noch keine Aussage über Gefährdungsgrad

5. oder 10. Perzentile (5 / 10 % aller Feten)

Prävention, Erkennung und Management des IUGR-Feten20.02.2010 Hurghada

KTM Schneider, TU München

Untergewichtig Small for gestational age

ca. 50% genetisch kleiner Fetus

kontinuierliches Wachstum auf niedrigem Niveau nicht zwangsläufig gefährdet

ca. 50% exogene oder endogene Einflüsse: Wachstumspotential kann nicht beibehalten werden

nutritive Deprivation, Hypoxämie, bleibende neurologische Schäden

SGA IUGR

IUGR symmetrisch / asymmetrisch

Zellhyperplasie Zellzahl - 16.SSW

SymmetrischeIUGR (30%)

Chromosomale Aberrationen Fehlbildung

virale Infektionen (CMV) Drogen, Alkohol FW-Menge

mütterliche Erkrankung – gefäßrelevant

Path. PlazentaveränderungenPraeeklampsie

Chron. Zentralisation

Hemmung der Zellproliferation

Zellhypertrophie Zellgröße > 16. SSW

Asymmetrische IUGR (70%)(irreversibel)

Intelligenzdefekte

(reversibel)

Intrauterine Retardierung (IUGR)

Kurzzeitmorbidität Langzeitmorbidität Letalität

Hypoxie / Azidose

Polyglobulie

Hypoglykämie

Wachstumsdefizit. 20%)

Sprachentwicklung (30%)

Neurol. Defizite (40%)

4 - 8 fach

KHK*

Art. Hypertonie

Diabetes m. II

Metabol.Syndrom

*Barker DJ. The long-term outcome of retarded fetal growth. Clin Obstet Gynecol 1997; 40:853-63

Präventivansatz: Untergewichtigenrate und Mutteralter*

* Daten der PAG 1995-1997, n= 1.7 Millionen, Voigt und Schneider, 2001, Geburtsgewicht ≤ 2499 g

%

Jahre

Gebäralter > 35 Jahre *

* Daten der PAG 1981-2005

%

15

10

5

0

8,4

6,2

9,6

11,3

14,3

Rauchen und Untergewichtigenrate*

1 - 5 6 -10 11 - 15 16 - 20 21 – 60 Zig./Tag* Daten der PAG 1995-1997, n= 216.280 Raucherinnen vs. 716.112 Nichtraucherinnen in der Schwangerschaft, Voigt und Schneider, 2000

%

64.426 79.142 29.094 35.109 8.509

Nichtraucher

Plazentagrading 16 %

Femurlänge 19 %

Biparietaler Kopfdurchmesser 33 %

Fetales Schätzgewicht 45 %

Oligohydramnion 55 %

Kopf- / Abdomenumfang 62 %

Metaanalyse aus prospektiven Studien (1975-2010)

Erkennung des SGA - Feten mittels Ultraschall*

UItraschallparameter Pos. Prädiktionswert

• Mütterl. Länge• Mütterl. Ausgangsgewicht• Fetales Geschlecht• Ethnische Herkunft

Gardosi et al. Lancet, 1992

Verbesserte Erkennung des SGA - Feten *

Individuelle Schätzgewichte unter Einbeziehung von:

FP-Rate - 25%

FN-Rate - 25%

Materno - fetale Gefäßanbindung

DS Arteria uterinaTrophoblastinvasion

A. uterina niederer Widerstand

Prefumo Human Reprod 2004; 19(1):206-9

Doppler-Screening in den Aa. ut. high risk ca. 20. SSW

Autor Jahr n SSW notch Präeklampsie, IUGR

Harrington 1996 1326 19-21/24 bilat. 77% Sens. (PPIH), PPV 29%Frusca 1997 456 20-24 bilat. In 78% adverse outcomeMires et al. 1998 6579 18-20/22-24 bilat. In 52%, pers: 72%, PPV: 27%Kurdi et al. 1998 1092 19-21 ø OR 0.11 (PPIH)

bilat. OR 12.8 (PPIH)Jacobovitz 1998 492 3. Trim. unilat. In 42% adverse outcome

bilat. In 95% adverse outcome

ø In 3% adverse outcomeAlbaiges et al. 2000 1780 23 bilat. In 32% PPIH, in 21% IUGRPapageorghiou 2004 7851 22-24 bilat. In 12% PPIH, 30% IUGR Gomez 2006 870 11-22 bilat. / PI OR 10.7 (PPIH)

High-Risk Erkennung

•Overall:Overall: ca. 21.000 ca. 21.000 bilat.bilat. Sens. 72-95%, PPV bis 32% Sens. 72-95%, PPV bis 32% SIH > PE > SIH > PE > IUGRIUGR > FG > FGIUGR Wahrscheinlichkeit 6 x erhöht

IUGR Prävention mit low dose ASS

Präeklampsie 17 % (12-25 %)

high risk 27 % (17-36 %)

mod. risk 15 %Erkrankungsbeginn verzögert 8 %

(FG<37+0)schwere Krankheitsverläufe reduziert perinatale Mortalität vermindert 14 %

SGA/IUGR 10 %Plazentalösung n.s.

*Cochrane database Syst Rev 2010 N: 36500 51 trials

Design: Prospektive, randomisierte Managementstudie*

n =1022

Art ut. DS 17-23 SSW

216 pathol.

103 113

100 mg ASS Kontrolle

IUGR < 3. P. / Präeklampsie n.s.

Schwere Kompl. OR 0.43 (CI 0.21-0.84)

Alle Kompl. OR 0.41 (CI 0.35-0.45)

High riskLow dose aspirin nach path. Art ut. Doppler 20. SSW

•Harrington K, Kurdi W, Aquilina J, England P, Campbell S, Ultrasound Obstet Gynecol 2000;15:13-8

ASS ab ersten Trimenon?

n = 139 high risk Schwangerschaften

Bilat. Notch / PI > 90. P. 14-16 SSW

74 65

100 mg ASS Plazebo

19% IUGR 32% IUGR

8% schwere Form 22% schwere Form

Ebrashi et al. Croat Med J. 2005 Oct;46(5):826-31

Frühzeitige Erkennung des SGA - Feten (1. Trimenon)*

11-14 SSW prospektiv n=3010 Einlingsschwangerschaften11-14 SSW prospektiv n=3010 Einlingsschwangerschaften

2445 SS ut. DS: o.B.2445 SS ut. DS: o.B. 377 spätere SGA < 10 377 spätere SGA < 10thth Perz. Aa. ut. Path. Perz. Aa. ut. Path.

SGA - PE (n=252) IUGR + PE (n=27) IUGR > 37 SSW (n=62) IUGR < 37 SSW(n=36)SGA - PE (n=252) IUGR + PE (n=27) IUGR > 37 SSW (n=62) IUGR < 37 SSW(n=36)

ROC 0.602 0.776 0,687 0.708ROC 0.602 0.776 0,687 0.708

Vorhersage IUGR + Präeklampsie = besser als SGA / IUGR alleine !Vorhersage IUGR + Präeklampsie = besser als SGA / IUGR alleine !

Melchiorre et al. Ultrasound Obstet Gynecol. 2009 May;33(5):524-9.

N = 217 IUGR Feten Median 38 SSW (25-42)*

PI bzw. RI / notch in Aa. ut.

bester Parameter für Prädiktion schlechtes outcome

Uteriner Doppler III. Trimenon bei IUGR

*Gosh et al. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006 Sep;19(9):551-5

Notch im 3. Trimester & outcome*

N = 570 Schwangere mit Präeklampsie:

Doppelseitiger notch bzw. Widerstandserhöhung in Aa. ut. korrelieren

mit ungünstigem outcome

Aber:

Nur 1/3 der Präeklampsiepatienten weisen diese Veränderungen im 3.

Trimenon auf!!

Li et al. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005 May;25(5):459-63

Prospektive Untersuchung an 353 FGR - Feten

Path. Aa. ut. DS in 120 (33.4%) Fällen

Path. Art. umb. in 102 (28.4%) Fällen

Beide Gefäßpathologien korrelierten gleichermaßen mit schlechtem “perinatal outcome” auch in den Fällenin denen nur die Aa. uterinae pathologisch waren!

Outcome Prognose in Abhängigkeit von RI Art. umb. + Aa.ut*

Gosh et al. BJOG. 2009

Anpassungsmaßnahmen des IUGR - Feten

Maßnahme Konsequenz

Utilisierung der Leber Glykogenreserven Abnahme Bauchumfang

Reduktion Bewegungsdauer Energieeinsparung

Blutumverteilung Erhalt der Vitalfunktionen

Retikulozytenvermehrung mehr Sauerstoffträger

Behandlungsansätze bei IUGR*

Methode Wirkprinzip „Side effects“

Hämodilution Mikrozirkulation Niedrige HWZ, Lungenödem, RES 1

TNS / PDA Sympathikolyse Kurzfristig, RR 2

NO Perfusion RR 3

Glukose Substratangebot O2-Verbrauch , Lactat , pH 4

Aminosäuren Substratangebot Harnstoff , NH3 , pO2 ,pH 5,8

Proteine Substratangebot FG und PNM 6

O2 Oxygenierung VO2 nach Absetzen, Blutumvert. IVH? 7

1 Klein et al. 1991 5 Lawrence et al. 1982, Karsdorp et al. 1982, Philipps et al. 19842 Kubista et al. 1989, Schneider et al. 1992 6 Benny et al. 1978, Metcoff et al. 1981, Carlton et al. 19843 Campbell et al. 2000 7 Bekedam et al. 199, Arduini et al. 19924 Rush et al. 1989 8 Winer et al. 2009

ZNS-Dysfunktion Chemorezeptorenstimulation

Blutflußzunahme

GehirnHerzNebenniere

Spätdezelerationen Blutflußumverteilung

Blutflußabnahme

Nieren (Oligurie)LungeDarm

Motorik

Fetale AtmungFetale BewegungHypotonie

Fetale Hypoxämie / Azidose

Ermittlung des Amniotic fluid index (AFI)

1 cm4 cm

1 cm 2 cm

AFI = 8 cm< 5 = path.

IUGR Management Trial: DS versus CTG*

Parameter DS CTG P (n = 214) (n = 212)

Untersuchungsanzahl 4.2 8.2 p<0.01

Hospitalisation (ø Tage) 31.3 45.5 p<0.01

Einleitung 10.3% 21.7% p<0.01

Sectio (fetal distress) 5.1% 14.2% p<0.01 NICU 35.5% 43.4% p<0.01

*Schwedische Multicenterstudie, Almström et al. Lancet 1992 ;340:936-40

Dopplersonographie bei Risikoschwangerschaften 36.2%

BAQ Daten 2008

Kineto – Cardiotokogramm (K-CTG) - Algorhythmus

Kindsbewegungen durch US verifiziert

Fetale KopfbewegungenFetale Atembewegungen

Fetale Beinbewegungen

Fetale KörperbewegungenFetale Armbewegungen

Fetales Kindsbewegungsprofil

K-CTG 32+5 SSW

K-CTG 37+6 SSW

Arteria uterina

Fetal

Arteria umbilicalis

Arteria cerebri media

Ductus venosus

Aorta

Vena umbilicalis

Materno - fetal Feto - maternal

RI / PI

Notch bilateral Notch (verzögerte oder einseitige Normalisierung)

PE SGA / IUGR FG / IUFT

Geburtsgewicht

Vorzeitige Lösung

Signifikant Signifikant

Kein Notch (I.Trimenon)

1/3 Normkollektiv1/3 Normkollektiv

SIH, IUGR, Vorzeitige Lösung

Carbillon 4/03Carbillon 4/03Harrington 1997Harrington 1997 Martin 2001Martin 2001 Hollis 2003Hollis 2003

A. uterinaA. uterina Spätes I. TrimenonSpätes I. Trimenon

Chronische HypoxämieChronische Hypoxämie

„„SPARING“SPARING“Vaskulärer WiderstandVaskulärer Widerstanddiastolische diastolische FlußgeschwindigkeitFlußgeschwindigkeitVerbesserte PerfusionVerbesserte Perfusion

KreislaufzentralisationKreislaufzentralisation(physiologische Blutumverteilung, Autoregulation)(physiologische Blutumverteilung, Autoregulation)

Chemorezeptoren AortenbogenChemorezeptoren Aortenbogen

Gehirn Nebenniere Myokard

cerebrale Durchblutung cerebrale Durchblutung

z.T. nur intermittierendz.T. nur intermittierend

Coronargefäße -gefäßeDarstellbar, anhaltend „sparing“: später Indikator

nur intermittierend Brainsparingdann „Normalisierung“ = DekompensationHinweis auf terminalen Breakdown der Autoregulation

Brainsparing persistierendbesser korreliert mit perinatal outcome(Frontalhirn anhaltend bevorzugt perfundiert) Dubiel UOG 2002; 10:117-121

A. cerebri anterior

A. cerebri media

Brainsparing IUGR

Überwachungsinstrumente - chron. Dekompensation

US

Wachstum Fruchtwassermenge Plazentamorphologie Behavioral states

Westergard et al. Ultrasound Ob Gyn 2001

Zeitsequenz der Testpathologie vor der Dekompensation

path. art. Doppler

red. Kindsbewegungsdauer

Gnirs, Schneider 1996

red. Fruchtwassermenge

Brain sparing Effekt

n= 52 IUGR Feten < 5. Perzentile

red. KBW-Zahl

red. Tonus

- 21 Tage

- 14 Tage

- 7 Tage

- 3 Tage

path. CTG, zero flow

Einschlusskriterien EUROGRIT-Studie

• Gestationsalter zwischen 24. und 36. SSW

• Wachstumsretardierter, gefährdeter Fet

• Unsicherheit des Geburtshelfers

sofortige Entbindung:

Ja?Nein?

EUROGRIT – Ergebnisse*

• randomisiert 548 Mütter (15**) 588 Kinder (18**)

• sofortige Entbindung 296• aufgeschobene Entbindung 292• 2-Jahres-Outcome erhalten 573• sofortige /verzögerte Entb. t 4,7 d 24.-30. SSW 2,3 d

31.-36. SSW

* *Patienten, Abteilung Perinatalmedizin r. d. Isar; München

* Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

EUROGRIT Entbindungsmodus und Kurzzeit follow up

Entbindung

sofort

Sectio 93% 81%

Apgar 5 min< 7 7 % 5 %

Totgeburt + neonat. Tod 12% 11%

Mortalität vor Entlassung 9,1% 8,3%

aufgeschoben

* Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

Neonatale Morbidität EUROGRIT-StudieEntbindung

sofort aufgeschoben

Intubation 30% 19%

NEC 6% 4%

Hirnblutungen 24,5% 23,5%

Krampfereignisse 2% 1%

PVL/ Ventrikulomegalie 16% 14% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

Follow up nach 2 Jahren EUROGRIT Studie*

Entbindung

sofort aufgeschoben(n=290) (n=283)

Mortalität 12% (9,1%) 11% (8,3%)

normale Entwicklung 81% 84%

schwere Behinderung 7% 4%

Cerebralparese 5% 1%

Griffith´s DQ < 70 5% 4% * Lancet 2004;364:513-20. The GRIT Study group

Beeinflussung von zero flow in der Art. umb. durch Corticosteroide*

92 IUGR Feten mit zero flow + Corticosteroidgabe

63% passager zero flow 37% persist. zero flow

Mütterl . Vorerkrankung 24% 59%Beatmung 73% 94%Beatmungsdauer (Tage) 4 30O2-Bedarf (Tage) 4 45

Effekt hält 24-48 h an!

Robertson et al. ObGyn 2009

Doppler CRT Art. umb. in „high risk“ Kollektiven

Erstautor Jahr Perinatale Mort. n Sign.

Trudinger 1987 289 p=0.17

Tyrell 1990 789 p=0.33

Hofmeyr 1991 1686 p=0.27

Newnham 1991 2231 p=0.26

Almstrom 1992 2657 p=0.13

Johnstone 1993 4986 p=0.11

Pattison 1994 5198 p=0.10

Omzigt 1994 6838 p=0.01 0 0.5 1 1.5 2

Metaanalyse n = 8 24.674 sign. Reduktion der PNM im high risk KollektivProspektive randomisierte, klinisch kontrollierte Studien

Follow up in Abhängigkeit der Flußmusterpathologie (Art. umb., ACM)

Autor Jahr n Muster Nachbeob. ErgebnisseBaschat et al. 2009 20 REDF 2 Jahre r=0.53 neurol. Dysfunktion

Gerber et al. 2006 69 ARED 5 Jahre 18% neurol. DysfunktionKutschera et al. 2002 16/14 ARED/ACM 3-6 Jahre identisch schlechtes outcome Wienerroither et al. 2001 23 /38 ARED 7 Jahre Sign. Schlechtere intellekt. u.

neuromot. Entwicklung gg.über Kontrollgruppe

Skrablin et al. 2000 114 path. DS 3 Jahre 16% neurol. Dysfunktion

Montenegro et al. 1998 88 ARED 5 Jahre 14% neur. Handicap

Scherjon et al. 1996 105 ACM, UA 6 Mon beschleunigte Myelinisierung

Valcomonico et al. 1994 20/40 ARED 18 Mon. 12% bei zero-, 35% bei reverse flow neurol. Handicap

Konstriktion der GefäßeVerminderter Blutfluss durch Leber

Leber:Intrahepatische Zweige der Pfortader

Ductus venosus

1/4 - 1/3 des BlutvolumensWeniger glatte MuskulaturWeniger a-adrenerge Rezeptoren

3/4 des Blutvolumens (III.Trim.)Nährstoffe

Fetaler Stress - Hypoxämie: Katecholamine

Vermehrter Blutfluss durch DVHirn und Myokard

Tschirikov M, Schröder H, Hecher K. 2006 Ultrasound Obstst Gynecol 27:452-461

Blutvolumenfluss

Adaptationsmechanismus

IUGR

A wave (atriale Kontraktion) A wave (atriale Kontraktion) Geschwindigkeit reduziertGeschwindigkeit reduziertnegativ / reverse flownegativ / reverse flow

•Bild A-wave Messun etcBild A-wave Messun etc

Dekompensation

Doppler-flow Muster bei Hypoxie*

Fetale Gefäße silent state early redistrib. late redistrib. decompens.

A.c.m. (distal) A.c.m. (proximal)Ac.ant.A.c. post.Carotis int.Carotis int. comm.AortaA.umb.A.renalisA.iliaca ext.A. femoralisPulmonal valveAortic valveMitral valveTricuspidal valveVena cava inf.Ductus venosusVena umb.

* Clerici et al. Biol Neonate 2001; 79:246-253

(ADF)(ADF)

(RDF)(RDF)

(RDF)

(Puls.)

ARED flow - Begleitpathologie*

n = 60; 24-34 SSW; ∆ t Diagnose Entbindung: 6 Tage (0-68) Tage

ACM 97%IUGR 87%Art. ut. notch 85%AFI 80%Hyperechogener Darm 43%PE, HELLP 35%D.V. ARED 31%

Art.umb. Zero flow 50% Art.umb. reverse flow 50%

PNM 16 %

D.V. ARED 31%

PNM 22 % PNM 49 %

Hayna et al. Dissertation Charite´Berlin 2003

Schwere IUGR

Patholgisch relativ kurz vor Patholgisch relativ kurz vor Dekompensation, Dekompensation, etwa gleichzeitigetwa gleichzeitig

A.c.m..

A. umb / AEDF

DV

A. umb. / RF

DV / RF

Ao

IUGR - Mortalität/Morbidität

Überleben Gesundes Überleben

Abhängigkeit vom Gestationsalter

Überleben > 26 SSW über 50%, 2 Wo. später als AGA Gesundes Überleben > 28 SSW über 80%Überlebensrate in frühen Wochen steigt um 2% / Tag (<27.SSW)Entbindung möglichst ≥ 28.SSW

Baschat ea Obstet Gynecol 2007;109,2,253-261

2% 1%

Studiendesign: prospektivKollektiv:26 IUGR < 5. Perz. < 32 SSWDoppler: Art. umb. Art. cer. media, Ductus ven.CTG: Comput. System (Dawes Redman Kriterien)Entbindung: STV < 2.2 > 120 Min

Zeitsequenz pathol. Dopplerbefunde bei IUGR*

Frühe Veränderungen (15-16 Tage)

Art. umb. RI

Art. c.m. RI

Ferrazzi et al. Ultrasound Obstet Gynecol 19:140-46;2002

Späte Veränderungen (4-5 Tage)

Ductus ven. RF

UA RF

Ductus ven. RI

(100%)

(90%)

40%

38%

18%

10% PNM 58% PNM

IUGR - Überwachung

Geringe Kurzzeitvariation (msec):• metabolische Azidose • schlechtes Outcome• IUFT

< 3 msec Indikator für hohes Risiko

Abnahme physiolog. Fluktuation des autonomen Nervensystemsverminderte Modulation der vagalen Aktivität

fetale Pulsintervaldifferenz Über 3,75 sec gemittelt (1/16 min)

•3,75 sec

CTG: Kurzzeitvariation - STV

Fallbeispiel

• 45-jährige Schwangere, 29+4 SSW

• IV-Gravida, III-Para

• 2 unauffällige Spontangeburten +

• 1 Frühgeburt 25. SSW vor 8 Jahren wegen vorz.

Blasensprung, Kind völlig gesund

• Jetzt SIH

Ultraschall• Unauffällige Morphologie• Biometrie mit Wachstum < 3. Perzentile• Fruchtwassermenge unauffälligDoppler• RI A. umb. 95. Perzentile• RI A. cerebri med. normal • RI Ductus venosus 90.PerzentileSTV• unauffällig

Fetale Aufnahmebefunde

Passagerer Nullfluss Umbilicalarterie +passager pulsatile Umbilicalvene

Kurzzeitvariation (Dawes Redman)

SSW PI A. umb. Nullfluss PI A. cer. med. PI Duct. venosus V. umb. CTG-STVPerzentile Perzentile Perzentile ms

29+4 95 60 pulsatil 6,929+5 6,129+6 90 10 nicht pulsatil 6,630+0 80 5 nicht pulsatil 5,930+1 6,830+2 90 passager 50 95 pulsatil 5,6

60 4,630+3 6,930+4 75 50 50 pulsatil 8,130+5 7,530+6 >95 passager 20 90 4,931+0 7,931+1 90 20 70 nicht pulsatil 7,231+3 8,331+3 95 30 90 nicht pulsatil 6,131+4 >95 50 50 nicht pulsatil 5,331+5 5,531+6 70 5 70 pulsatil 7,832+0 6,232+1 70 10 nicht pulsatil 7,632+2 IUFT

passager

nicht pulsatil

95nein

neinnein

nein

nein

nein

nein

nein

nicht pulsatil

passager 85

32+2 SSW Diagnose eines intrauterinen Fruchttods

Pathologischer Befund:• Dystropher Fet ohne Fehlbildungen• Plazenta mit ausgedehnten, teils frischen

Infarktbereichen

Schlussfolgerung:• Völliges Versagen der STV KurzzeitvariationVölliges Versagen der STV Kurzzeitvariation• Art. Doppler und Ductus venosus nicht Art. Doppler und Ductus venosus nicht

grenzwertig bzw. dauerhaft pathologischgrenzwertig bzw. dauerhaft pathologisch• Passager pulsatile Nabelvene höher gewichten?

Iatrogene Fehler in der Therapie / Überwachungdes IUGR -Feten

Cave !

Blutdrucksenkung medikamentös

Spinalanästhesie

Tokolyse mit Fenoterol

Langzeitergebnisse zum Einsatz venöser Gefäßeon going work TRUFFLE Study

TRU - StudyFFLE

Teilnehmer 20 Europäische Zentren

Studiendesign Randomisierte Interventionsstudie

Kollektiv Kompromittierte IUGR – Feten 26-34 SSW

Untersuchungsparameter STV (CTG) + frühe / späte Ductus venosus Pathol.

Hauptzielkriterium Griffiths Entwicklungs - Score (Alter 2 Jahre )

rial of

mbilical andetallow in

urope

reduced

Evidenzbasierte Überwachungsempfehlung für den IUGR - Feten (Cochrane)*

Studiendesign: Metaanalyse random. Studien (2)

Prüfparameter: BPS, NST, DS Art. umb., ACM, Aa. ut.

A B

Vorgehen: 2 x wö. 4 - tägig

Ergebnisse: SSW Geburt + 4 Tage sign

Einleitung + 25% sign

Alle anderen outcome Parameter: n.s.

*Grivell et al. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD007113

Brain sparing, ARED flow

SGA / IUGR - Überwachung

IUGR < 10. Perz.Doppler A.umb. RI > 90.P.

SGA < 10. Perz.Doppler o.B.

Biometrie, FW-Metrik, Ko 2 Wo.Doppler

DS Acm, A.ut., venös? Ko. 1 Wo.Vorstellung Perinatalzentrum

stationär !!!, tägl. Kontrollen

Trends - individueller KurvenverlaufJeder Fet ist seine eigene Kontrolle !

Stationäre Aufnahme ab Brain sparing

Erweiterte Diagnostik

Intensiv- Überwachung

LungenreifungSympt. Maßnahmen

Karyotyp ? Infektion ? Fehlbildung ? Echokardiogr.

2-3x K-CTG / STV (Oxford) 1xtägl. Doppler art. + venös 1x wö. US (AFI; Biometrie)

2x12 mg Celestan

(ab 24.SSW)

Bettruhe / Haes ? Nikotinverzicht

> 28. SSW Entbindung insbes. bei

ARED - flow

< 28. SSW Entbindung insbes. bei:pathol. venösem flow

• Kurzzeitvariation<3.0msec • persist. Spätdez. bzw.

Vorgehen bei IUGR (TUM)

Truffle - Studie

Keine Fenoterol Tokolyse !

Zusammenfassung IUGR Erkennung und Monitoring*

* Ergebnisse von CRT, eigene Untersuchungen, Cochrane Perinatal Database, 2010

Prävention Jüngeres Gebär-alter, Rauchverzichtfrüher ASS-Einsatz

Früherkennung (belastete Anamn.) Uterine DS

Biometrie 2.+3.Screening, DSArt. ut.

Monitoring antepartual Doppler, AFI, STVKBW, Biometrie

Outcome-Verbesserung Optimierung desEntb.zeitpunktes