a la superficie ocu-lar a una sobreinfección y sobre todo a una ulceración estromal que puede comprometerla integridad del mismo globo ocular.

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Por ello, el tratamiento consistirá en la administración de antibióticos para prevenir lainfección y la adaptación de un lente de contacto terapéutica junto a la administración delágrimas artificiales y lubricantes para promover la epitelización. En todos los casos hayque dilatar además la pupila para minimizar la reacción inflamatoria en la cámara anterior.

Aunque la administración de corticoides está completamente contraindicada en caso dedefectos epiteliales, pudiendo desencadenar una ulceración colagenolítica y la perforaciónde la córnea, en estos casos puede ser útil la administración de pequeñas dosis de fluoro-metalona bajo control estricto y siempre que se haya adaptado previamente una lente decontacto. En estos casos la desaparición de la inflamación de la membrana basal tendrácomo consecuencia la correcta epitelización.

En los casos especialmente rebeldes hay que considerar la posibilidad de administrarsuero autólogo o utilizar membrana amniótica para cubrir el defecto a modo de lentede contacto.

En cualquier caso debemos estar atentos al inicio de una ulceración del estroma, lo queserá una indicación para practicar un recubrimiento conjuntival, procedimiento extraor-dinariamente útil para lograr tranquilizar los ojos más rebeldes y permitir a paciente ymédico tomarse un respiro antes de plantearse el tratamiento rehabilitador.

La penetración del virus a través del epitelio corneal hacia el interior de la córnea, o su“ascenso” a través del trigémino hacia los nervios ciliares que inervan el iris y el cuerpociliar pueden, mediante mecanismos puramente infecciosos o bien desencadenandoreacciones inmunes, afectar a otras estructuras oculares diferentes de la superficie ocu-lar causando queratitis intersticial, queratitis disciforme, trabeculitis, endotelitis iridi-ciclitis, etc.

INFECCIÓN POR EL VIRUS VARICELA ZÓSTEREl herpes zoster es una enfermedad oportunista causada por la reactivación, enhuéspedes con la inmunidad celular comprometida (Hodgkin, inmunosupre-sores, edad), del virus Varicela zóster acantonado en estado latente en el gan-glio de la raíz sensitiva, tras un ataque previo de varicela.

La inmunidad a la reinfección exógena del virus de la Varicela Zóster es pro-longada, pero los anticuerpos neutralizantes producidos no protegen contra lareactivación del virus latente.

Un 15% de los casos de herpes zóster afectan a la raíz oftálmica del nervio tri-gémino, pudiendo implicar a cualquiera de sus tres ramas: frontal, nasociliar ylagrimal. Recordemos que la rama frontal inerva mediante los nervios supra-troclear y supraorbitario la piel de la frente, el párpado superior y la conjunti-va superior. La rama nasociliar inerva la piel de ambos párpados, la conjuntiva,la córnea, la esclera, el iris y la coroides, así como la piel de la punta de la nariz.La rama lagrimal inerva la región temporal del párpado superior. Así pues, laafectación de la punta de la nariz –el llamado signo de Hutchinson– es indica-tivo de afectación del nervio nasociliar y se asocia a una gran probabilidad deafectación ocular.

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Figura 2.- Herpeszóster afectando ala rama frontal delnervio trigémino. El signo deHutchinson es nega-tivo, por lo que nor-malmente sólo severá afectado elpárpado superior.

Tras un período prodrómico de malestar general, fiebre y dolor e hipersensibilidad en lazona aparece la afectación cutánea, consistente en la aparición de eritema y edema que final-mente dan lugar a la aparición de pápulas y pequeñas ampollas llenas de un líquido amari-llento, que puede ser hemorrágico, distribuidas por el dermatoma correspondiente al ner-vio afectado. Tras algunas semanas las lesiones se convierten en costras y desaparecen pro-gresivamente, pudiendo dejar cicatrices. En algunos casos, las lesiones pueden presentar unaspecto necrótico y complicarse con sobreinfecciones, especialmente por estafilococos.

La afectación de las estructuras oculares por el virus varicela zóster puede obedecer a dife-rentes mecanismos como son la infección directa por el virus de las diferentes estructuras,reacciones inmunes en el seno de las mismas o afectación indirecta a causa de vasculitis oneuritis, condicionando el normal funcionamiento de las estructuras irrigadas o inervadaspor los vasos o nervios afectados. Por ello, la enfermedad puede manifestarse de formaaguda, crónica o recurrente dependiendo del mecanismo que actúe.

Además de la piel de los párpados, que puede en ocasiones verse gravemente afectada porla erupción característica de la enfermedad, podemos encontrar afectación de:

Conjuntiva: Se trata de una conjuntivitis folicular que ocasionalmente puede mostrar ungran componente necrótico y hemorrágico con formación de membranas y el consiguien-te simbléfaron.

Córnea: Las lesiones corneales comienzan simultáneamente a la erupción vesicular de lapiel y a la aparición de la conjuntivitis. El primer síntoma consiste en una queratitis pun-teada superficial que se asocia a una disminución de la sensibilidad corneal. En esta fase elvirus varicela zóster puede ser aislado de la superficie ocular.

En esta primera etapa, que podríamos llamar infecciosa, se pueden observar tambiénmicrodendritas. Se trata de lesiones sobreelevadas, como placas con relieve que, a diferen-cia de las causadas por el virus del herpes simple, no presentan bulbos terminales, son másgroseras y apenas tiñen con fluoresceína. Por el contrario, estas lesiones dendritiformestiñen bien con rosa de bengala, indicando que no existe una verdadera ulceración epitelialsino más bien un apilamiento de células epiteliales edematizadas junto a células gigantesmultinucleadas. A nivel de estas lesiones es posible también aislar el virus.

En estas fases iniciales de la enfermedad es útil la administración de Aciclovir oral a altasdosis (800 mgr x 5 veces/día, 7-10 días), que ha demostrado reducir la duración y com-plicaciones de la enfermedad cuando se administra en las 72 horas que siguen a la apari-ción del eritema. En pacientes con la inmunidad gravemente comprometida las dosis pue-den aumentarse y administrarse por vía endovenosa.

Dado que existe la posibilidad de aislar el virus en la superficie ocular en las fases tempra-nas, también estará indicada la administración tópica de pomada de aciclovir, así comocicloplejia y antibióticos profilácticos.

Unos días después de la fase infecciosa pueden aparecer infiltrados subepiteliales en elestroma anterior, que de forma parecida a lo que ocurre en la queratoconjuntivitis ade-novírica parecen ser consecuencia de una reacción inmune a antígenos virales que handifundido al estroma de la córnea. A diferencia de las lesiones infecciosas, los infiltra-dos responden a la administración de corticoides, aunque con una marcada tendenciaa la recurrencia.

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Semanas o meses después de la infección puede aparecer una queratitis disciforme: árearedondeada de edema, en ocasiones rodeada de un anillo inmune característico, que puedeser central o periférico y que representa una área de disfunción endotelial causada directa-mente por el virus o mediante un mecanismo inmune.

Como consecuencia de la inflamación de los vasos limbares (vasculitis) pueden aparecerescleritis, queratitis y escleroqueratitis que pueden conducir, como en el caso de la artritisreumatoidea, a la perforación.

Las placas mucosas pueden verse varios meses después y son una alteración del epitelioconsistente en placas grisáceas sobreelevadas, de forma dendritiforme, que varían delocalización.

La implicación más severa de la infección por el virus varicela zóster sobre la superficie ocu-lar es la queratitis neurotrófica. Es consecuencia de la pérdida de sensibilidad causada porel virus y puede aparecer en cualquier momento –en ocasiones meses después– del episo-dio cutáneo. De forma similar a lo que ocurre en la queratitis neurotrófica causada por lasección quirúrgica del trigémino, aparece una ulceración oval en la mitad inferior de la cór-nea, con peligro de infección y de ulceración y colagenolisis del estroma pudiendo llegar ala perforación. A diferencia de otras causas de defecto epitelial persistente, la adaptaciónde lente de contacto en estos casos aporta más inconvenientes que ventajas. Tras intentarla epitelización mediante oclusión, lubricación y eventualmente suero autólogo, la solu-ción consistirá en una tarsorrafia o, en casos de ulceración y amenaza de perforación, lapráctica de un recubrimiento conjuntival.

Superficie ocular

Aun en ausencia de complicaciones tan severas, en todos los casos de afectación ocularpor el VZ hay cierto grado de hipoestesia corneal, que asociada a una blefaritis causadapor los problemas de motilidad palpebral que presentan estos enfermos y a un ojo secoacuoso característico, dan lugar a una inestabilidad marcada de la película lagrimal. Todoello altera profundamente la superficie ocular ocasionando una queratitis punteada super-ficial, inflamación y enrojecimiento de la conjuntiva, dando lugar a disminución de lavisión y molestias crónicas al paciente. En estos casos, una correcta higiene palpebral yuna buena pauta de lubricación ayudarán enormemente a recuperar la situación previa alataque del zóster.

QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICALos adenovirus son virus ADN de los que se han identificado en el hombre al menos 47serotipos. Algunos se relacionan con infecciones de las vías respiratorias altas, especial-mente en niños, y prácticamente todos pueden causar una conjuntivitis folicular modera-da. Los serotipos 8 y 19 son los responsables de la queratoconjuntivitis epidémica, queesporádicamente también ha sido atribuida a los serotipos 4 y 37.

La queratoconjuntivitis epidémica se transmite desde las vías respiratorias altas de un por-tador del virus al ojo, en los casos esporádicos, o de ojo a ojo a través de fomítes, tonó-metros o las manos del médico en los casos epidémicos. Es una enfermedad potencial-mente grave a menudo menospreciada por los oftalmólogos.

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La enfermedad se inicia, tras un período de incubación de 7 a 19 días, con ojo rojo, lagri-meo y fotofobia, que se corresponden a una reacción folicular intensa que afecta sobretodo a la conjuntiva tarsal inferior, que puede mostrar quémosis y hemorragias. En oca-siones la inflamación es lo suficientemente importante para causar pseudomembranas queocasionalmente pueden llevar a la formación de simbléfaron. La enfermedad conjuntivaldura entre 7 y 14 días, afectando en primer lugar a un ojo y acompañándose de adenopa-tía preauricular dolorosa en el mismo lado, para poco después afectar al segundo ojo conlos mismos síntomas aunque de forma menos intensa.

Unos días después del comienzo de los síntomas se presenta una queratitis punteada,ligeramente sobreelevada, que muestra un cráter central que tiñe con fluoresceína. Estaqueratitis puede persistir durante unas tres semanas y acompañarse de edema del estro-ma e iritis.

Hacia las dos semanas del comienzo de la enfermedad pueden empezar a aparecer los infil-trados subepiteliales característicos. Corresponden a colecciones de células inflamatorias anivel de la membrana de Bowman como respuesta a la persistencia de antígenos viralesa ese nivel. Los infiltrados subepiteliales pueden ocasionar una disminución de la agudezavisual y persistir durante meses o años e incluso excepcionalmente causar cicatrización per-manente de la córnea.

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Figura 3.- Infiltrados subepitelialescaracterísticos de la infecciónadenovírica.

Hacia las tres semanas del comienzo, la reacción folicular y la inflamación epitelial remi-ten sin que el curso de la enfermedad pueda ser significativamente modificado con ningúntratamiento conocido. Como se ha comentado, los infiltrados subepiteliales pueden per-sistir durante largo tiempo causando disminución de la visión y fotofobia que pueden seraliviados con dosis moderadas de corticoides tópicos, aunque la recidiva de estas lesioneses la norma cuando se retiran los corticoides.

El uso de corticoides puede estar indicado también en el tratamiento de la conjuntivitiscuando la inflamación conjuntival es muy importante y amenaza con la formación de pseu-domembranas, siempre que se haya descartado la coexistencia de herpes. En el resto de loscasos se administrará tratamiento sintomático y antibióticos en los casos en los que existauna sobreinfección bacteriana que se evidenciará por la aparición de una secreción muco-purulenta sobre la secreción acuosa característica de esta enfermedad.

En la práctica totalidad de los pacientes que han padecido una queratoconjuntivitis epi-démica persisten durante tiempo molestias inespecíficas que se corresponden a una ines-tabilidad de la película lagrimal producida por una disfunción de las glándulas de Meibo-mio. Con frecuencia, portadores sin problemas de lentes de contacto blandas tienen, poreste motivo, dificultades después de una queratoconjuntivitis epidémica. Este procesorequerirá tratamiento específico mediante compresas calientes e higiene palpebral, asícomo la utilización de lágrimas artificiales.

MOLLUSCUM CONTAGIOSOEl molluscum es una lesión cutánea producida por un DNA poxvirus que afecta a la carade niños sanos y a genitales de adultos inmunocompetentes sexualmente activos. Produceuna lesión característica sobreelevada, nodular y umbilicada. Cuando afecta al borde pal-pebral o a la piel próxima al ojo, la eliminación de partículas virales puede producir unareacción inmune consistente en una reacción conjuntival folicular crónica que excepcio-nalmente puede acompañarse de queratitis. El tratamiento consiste en la eliminación delas lesiones cutáneas mediante simple curetaje. En pacientes con SIDA las lesiones tiendena ser más grandes, confluyentes y a recidivar tras su extirpación. Sin embargo, debido altrastorno inmunológico la reacción conjuntival suele ser menor.

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Figura 4.- Lesión cutáneacaracterística del Molluscum

localizada en el borde palpebralsuperior en un niño de 7 años,

causando la conjuntivitis folicularcrónica unilateral que muestra la

figura siguiente.

Figura 5.- Folículos en la conjuntivatarsal inferior del paciente de la

figura anterior.

OTRAS ENFERMEDADES VIRALES QUE PUEDEN AFECTARA LA SUPERFICIE OCULARLa fiebre farigoconjuntival es una enfermedad producida por los adenovirus 3 y 7 queafecta principalmente a niños. Se presenta como una conjuntivitis folicular aguda, similara la epidémica, aunque la reacción corneal es mucho menos importante y se acompaña defiebre y faringitis.

Excepcionalmente ha sido descrita la persistencia del virus en la conjuntiva durante largosperíodos de tiempo, causando una conjuntivitis papilar crónica que sólo puede ser diag-nosticada mediante cultivos virales de la conjuntiva de los enfermos.

La rubéola, el sarampión, la parotiditis y la varicela son enfermedades sistémicas queafectan a niños ocasionando viremia. Entre las múltiples manifestaciones de estas enfer-medades figura una conjuntivitis, generalmente folicular, que ocasionalmente puedeacompañarse de queratitis que puede ser particularmente grave en el caso de niños consarampión que se encuentren debilitados y malnutridos.

La conjuntivitis hemorrágica es causada por el enterovirus 70 y el coxsakie 24 y afectaparticularmente a pacientes de países subdesarrollados de África y Asia. Cursa de formasimilar a la queratoconjuntivitis epidémica, pero con un gran componente hemorrágico ysu curso se autolimita en unos pocos días.

Dentro de la constelación de síntomas de la mononucleosis infecciosa, causada por elvirus de Epstein-Barr, puede presentarse una conjuntivitis folicular que puede ser grave ydar lugar a la formación de membranas. Puede asimismo acompañarse de una queratitisque puede ser epitelial o estromal.

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