nurul maulida
TRANSCRIPT
Sesak Nafas disertai Mengi
Wanita 25 tahun keluhan sesak nafas terus menerus
Sesak timbul saat bertengkar dengan suaminya.
Sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek.
Berkurang dengan salbutamol, didapatkan penyakit serupa pada keluarganya.
Pada px, didapatkan bunyi mengi
STEP 1
Bunyi wheezing : bunyi mengi yang diakibatkan oleh adanya infeksi pada saluran pernafasan.Bunyi yang terdengar kontinyu (saat inspirasi dan ekspirasi), terutama saat ekspirasi karena ada penyempitan pada saluran nafas
Salbutamol : Obat yang berfungsi untuk brochodilator
STEP 2
1. Fisiologi pernafasan normal?Pernafasan : pergerakan O2 dari atmosfer menuju ke sel dan pengeluaran C02Sistem pernafasan : suatu rangkaian mengangtarkan udara keluar agar bersentuhan dengan alveoliSSP : memberikan dorongan ritmik untuk bernafas dan secara refleks merangsang thoraz dan otot diafragmaSistem kardiovaskuler : pompa, jaringan pembuluh, dan darah untuk mengangkut gas-gas.
Pengaturan bernafas melalui neuron bilateral : Medula oblongata : inspirasi : dari dorsal edula oblongata
Ekspirasi : ventralSuperior : penstabil ritmik
Pneumotaksik : di dorsal bagian superior, mengatur lecepatan bernafas
Pernafasan eksternal : menghirup 02 dan mengeluarkan CO2 langsungPernafasan internal : pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus
Inspirasi : biasa : diafragma dan M. Intercostalis externusDiafragma kontraksi (mendatar) meningkatkan volum rongga dada, M. Intercostalis externus kontraksi terjadi elvasi costa tekanan turun udara masuk
Ekspirasi : kebalikan dari inspirasi
Otot- otot pernafasan :Inspirasi dalam : MOAE, MOAI,
Saluran : hidung, laring, trache, bronchus, bronchiolus. Dari hidung sampai bronchiolus ada Sel goblet : menghasilkan mukus untuk menyaring, yang kasar disaring oleh rambut hidung, Suhu dihangatkan oleh pembuluh darah?Alirannya? Apakah lurus?Bagaimana tekanan intrathorax dan extrathorax?
2. Apa hubungan sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek?Bersih2 debu IgE hipersensitivitas tipe 1 CD 4 sitokin IL 4, IL 5, IL 13 sel mengaktifkan sel mast dan eosinofil membuka taut antarsel mukosa antigen lebih banyak masukUdara dingin kelembaban tinggi lebih mudah mengalirkan alergen
Fase awalSelama 30-60 menit pertama : pengaktifan mediator leukotrien bronchokontriksi berkepanjanganPG bronkokonstriksiHistamin bronchospasmeHipersekresi mukus yang ada di sel gobet bagian bawahJalan nafas menyempit sesak nafas
Epitel pada saluran pernafasan?Nares anteriorCavum nasiNares posterior, dst.
3. Patofisiologi sesak nafas?Bersih2 debu IgE hipersensitivitas tipe 1 CD 4 sitokin IL 4, IL 5, IL 13 sel mengaktifkan sel mast dan eosinofil membuka taut antarsel mukosa antigen lebihbanyak masukUdara dingin kelembaban tinggi lebih mudah mengalirkan alergen
Fase awalSelama 30-60 menit pertama : pengaktifan mediator leukotrien bronchokontriksi berkepanjanganPG bronkokonstriksiHistamin bronchospasme
Hipersekresi mukus yang ada di sel gobet bagian bawahJalan nafas menyempit sesak nafas
4. Etiologi, faktor risiko?
5. Apakah pengaruh umur terhadap sesak nafas?Otot-otot pernafasan?< 30 tahun : alergen (misal tanaman), > 30 tahun : iritan (polusi, asap, kabut)Perbedaan sesak nafas usia muda dan usia tua?
6. Mengapa didapatkan bunyi mengi?Aliran nafas abnormal. Waktu tidak normal (gangguan jalan nafas) ada turbulensi udara terganggu getaran mucus bronchus.Inflamasi saluran nafas, misal ISPA infiltrasi leukosit edema mucus.Video animasi
7. Bagaimana mekanisme kerja salbutamol?
8. Perbedaan sesak nafas kardial dan sesak nafas bronchial?Sesak nafas : kesulitan, rasa tidak enak, dan tidak nyaman saat bernafas.Terdapat ketidakseimbangan 02 dan CO2Sesak nafas cardial nyaman saat tiduran dengan 2 bantal, disebabkan aktiivitas beratSesak nafas bronchial tidak dipengaruhi posisi tubuh, tidak selalu aktivitas beratKerja alveolus :Alveoli berisi 02 dan darah, sel lapis gepeng 02 dan CO2 bisa berdifusiDikatakan sesak : RR<16
9. DD?- Asma bronkial : ada hipersensitivitas tipe 1 (alergi), genetik- Asma kardial :
Definisi, etiologi, patofisiologi, 10. Klasifikasi dari DD ?11. Apa hubungan DD dengan riwayat keluarga?12. Pemeriksaan fisik dan penunjang?13. Penatalaksanaan?golongan obatnya?waktu indikasi??
STEP 7
1. Fisiologi pernafasan normal?Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida.
Prosesnya : ventilasi paru, difusi gas, dan transportasi gas.
1. Ventilasi Paru.Ventilasi paru adalah masuknya oksigen (O2) atmosfer kedalam alveoli dan carbondioksida dari alveoli meniju ke atmosfer.
2. Difusi GasDifusi gas yang terjadi pada proses oksigenasi adalah berdifusinya gas O2 yang berada padaalveoli menuju kapiler paru dan gas CO2 dari kapiler paru menuju alveoli.
3. Transportasi Gas.Gas ( O2 dan CO2) dibawa dari paru dan menuju paru dengan melalui aliran darah.
Sekitar 97% O2 ditransportasikan melalui ikatan antara O2 dengan hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam erythrocyte membentuk ikatan oksihemoglobin (HbO2) dan setiap Hb mempunyai 4 (empat) kedudukan bagi oksigen. Sisanya (3%) larut dalam plasma. Sedangkan CO2 ditransportasikan melalui cara berikatan dengan Hb membentuk ikatan carbaminohemoglobin sekitar 23 - 30 %, berikatan dengan air (H2O) membentuk HCO3sekitar 65 - 70% , dan sisanya larut dalam plasma. Gas ini masuk dalam sirkulasi darah.Oleh karena itu transportasi gas sangat tergantung dari curah jantung (cardiac output), kondisi pembuluh darah, kadar erythrocyte dan Hb, serta exercise.Fase ventilasi dan difusi dilakukan oleh sistem respirasi dan fase transportasi menggunakankerja sistem kardiovaskuler dan eritrosit. Sistem kardiovaskuler yang akan memompakan darah yang sudah berikatan dengan O2 dan membawa CO2 sisa metabolisme dari jaringan menuju paru-paru untuk dikeluarkan ke atmosfer.
http://id.scribd.com/doc/83206782/BAB-I-BSN
pusat pernapasan terleak di medulla oblongata dan pons.
Medulla oblongata bagian dorsal untuk pengaturan inspirasi
Medulla oblongata bagian ventral untuk pengaturan ekspirasi
Pusat pneumotaksik terletak di sebelah dorsal bagian superior pons mengatur kecepatan dan kedalaman napas.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall
Suhu dihangatkan oleh pembuluh darah?
Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula Oleh Ethel Slonane
Alirannya? Apakah lurus?
Aliran udara masuk dan keluar paru berlangsung dengan tidak mudah karena terdapattananan atau resistensi sepanjang jalan napas. Resistensi berbanding lurus dengan besartekanan udara di dalam jalan napas dan berbanding terbalik dengan kecepatan alir udaramelewati jalan napas.
www.fk.unair.ac.id/attachments/1643_BIOFISIKA%25201.pdf&ei
Bagaimana tekanan intrathorax dan extrathorax?
Ventilasi paru terdiri dari inspirasi yaitu masuknya oksigen (O2) dari atmosfir menuju alveoli, dan ekspirasi yaitu keluarnya carbondioksida (CO2) dari alveoli ke atmosfer. Inspirasi dan ekspirasi disebut respirasi. Proses ini sangat ditentukan oleh perubahan volume rongga thorax, karena dengan meningkatnya volume rongga thorax, tekanan rongga thorax menjadi lebih rendah dari tekanan atmosfer, sebaliknya saat ekspirasi volume diperkecil sehingga tekanannya meningkat. Dengan demikian saat inspirasi udara dari atmosfer berpindah ke dalam paru yang berada di
dalam rongga thorax karena udara akan bergerak dari tekanan yang lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah. Sebaliknya saat ekspirasi volume rongga thorax kembali mengecil sehingga tekanannya lebih besar dari tekanan atmosfer, dan udara bergerak dari paru menuju atmosfer.Normalnya, tekanan udara atmosfer pada permukaan laut adalah 760 mmHg sama dengantekanan pada alveoli ( intra alveolar pressure) sedangkan pada rongga thorax atau tekanan intra pleural 756 mmHg. Besarnya perubahan tekanan ini ditentukan oleh kemampuan pengembangan thorax dan paru – paru (Complience ), yaitu setiap penambahan volume paru untuk setiap unit penambahan tekanan udara di dalam alveoli (cm³ / mm Hg). Kemampuan ini sangat tergantung dari elastisitas jaringan paru, tegangan permukaan paru, kondisi dinding thorax, kondisi otot pernafasan, hubungan saraf dengan otot pernafasan dan tekanan negatif pada rongga pleura.
http://id.scribd.com/doc/83206782/BAB-I-BSN
2. Apa hubungan sering sesak saat bersih-bersih rumah, udara dingin, aktivitas berlebih, dan sakit batuk pilek?Karena allergen.Hipersensitivitas tipe 1 antigen sensitisasi oleh sel CD4+ tipe TH2 TH2 mengeluarkan titokin (utamanya IL-4, IL-5, dan IL-13) ↑sintesis IgE , pertumbuhan sel mast, dan pengaktivan eosinofil pengaktifan sel mast di permukaan mukosa mediator membuka taut antar mukosa antigen masuk lebih banyak stimulasi reseptor vagus bronkokontriksi.
Mediator : Leukotrien C4, D4, dan E4 bronkokontriksi berkepanjangan, ↑ permeabilitas
vaskular, ↑ sekresi musin. Prostaglandin D2, E2, dan F 2alfa bronkokontriksi dan vasodilatasi Histamin bronkospasme, ↑ permeabilitas vaskuler. Platelet activating factor : agegrasi trombosit Triptase sel mast : bronkodilatasi normal.
Sumber : Buku Ajar Patologi Edisi 7, Robbins, kumar, cotran
Serangan penyakit asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stress ataukecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Serangan penyakit asma juga bisa dialami oleh beberapa wanita dimasa siklus menstruasi, namun hal ini sangat jarang sekali
Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.
Kemungkinan menderita penyakit asma akan lebih tinggi dikaitkan dengan adanya faktor resiko yang mendukung seseorang menderita penyakit asma, misalnya faktor keturunan. Jika seorang ibu atau ayah menderita penyakit asma, maka kemungkinan besar adanya penderita asma dalam anggota keluarga tersebut.
http://obatpropolis.com/tag/bunyi-mengi
Epitel pada saluran pernafasan?
• Bagian konduksi mencakup saluran pernapasan diluar (ekstrapulmonar) dan intrapulmonal, untuk menghantarkan udara. Saluran ekstrapulmonar mencakup trakea, bronkus, dan bronkiolus besar dilapisi oleh epitel bertingkat semu bersilia yang mengandung banyak sel goblet. Semakin masuk ke paru bronkus bercabang semakin kecil, diameter mengecil epitel, silia, dan sel goblet juga semakin berkurang epiel selapis bersilia
• Bagian respiratorik : bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris, dan alveoli. Epitelnya, epitel selapis gepeng. Disini terdapat pengganti sel goblet, yaitu sel Clara (exocrinocytus caliciformis) adalah sel kuboid tanpa silia yang jumlahnya bertambah seiring dengan berkurangnya sel bersilia. Sel ini mengeluarkan komponen surfaktan yang disintasis oleh sel alveolus tpe 2 (pneumosit tipe 2), suatu bahan penurun tegangan permukaan dan dapt berfungsi sebagai sel induk untuk mengganti epitel bronkus yang rusak atau cedera.
Sumber : Atlas Histologi difiore, edisi 11. Victor P. Eroschenko
3. Patofisiologi sesak nafas?
• Alergik (ekstrinsik), 2 fase :
fase awal 30-60 menit pertama. Dan fase lanjut 4-8 jam.Hipersensitivitas tipe 1 antigen sensitisasi oleh sel CD4+ tipe TH2
TH2 mengeluarkan titokin (utamanya IL-4, IL-5, dan IL-13) ↑sintesis IgE , pertumbuhan sel mast, dan pengaktivan eosinofil pengaktifan sel mast di
permukaan mukosa mediator membuka taut antar mukosa antigen masuk lebih banyak stimulasi reseptor vagus bronkokontriksi.
Mediator : Leukotrien C4, D4, dan E4 bronkokontriksi berkepanjangan, ↑ permeabilitas
vaskular, ↑ sekresi musin. Prostaglandin D2, E2, dan F 2alfa bronkokontriksi dan vasodilatasi Histamin bronkospasme, ↑ permeabilitas vaskuler. Platelet activating factor : agegrasi trombosit Triptase sel mast : bronkodilatasi normal.
Sumber : Buku Ajar Patologi Edisi 7, Robbins, kumar, cotran
Serangan penyakit asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stress ataukecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Serangan penyakit asma juga bisa dialami oleh beberapa wanita dimasa siklus menstruasi, namun hal ini sangat jarang sekali
Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.
Kemungkinan menderita penyakit asma akan lebih tinggi dikaitkan dengan adanya faktor resiko yang mendukung seseorang menderita penyakit asma, misalnya faktor keturunan. Jika seorang ibu atau ayah menderita penyakit asma, maka kemungkinan besar adanya penderita asma dalam anggota keluarga tersebut.
http://obatpropolis.com/tag/bunyi-mengi
4. Etiologi, faktor risiko? Idiopatik.
Keturunan
Asma merupakan penyakit familier , diturunkan secara poligenik
dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan
lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada molekul
immunoglobulin G (IgG).
Saraf beta adrenegik inkompeten utk bronkodilatasi.
Theofilin dalam darah kurang. Ada dalam darah 10-
20% memproduksi CAMP reseptor terakhir
bronkodilator.
Hipersensivitas kena sedikit, sensitive.
Hiperreaktivitas sekali kena, reaksi berlebihan.
Tumor dalam bronkus.
Edema paru.
Gagal jantung.
Obesitas.
Factor risiko Genetic.
kelainan bentuk thorax.
Alergen
Inhalasi.
Ingestan.
Kontaktan.
Perubahan cuaca.
Stress.
Olahraga berat.
Ilmu Penyakit Paru, Buku ke-2, dr. Pasiyan Rachmatullah
5. Apakah pengaruh umur terhadap sesak nafas?
Orang dewasa dapat menderita asma tanpa riwayat asma pada masa anak-
anak. Tercetusnya asma pada orang dewasa mungkin berkaitan dengan semakin parahnya
alergi yang sudah ada. Infeksi saluran napas atas yang berulang-ulang juga dapat
mencetuskan asma pada orang dewasa demikian juga pajanan debu dan iritan di lingkungan
kerja.
Pada anak, terpajan asap rokok selama dalam rahim atau pada masa anak-
anak dini dianggap suatu faktor risiko untuk menderita asma anak. Demikian juga, infeksi
oleh respiratory sinctitial virus (RSV) pada masa bayi merupakan faktor risiko untuk asma
anak. Asma pada anak dapat menghilang sendiri, walaupun kecenderungan menetap.
Seseorang yang mempunyai bakat penyakit asma, jika terpapar faktor pemicu akan
menunjukkan gejala mulai dari yang paling ringan seperti (pilek/bersin, batuk disertai
dengan tenggorok terasa gatal sekali sehingga batuk sulit dikendalikan) sampai tingkat yang
berat yaitu sesak nafas yang disertai dengan kesulitan waktu mengeluarkan udara dan nafas
berbunyi seperti bunyi siulan serta berkeringat dan denyut nadi meningkat.
http://www.geocities.ws/koskap3sakti/referat/RSBA/IKA/AstmaBronkiale-IKA.doc
Perbedaan sesak nafas usia muda dan usia tua?
Asma pada anak tidak selalu memberi gejala sesak dan napas berbunyi (mengi) seperti orang dewasa. Sering kali gejala yang menonjol hanya batuk, tapi bukan sembarang batuk. Lalu, batuk seperti apa yang patut diduga asma? Batuk yang "bandel".
Pengertian "bandel" mencakup beberapa keadaan yang mirip, yaitu batuk berlangsung lama (dua minggu lebih), sulit sembuh, timbul berulang dalam jangka pendek, atau membaik sebentar namun timbul lagi. Biasanya pasien dengan batuk bandel sudah berkeliling berobat ke banyak dokter umum maupun spesialis.
Pada orang dewasa, jika ditemukan gejala batuk yang bandel, dugaan penyakit penyebab pertama adalah tuberkulosis (tb). Dugaan ini sering diterapkan pada anak juga.
Batuk timbul jika terpajan dengan faktor pencetus yang banyak sekali bentuk dan macamnya. Ada yang dari lingkungan rumah, berupa debu, asap rokok, kapuk, atau bulu binatang. Faktor lain yang biasanya teramati orang tua berbentuk makanan, misalnya permen, cokelat, makanan ringan mengandung vetsin, gorengan, es, atau kacang. Pencetus lainnya adalah flu, aktivitas fisik berlebihan hingga lelah, atau perubahan cuaca.
Batuk asma pada anak memberikan ciri lain yang lebih berat pada malam atau dini hari. Terkadang, perbedaan intensitas batuk pada siang dan malam hari, demikian ekstrem. Siang, tanpa batuk sama sekali, lalu malam justru hebat sampai anak tidak bisa tidur. Tentu orang tua ikut terganggu tidurnya. Akibatnya anak mengantuk di sekolah, dan orang tuanya mengantuk saat bekerja.
http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=195631711627
6. Mengapa didapatkan bunyi mengi?
http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/bunyi-nafas/
7. Bagaimana mekanisme kerja salbutamol?Salbutamol termasuk dalam agonis selektif reseptor β2. Pada dosis kecil kerja obat obat ini pada reseptor β2 jauh lebih kuat dari pada kerjanya pada reseptor β1. Tapi, bila ditinggikan selektivitas ini hilang, tapi yang diperoleh adalah efek stimulant jantung. Melalui aktivitas reseptor β2, obat obat ini menimbulkan relaksasi otot polos bronkus, uterus dan oembuluh darah otot rangka. Tapi obat ini hanya menimbulkan sedikit perubahan tekanan darah, dan dikembangkan untuk pengobatan asma bronchial.
Farmakologi dan terapi edisi 5, fkui.
8. Perbedaan sesak nafas kardial dan sesak nafas bronchial?Sesak nafas : kesulitan, rasa tidak enak, dan tidak nyaman saat bernafas.Terdapat ketidakseimbangan 02 dan CO2Sesak nafas cardial nyaman saat tiduran dengan 2 bantal, disebabkan aktiivitas beratSesak nafas bronchial tidak dipengaruhi posisi tubuh, tidak selalu aktivitas berat
Kerja alveolus :Alveoli berisi 02 dan darah, sel lapis gepeng 02 dan CO2 bisa berdifusiDikatakan sesak : RR<16
9. DD?
A. Bronkhitis Kronik
Bronkhitis kronik ditandai dengan batuk kronis yang mengeluarkan sputum
tiga bulan dalam setahun untuk sedikitnya dua tahun. Penyebab batuk kronik
seperti tuberkulosis, bronkhitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala
utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari
35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama-lama
disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut
dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal. (1)
B. Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak
ada masa remisi dan pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan
fisis ditemukan dada membesar, pergerakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati
menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan
hiperinflasi. (1)
C. Gagal Jantung Kiri Akut
Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila
timbul pada malam hari disebut Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND). Pasien tiba-
tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau
berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau
memperingan gejala gagal jantung. Disamping ortopnea, pada pemeriksaan fisis
ditemukan kardiomegali dan edema paru. (1)
D. Emboli Paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan tromboflebitis. Di samping gejala sesak napas, pasien batuk-batuk
yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan.
http://id.scribd.com/doc/89842580/Asma-Bronchial-Fix
10. Klasifikasi dari DD ?
11. Apa hubungan DD dengan riwayat keluarga?
12. Pemeriksaan fisik dan penunjang?
A. Anamnesis
Pada anamnesis, diusahakan mendapatkan keterangan yang terperinci
mengenai riwayat penyakit. Pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk,
sesak, mengi, atau rasa berat di dada. Tetapi, kadang-kadang pasien hanya mengeluh
batuk-batuk saja yang umumnya timbul pada malam hari atau saat kegiatan
jasmani. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien atau keluarganya seperti
rhinitis alergi, dermatitis atopik membantu diagnosa asma. Adakalanya gejala sering
timbul pada musim tertentu. (6)
Riwayat batuk yang kambuh menyertai masuk angin atau flu. Flu berulang,
radang tenggorokan, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, sesak
saat berolahraga, atau sering terbangun di malam hari karena mendadak sesak
napas. (6)
Yang perlu diketahui adalah faktor pencetus serangan, dengan mengetahui
faktor pencetus, kemudian menghindarinya, maka diharapkan gejala asma dapat
dicegah. Yang membedakan asma dengan penyakit paru lain yaitu pada asma
serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat. (6)
B. Pemeriksaan Fisik
Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma, tergantung dari derajat
obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan
cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. (6)
Tanda-tanda vital seperti tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi, dan
frekuensi napas, menentukan tingkat keparahan penyakit. Temperatur di bawah 35⁰C
atau di atas 41⁰C atau tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg menandakan
keadaan gawat darurat. Pulsus Paradoksus pada fase inspirasi, terjadi peningkatan
tekanan arterial lebih besar dari 10 mmHg, tanda ini bermanfaat dalam menentukan
adanya kemungkinan hambatan ekspirasi pada keadaan asma. Kontraksi otot bantu
napas dapat mengungkapkan adanya tanda obstruksi saluran napas. Otot-otot bantu
pernapasan di leher dan otot-otot interkostal akan berkontraksi pada keadaan
obstruksi moderat hingga parah. Pada perkusi, keadaan hipersonor akan ditemukan
pada hiperinflasi paru seperti terjadi pada serangan asma akut. Pada auskultasi,
khas terdengar bunyi wheezing saat ekspirasi. (7)
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometri
Cara yang paling tepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma
adalah melihat respon pengobatan terhadap bronkodilator. Pemeriksaan
spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler
atau nebulizer) golongan adrenergik β . Peningkatan Volume Ekspirasi Paksa detik
pertama (VEP₁) sebanyak 20% menunjukkan diagnosis asma. Tetapi respon yang
kurang dari 20% tidak berarti bukan asma. Hal-hal tersebut dapat dijumpai pada
pasien yang sudah normal atau mendekati normal. Demikian pula respon
terhadap bronkodilator tidak dijumpai pada obstruksi sakuran napas yang berat,
oleh karena obat tunggal bronkodilator tidak cukup kuat memberikan efek yang
diharapkan. (7)
2. Pemeriksaan Sputum
Pada pemeriksaan sputum dapat ditemui hal-hal berikut :
- Kristal-kristal Charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil
- Spiral curshmann yang merupakan cast cell atau sel cetakan dari cabang
bronkus
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
- Neutrofil dan eosinofil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucous plug. (3)
3. Pemeriksaan Uji Kulit
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Hal ini dapat
menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam tubuh. Pemeriksaan
menggunakan tes tempel. (3)
Tes ini dilakukan di kulit punggung. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah
48 jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu, akan timbul bercak kemerahan
dan meninggi pada kulit. Syarat tes ini dalam 48 jam, pasien tidak boleh
melakukan aktivitas yang berkeringat, mandi, posisi tidur tertelungkup, punggung
tidak boleh bergesekan serta 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang
mengandung steroid atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles,
krim atau salep.(3)
4. Pemeriksaan Kadar IgE Total Dan LgE Spesifik Dalam Sputum
Pemeriksaan kadar IgE total dilakukan untuk menyokong adanya atopi.
Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat
dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya. (3)
5. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen
yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun. (7)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi
saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau
komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-
lain. (7)
6. Analisa Gas Darah
Pemeriksaan ini dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO₂ < 35 mmHg) kemudian pada stadium
yang lebih berat PaCO₂ justru mendekati normal sampai normo-kapnia.
Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO₂ ≥ 45
mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik. (3)
http://id.scribd.com/doc/89842580/Asma-Bronchial-Fix
13. Penatalaksanaan?golongan obatnya?waktu indikasi??
Terdapat 4 komponen terapi yang dibutuhkan untuk kontrol asma, yaitu:
1. Komponen 1: Hubungan dokter/pasien
Dengan bantuan tenaga medis, pasien mampu:
Menghindari faktor risiko
Konsumsi obat dengan teratur
Mengerti perbedaan antara “controller” dan “reliever”
Monitor keadaan mereka sendiri
Mengenal gejala asma memberat dan mengambil tindakan awal
Mendapatkan konsultasi pengobatan yang betul (2)
2. Komponen 2: Identifikasi dan hindari faktor pencetus
Tidak merokok
Hindari makanan yang bisa menyebabkan gejala asma
Hindari kegiatan yang bisa menyebabkan gejala asma
Bersihkan pakaian dan selimut dengan menggunakan air panas
Hindari hewan berbulu
Pastikan lingkungan bersih (2)
3. Komponen 3: Menilai, terapi dan monitor asma
Terapi harus dilanjutkan minimal selama 3 bulan. Pada 1 bulan pertama,
pengobatan diawasi. Kalau tidak ada pembaikan maka dosis ditingkatkan. Setelah ada
perubahan, dosis dikurangi secara teratur. (2)
4. Komponen 4: Penanganan eksaserbasi
Eksaserbasi asma adalah episode sesak yang bertambah secara progresif, batuk
atau wheezing, atau kombinasi gejala ini. Terapi yang diberikan adalah:
Inhaled rapid-acting β2-agonists (2-4 puff setiap 20min dalam 1 jam pertama;
seterusnya dengan eksaserbasi sedang butuh 2-4 puff setiap 3-4 jam, eksaserbasi
ringan dengan 6-10 puff setiap1-2 jam)
Oral glucocorticosteroids (0.5-1mg prednisolone/kg dalam 24 jam) anti-inflamasi dan
penyembuhan yang cepat.
Oksigen diberikan dalam keadaan hypoxmia (target saturasi O2 adalah 95%)
Kombinasi terapi β2-agonists/anticholinergic meningkatkan PEF dan FEV1. (2)
β-agonists menyebabkan relaksasi otot polos, oleh karena itu ia digunakan dalam
terapi asma. β-agonists yang pertama digunakan adalah adrenaline dan isoprenaline.
Tetapi penggunaan obat tersebut dibataskan karena menyebabkan efek samping kepada
jantung. Dengan itu, diperkenalkan albuterol. Seterusnya dikenalkan pula “Short Acting
β-agonists” (SABA) dan “Long Acting β-agonists” (LABA), yang digunakan untuk terapi
simptomatik asma. Durasi masa aktifnya β-agonists tergantung kepada abilitasnya untuk
menetap pada “receptor-binding site”. (8)
Reaksi Β2-agonists hanya terjadi apabila ia terikat dengan β2-Adrenoeceptors.
Semakin lama pengikatan antara Β2-agonists dengan β2-Adrenoeceptors, semakin lama
reaksinya. SABA adalah ‘rapid acting’ yang menyebabkan relaksasi otot polos tapi dalam
waktu yang singkat. SABA (albuterol, terbutaline) yang digunakan sebagai ‘reliever’
menyebabkan dilatasi bronkus dalam beberapa minit setelah dikonsumsi. (8)
LABA lebih lipophilic daripada SABA. Oleh karena itu ia lebih lama terikat dengan
β2-Adrenoeceptors. Maka reaksi farmakologinya lebih lama. Terdapat 2 jenis LABA yang
digunakan sebagai ‘controller’ untuk terapi asma yaitu salmeterol dan formoterol. (8)
Inhaler SABA (fenoterol, salbutamol, prokaterol) merupakan obat terpilih untuk
gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah
serangan asma karena kegiatan jasmani. Β2-agonists hirup juga dipakai sebagai
penghilang gejala pada asma episodik. Peran kortikosteroid pada asma akut adalah
untuk mencegah perburukan gejala labih lanjut. Teofilin maupun β2-agonists oral
diperlukan pada pasien yang secara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup. (8)
Efek samping daripada penggunaan Β2-agonists adalah gangguan jantung dengan
peningkatan ‘heart rate’. Ini terjadi karena stimulasi β2-Adrenoeceptors dan vasodilatasi
perifer. Efek lain adalah tremor / efek metabolik dimana bisa terjadi hipokalemia karena
K-influx dalam sel atau hiperglikemia yang terjadi karena peningkatan gliconeolisis. Efek
samping yang ketiga adalah vasodilatasi pulmonal yang menyebabkan peningkatan aliran
darah.
http://id.scribd.com/doc/89842580/Asma-Bronchial-Fix
STEP 3
STEP 4