nutrição enteral e parenteral - fmb.unesp.br · enteral x parenteral •parenteral está mais...
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Sergio AR Paiva
Depto de Clínica Médica
Disciplina de Clínica Médica Geral
Nutrição Parenteral
Unesp
História
• 1628 → Harvey descreveu sistema circulatório
• 1658 → Wren: infusão de vinho em cachorro
• 1831 → Latta: água e eletrólitos em pacientes com cólera
• 1896 → Beidle & Krauts: glicose• 1937 → Elman: hidrolisado protéico
História
• 1944 → cateter central• 1961 → Wretlind: intralipid
Dudrick S. J., Wilmore D. W., Vars H. M. et al.: Long-term total parenteral nutrition with growth, development, and positive nitrogen balance. Surgery 64:134-142, 1968
História
• 1982 → 1a parenteral em Botucatu
Solução ou emulsão, de carboidratos, aminoácidos, lipídios, vitaminas e minerais, estéril e apirogênica, acondicionada em recipiente de vidro ou plástico, destinada à administração intravenosa em pacientes desnutridos ou não, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando a síntese ou a manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas
Definição
Equipe de Terapia Nutricional
Médico
Farmacêutico Enfermeiro
Nutricionista
Avaliação do Estado Nutricional
Inanição, Estresse
Insuficiência de Órgãos
Condições do TGI
Riscos e benefícios
Avaliação Clínica
Avaliação do Estado Nutricional
Observação Clínica
Avaliação da Ingestão Alimentar
Antropometria e Composição do Corpo
Avaliação Laboratorial
complicações óbito
Freq
üênc
ia (%
)
0
10
20
30
40
50
60 Bem-nutridosDesnutridos
Giner et al. 1995
AEN
Heyland et al 1998.
IC (95%)
Redução do risco Aumento do risco
Total *
abc
Ponto Estimado Efeito do tratamento
1,0
* P < 0,05
Metanálise
Resultado significanteTratamento é melhor que controle
Tratamento Controle
Metanálise
Heyland et al
Braunschweig 2001
Avaliação do Estado Nutricional
Inanição, Estresse
Insuficiência de Órgãos
Condições do TGI
Riscos e benefícios
Avaliação Clínica
Resposta Metabólica ao Estresse
Cuthbertson, 1932 (Q J Med)
EBB
mobilizaçao dosestoques protéicos
recuperaçao dosestoques protéicosga
sto
ener
gétic
o
dias
prioridade
ferida ferida e corpo corpo
Fluxo
Avaliação do Estado Nutricional
Inanição, Estresse
Insuficiência de Órgãos
Condições do TGI
Riscos e benefícios
Avaliação Clínica
Metodologia
Desfechos
Avaliação do Estado Nutricional
Inanição, Estresse
Insuficiência de Órgãos
Condições do TGI
Riscos e benefícios
Avaliação Clínica
“If the gut works use it”
Parenteral TGI funcionante
Enteral
Curta Duração
(< 4sem)
GástricoIntragástrico Pós-pilórico
Pós-pilórico
Longa Duração
(> 4sem)
Jejunostomia local
PEG -Jejunostomia
Jejunostomia PEG Gastrostomia
SimNão
RISCO DE ASPIRAÇÃO
Não Sim Sim Não
Sim Não Sim Não
RISCO DE ASPIRAÇÃO
Risco Cirúrgico Endoscopia possível
Shikora and Blackburn 1996
Martin, 2004 (CMAJ)
Na Admissão:Paciente deve ser alimentado por via Alternativa?
Tolera dieta oral< 24hs para iniciar dieta via oral
Não
Sim
Dieta enteral pode ser iniciada?
Não
Pancreatite AgudaAnastomose intestinalIsquemia MesentéricaObstrução IntestinalSangramento pelo TGIAlto débito SNGExacerbação grave de DII
A progressão da dieta irá atingir 80% das necessidades até 72hs?
Sim
Sim
Aumentar para 100% das necessidadesNão
Pró-cinéticosSonda pós-pilórica
Sim Iniciar ou Suplementarcom NPP
Não
Avaliação do Estado Nutricional
Inanição, Estresse
Insuficiência de Órgãos
Condições do TGI
Riscos e benefícios
Avaliação Clínica
Riscos e Benefícios
Enteral
Parenteral
x
Enteral x Parenteral
• + barato– dieta enteral R$ 24,00– dieta parenteral R$ 130,00
• + fisiológico– integridade da mucosa
• diarréia• translocação bacteriana
• + fisiológico– melhora contração da vesícula– não → cálculos, barro biliar
• complicações menos graves– mecânicas– TGI– infecciosas
Enteral x Parenteral
• Parenteral está mais segura• fornece as necessidades• PEG e passagens constantes de SNE
encarecem a enteral• atrofia mucosa intestinal → 4 meses
Jeejeebhoy, 2001Enteral x Parenteral
Heyland et al
Lancet 2006, 367:1101-11
Indicações• Nutridos → raramente se beneficiam de NP• DEP → dificuldade de receber adequadamente nutrientes pela via
enteral (insuf GI)– SIC– Disfunção GI grave
• Dismotilidade• Má absorção
– Insuf Vascular Mesentérica– Isquemia ou Infarto Intestinal– Obstrução GI– Distenção Abdominal grave– Diarréia grave– Fistula GI de alto débito– Dificuldade de Acesso ao TGI
Vantagens• > biodisponibilidade dos nutrientes• Não → TGI funcionando• Não → acesso TGI• Nutrientes → quantidade conhecida• Enteral → contra-indicada
(sangramento ou isquemia GI)• Enteral → ↑ riscos (aspiração,
diarréia, isquemia intestinal)
Necessidades Nutricionais
DEP esteatose hepáticaVCO2 → ↑ Trab respiratório↑ Insulina↑ CatecolaminasS. Hiperosmolar
NECESSIDADES
Energia
• Calorimetria indireta (melhor método)
• Harris- Benedict
• Creatinina urinária de 24 hs
• Fator (20 a 30 kcal/kg/dia)
Calorimetria Indireta
Energia
Harris-Benedict GEB =66,5 + 13,8 P + 5,0 E - 6,8 I GEB =655,1 + 9,6 P + 1,8 E - 4,7 I
x fator injuria20% - peritonite
100% - queimado
Energiakcal/kg20 - 2222 - 2525 - 2727 - 3030 - 3320 – 3030 - 3535 - 40
SituaçãoObesidadeDEP marasmoCirurgiaSepsis, traumaTCE, trauma graveUTIQueimado < 30%Queimado > 30%
Necessidades Energéticas
Kreymann, 2006(Clin Nutr)
ESPEN
guidelines20-25kcal/kg/dia - Fase Ebb25-30kcal/kg/dia - Fase Flow
Calorimetria x equações
• Saffle 1990– queimado
Heyland et al 2007
Mortalidade
Calorimetria Indireta
Fórmula Curreri
Calorimetria Indireta
Fórmula Curreri
Mor
talid
ade
(%)
0
5
10
15
20
Tem
po d
e in
tern
ação
(dia
s)
0
20
40
60
80
3/26
2/23
Recomendações
Macronutrientes na nutrição parenteral: Carboidratos: 40 – 60% Lipídeos: 15 a 30 % Proteínas: 10 a 25%
Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84
Proteínas
OXIDAÇÃO: 15 a 20% do GE
Catabolismo pouco responsivo a AA exógenos
Proteínasg/dia
0,8 - 1,01,0 - 1,11,2 - 1,51,5 - 1,81,7 - 2,02,0 - 2,5
situaçãoSadio s/ estresseIdoso s/ estresseFase de recuperaçãoEstresse metabólicoEstresse graveQueimado c/ perda
anormal de prot.
Perda de Nutrientes
Diálise
Má absorção intestinal
Queimado
Proteínas
Kuhl, 1990(Surgery)
Aminoácidos de cadeia ramificada
Uso limitado na parenteral tanto em
pacientes sépticos quanto em
encefalopatia hepática
AA de cadeia ramificada
Glutamina
Suplementada via parenteral
Pacientes críticos em uso de parenteral
Novak, 2002(Crit Care Med) e Wischmeyer, 2006(Curr Opin Crit Care)
Proteínas
Novak et al 2002
Glutamina e Mortalidade
Glutamina e Infecção
Novak et al 2002
Qualidade
Sutton et al 2000
Taurina• AA não essencial
– Essencial desenvolvimento– Condicional em certas situações nos
adultos• AA livre → + abundante nos tecidos• Não participa da síntese protéica• Grupo sulfônico (SO3H) no lugar do
grupo carboxila (COOH)
Taurina - Funções• Osmoregulador
– manutenção da integridade estrutural da membrana
• Regulador do cálcio intracelular• Antioxidante - Imunomodulador
– Taurina + Ác hipocloroso → Taurina cloramina• Imunomodulador: ↓ Formação TNFα, IL-6, IL-8, ↓
produção NO, formação do anion superóxido (O2.-)
• Formação de sal Biliar– taurocolato
Carboidratos
Principal fonte de energia da parenteral
(40-70%)
Glicose é o carboidrato mais utilizado
Barata e rapidamente metabolizada
Cerra, 1997(Chest)
Administrada na parenteral na mesma forma
química em que é absorvida pelo intestino
Glicose
Forma anidra
1g – 4,0 kcal
Forma monoidratada
1g – 3,4 kcal
Encontrada em diversas concentrações para ser utilizada na
parenteralPorcentagem de
glicose (%)Osmolaridade
(mOsm/ kg H2O)Kcal/L
(monoidratada)5 278 17010 523 34015 896 51020 1250 68025 1410 85030 1569 102070 3660 2330
Modern Nutrition - Shils, 2006
Carboidratos
RDA entre 130 – 160 g/dia
Taxa de infusão máxima
14 mg/kg/min
Pacientes estáveis
Pacientes críticos
Taxa de infusão máxima
5 a 6 mg/kg/min
Modern Nutrition - Shils, 2006
Pacientes Críticos
Taxa de infusão de glicose > 5 - 6 mg/kg/min
↑ Lipogênese
↑ Gasto energético com QR > 1
Hiperglicemia
Acheson, 1984 (Am J Physiol)
Carboidratos
Controle glicêmico é fundamental nos
pacientes cirúrgicos
Descontar do cálculo da parenteral a
quantidade de glicose absorvida na diálise
peritoneal e soros de manutenção
Lipídeos
História: Século XVII – óleo oliva endovenoso Século XX 1961 – TCL - Intralipid;Fresenius-Kabi,Bad
Homburg, Germany 1984 – TCL/TCM – derivados do óleo coco Atualmente:
óleo de peixe óleo de oliva TCL/TCM na mesma molécula –
Lipídeos estruturados
Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84
Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84
Lipídeos
Atkinson, 2003(Crit Care Resusc)
Responsáveis 15-30% energia parenteral
São isotônicos (glicerol)
Lipídeos : sim ou não ? TCL ou TCL/TCM ? Ômega 3 ? Ômega 9 ? Lipídeos estruturados ?
Lipídeos na Nutrição parenteral -controvérsias
Heyland et al
Lipídeos : sim ou não ?
Pacientes críticos com trauma – NP com e sem lipídeos
www.criticalcarenutrition.com
Lipídeos : sim ou não ?
Vantagens de se usar solução lipídica Reduz esteatose hepática Minimiza estresse metabólico Pode reduzir trabalho ventilatório Reduz osmolaridade da solução Permite NP periférica Previne a deficiência de ácidos graxos
essenciais e de vitaminas lipossolúveis
Hasselman M et al. Curr Opin Crit Care 2004;10:449-55Vinars E. et al. Clin Nutr 2004;23;955-62
Lipídeos : sim ou não ?
Lipídeos : sim ou não ?
Lipídeos devem ser utilizados na terapia nutricional parenteral
Fonte de energia + propriedades imunomoduladoras
Hasselman M et al. Curr Opin Crit Care 2004;10:449-55Vinars E. et al. Clin Nutr 2004;23;955-62
Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84Mayer K. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:140-8
•TCL/TCM• Degradação + fácil•Melhor fonte de energia•Não necessita transportadores, quilomicrons•+ solúvel em água•+ resistente a peroxidação lipídica•Auxilia metabolismo proteínas e•Melhora função retículo sarcoplasmático
TCL X TCM/TCL ?
Piper, SN et al . Eur J Anaesthesiol 2008;25:557-65
• Piora da inflamação • Alteração do surfactante• Prejuízo na função pulmonar
(Lekka et al )
SDRA
TCL X TCM/TCL ?
Pacientes críticosTCL X TCM/TCL ?
www.criticalcarenutrition.com
TCL X TCM/TCL ?
Nutrição parenteral com TCM/TCL
Ainda faltam evidências para recomendação
Mayer K et.al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11 :121-27Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84
ω 6
ω 3
+ inflamação
- inflamação
ω 9 ± inflamação
Mayer K et.al.
ω 3 ?
ω6
Mayer K et.al.
Inflamação excessiva
Imunossupressão excessiva
ω 3 ?
Nutrição parenteral com Óleo de Peixe –ômega 3
Ainda faltam evidências para recomendação
Mayer K et.al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11 :121-27
Óleo de peixe - ômega 3 ?
Óleo de oliva : ácido oleico, alfa tocoferol, fitoesteróis, compostos fenólicos , olecantal ...
Óleo de oliva - ω 9 ?
Lloyd DA et al. Jproceedings of the Nutrition Society 2007;66:530-8
Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84
Benefícios esperadosinibe cicloxigenase 1 e 2 , mas não lipoxigenase 5 antioxidante anti-inflamatório ↑ citocinas anti-inflamatória e ↓ pró-inflamatória
Óleo de oliva – ômega 9 ?
Puertollano MA et al. Brit J Nutr 2007;98:S54-8
Sala-Vila A. et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:165-74
Estudos ClínicosÓleo de oliva – ômega 9 ?
Sala-Vila A. et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:165-74
Estudos ClínicosÓleo de oliva – ômega 9 ?
Nutrição parenteral com Óleo de oliva –ômega 9
Ainda faltam evidências para recomendação
Sala-Vila A. et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:165-74
Óleo de oliva – ômega 9 ?
SMOFóleo de soja: 30%TCM: 30%óleo de oliva: 25%óleo de peixe: 15%α-tocoferol 200mg/L
Schlotzer E & Kannin U. Ann Nutr Metab. 2004;48:263-8
Indivíduos saudáveis voluntários:bem tolerado, ↓ TG, excreção mais rápida
Pacientes críticos cirúrgicos:bem tolerado, ↓ estresse oxidativo, ↓ inflamação,↓ lesão hepática,
Antébi H, et al.JPEN 2004;28(3):142-8
Ômega 6 + ômega 3 + ômega 9 +TCM +tocoferol ?
Nutrição parenteral com SMOF
Ainda faltam evidências para recomendação
Ômega 6 + ômega 3 + ômega 9 +TCM +tocoferol ?
Lipídeos estruturados
Hedemann et al.
•Melhor tolerância ?•Melhor oxidação ?↓Lesão hepática ?↑Balanço nitrogenado ?•↓ TG ?
•Efetivo como fonte calórica•Poucos estudos
Chambrier C. Nutr Clin Pract 2006;21:342-52
Lipídeos estruturados ?
Lipídeos estruturados ?
Chambrier C. Nutr Clin Pract 2006;21:342-52
Lipídeos estruturados ?
Chambrier C. Nutr Clin Pract 2006;21:342-52
Lipídeos estruturados ?
Chambrier C. Nutr Clin Pract 2006;21:342-52
Piper et al.
Lipídeos estruturados ?
Nutrição parenteral com lipídeos estruturados
Ainda faltam evidências para recomendação
Piper et al. Eur j Anaesthesiol. 2008;25;57-65
Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84
Lipídeos estruturados ?
Lipídeos: 15 a 30 % das calorias totais
Não fornecer emulsões lipídicas a pacientes com TG > 350 mg/dL
Reduzir infusão em pacientes com TG de 190 a 260 mg/dL
Não infundir > 2,5 g/kg/d – Ideal < 1,5g/kg Velocidade TCL – 0,1g/kg/h e TCL/TCM<0,15g/kg/h
Novas soluções lipídicas são seguras eficácia – fonte de energia poucos estudos custo X benefício não há evidências para recomendação de
seu uso rotineiro
Eletrólitos na Nutrição Parenteral
Eletrólitos• Perdas
Diarréia 10-90 10-80 10-110 15-50Gástrica 20-80 5-20 100-150 0Pancreática 120-140 5-15 40-80 110-115Int Delgado 100-140 5-15 90-130 30-40Bile 120-140 5-15 80-120 40Ileostomia 45-135 3-15 20-115 30Sudorese 30-65 0 30-65 0Urina 20-100 ~40 ~115 0
Origem Na+mEq/L K+mEq/L Cl-mEq/L HCO3-mEq/L
Hipopotassemia Hipomagnesemia Hipofosfatemia
Síndrome de realimentação
Deficiência de tiamina
Potássio
Localização
Sódio
L. Extracelular
Osso
Potássio
L. Intracelular
Concentração
Potássio
Líquido Extracelular
Plasma: 4-5 mEq/l
Líquido Intracelular ~ 160
mEq/L
Potássio
↓ Concentração no LEC
Alteração do Potencial Elétrico Transmembrana
Arritmias Cardíacas
Alterações Eletrocardiográficas
Fraqueza Muscular Hipotonia
Paralisia Muscular Paralisia
Musculatura Lisa: ↓ Motilidade
Intestinal
Deficiência
Potássio
Perdas pelo Aparelho Digestivo
VômitosDiarréia
AgudaCrônica
FístulasPerdas Renais
Diabetes Mellitus Descompensado
Diuréticos
Manifestações Clínicas
• Hipopotassemia– Coração
• Alterações ECG• Taquiarritmias –TSV,TV, FV• Condução
– Distúrbios outros órgãos• rabdomiólise• Alcalose metabólica• ↓ secreção de insulina
Onda T invertidaonda U "gigante"< 2,5 mEq/l
Onda T achatadaonda U proeminente< 3,0 mEq/l
Onda U normal
ECGPotássio sérico
Alterações eletrocardiográficas na hipopotassemia
Normal
Manifestações Clínicas• Hiperpotassemia
– Coração• Alterações ECG• Bradicardia• Ritmo (arritmias)• Condução
– Distúrbios outros órgãos• Fraqueza mm• Parestesias• Hiporeflexia
Potássio
Necessidade diária: 40-70 mEq/dia
Necessidades dos ELETRÓLITOS
Soluções
• KCl 19,1% → 2,5 mEq/ml
• Fosfato ácido de potássio → 2,0 mEq/ml
Como prescrever eletrólitos na NP?
Schmidt Nutr Clin Pract 2000
1. Escolha o eletrólito que vai serajustado
2. Selecione a coluna com ocorrrespondente nível séricoencontrado
3. Prescreva a quantidade indicada doeletrólito
4. No dia seguinte, cheque o nível séricose aumentou, normalizou ou diminuiu eprescreva a quantidade indicada.
Guias para manejo de eletrólitos na solução de Nutrição Parenteral
1.6-1.8
16
H N L
8 16 24
Potassium maintenance1-3.9-10
Cautions: Acid-base disorders, renal failure, trauma
<2.9*
80
H/N L
80 #80+
3.0-3.4* 3.5-4.7* 4.8-5.2* >5.2*
60 40 20 0
H N L
40 60 80 20 40 60 0 20 40 0 20
H N L H N L H/N L
H N L H N L
40 60 8060 80 #80+
H N L
60 80 #80+
H N L
0 20 40
Gluconato de Cálcio e Fosfato de Potássio
Newton Am J Health Syst Pharm 2008
Valores máximos permitidos
• Fosfato de potássio → 10 mmol/L• Gluconato de Cálcio → 8 mEq/L• Sulfato de Magnésio → 12 mEq/L
Doses recomendadas de vitaminas
NAG-AMA FDAVitamina A (UI) 3300 3300Vitamina D (UI) 200 220Vitamina E (UI) 10 10Vitamina B1 - tiamina (mg) 3 6Vitamina B2 – riboflavina (mg) 3,6 3,6Vitamina B3 – nicotinamida (mg) 40 40Vitamina B6 – piridoxina (mg) 4 6Vitamina B12 – cianocobalamina (µg) 5 5Vitamina C - ácido ascórbico (mg) 100 200Biotina (µg) 60 60Ácido Fólico (µg) 400 600Vitamina
MicronutrientesVitaminas e oligoelementos
Recomendado pela FDA
↑ Necessidades de zinco e potencial efeito
anti-oxidante do selênio
Cuidado com cálcio e fósforo
Shenkin, 2006(Postgrad Med J)
Micronutrientes
Selênio
Heyland, 2005(Intensive Care Med)
Outros produtos• Heparina
– Prevenir a trombose venosa e obstrução de cateter
• Insulina– Promove a entrada de glicose nas células,
regulando a glicemia do paciente– Dose recomendada = 0,1 UI / g de glicose (a
dose recomendada deve levar em consideração a perda por aderência ao vidro e ao PVC da bolsa, de 20 a 30%)
Prescrição da Terapia Nutricional Parenteral
Quais são os componentes das
soluções de Nutrição Parenteral?
Componentes das Soluções
Glicose
Principal fonte
energética
1 g de glicose anidra = 4 kcal; 1 g de glicose monohidratada = 3,4
kcal
Soluções a: 25% (100ml – 25g de
glicose); 50% (100ml –50g de glicose)
Componentes das Soluções
Lipídios*
*É isotônico, podendo ser administrado em vaso periférico
Fonte energética e prevenção de deficiência de ácidos graxos
essenciais
1 g de lipídio = 9 kcal
1 – 2g/kg/dia Soluções a: 10% = 1,1 kcal/ml 20% = 2,0 kcal/ml
Componentes das Soluções
AMINOÁCIDOS
Solução de aminoácidos (aa) a
10% (100ml – 10g de aa)
1 g de aa = 4 kcal
Solução de aa de cadeia ramificada a 8%
(100ml – 8g de aa) Encefalopatia
hepática*
Solução de aa essenciais a 10%
(100ml – 10g de aa) Insuficiência renal em
tratamento conservador – baixo catabolismo
*Indicação relativa
Componentes das Soluções
Micronutrientes
Vitaminas* (polivitamínicos)**
Minerais***
Eletrólitos (sódio, potássio,
magnésio, cálcio e fósforo, de acordo com
os níveis séricos)
Oligoelementos (1 ampola/dia atinge as
necessidades)**
* Algumas situações clínicas podem exigir suplementação de vitaminas específicas, além dopolivitamínico; em neoplasias não se deve administrar folato e cianocobalamina
** Conforme a Recommended Dietary Allowances de 1989 (RDA).
*** O nível sérico de ferro e ferritina devem ser monitorados para decidir sobre a reposição empacientes com NP exclusiva, uma vez que este não está presente na solução de parenteral.
A.M.S., sexo masculino, 40 anos, P = 70 kg, E =1,80 m, com diagnóstico de pancreatite agudanecrohemorrágica, com piora do quadro clínico elaboratorial com a administração de nutriçãoenteral e já com 8 dias de jejum. Qual o tipo deterapia nutricional você indica? Prescreva.
Caso Clínico
Passos para o cálculo da Nutrição Parenteral
1o passo: Estimar a necessidade energética
a) Fórmula de Harris-Benedict
Homens = 66,5 + (13,7 x peso atual) + (5 x estatura) – (6,8 xidade)
Mulheres = 655 + (9,6 x peso atual) + (1,8 x estatura) – (4,7 xidade)
• GER = 1653,5 kcal
ESPEN
guidelines20-25kcal/kg/dia - Fase Ebb25-30kcal/kg/dia - Fase Flow
• GET = 23 x 70 kg = 1610 kcal/dia
b) Tabela kcal/kg/dia
2o passo: Estabelecer a necessidade protéica
• NP = 1,5 x 70 = 105 g/dia
Injúria Proteína/kg/dia (g) Insuficiência renal aguda ou crônica em tratamento
conservador, encefalopatia hepática
0,6 – 0,8
Eutrofia, sobrepeso, obesidade 0,8 – 1,2
Desnutrição, sepsis, trauma, infecção 1,2 – 2,0
3o passo: Distribuir a necessidade energética entre os macronutrientes
a) Proteína (15-25%)1 g 4 kcal 1610 kcal 100%105 g x 420 kcal xx = 420 kcal x = 26%
b) Lipídio (25-30%)1610 kcal 100%x 25% x = 402 kcal
c) Glicose (40-60%)1610 kcal 100%x 50% x = 805 kcal
4o passo: Transformar kcal para gramaa) Proteína
420 kcal 105 gb) Lipídio*
1 mL 2 kcalx 402 kcalx = 201 ≅ 200 mL400 kcal 200 mL
• Glicose1 g 4 kcalx 805 kcalx = 201 g805 kcal 201 g
5o passo: Transformar grama para mLa) Proteína
Solução de aa 10%:100 mL 10 gx 105 g
x = 1050 mL ≅ 1000 mLb) Lipídio
x = 200 mL• Glicose
Solução de glicose 50%:100 mL 50 gx 201 g
x = 402 mL ≅ 400 mL
Prescrição de Macronutrientes
• Solução de aminoácidos a 10%:1000 mL
• Solução de glicose a 50%: 400 mL
• Solução de lipídios a 20%: 200 mL
6o passo: Prescrever os micronutrientes
a) Vitaminas
Polivitamínico A: 10 mL
Polivitamínico B: 10 mL
ou
Polivitamínico A+B: 5 mL
Obs.: Depende da apresentação dasolução
RDI’s, 2000-2002.
6o passo: Prescrever os micronutrientes
b) Minerais
Oligoelementos: 2 mL (01 ampola)
Composição: Zn, Cu, Mn, Cr
Eletrólitos: de acordo com os níveisséricos*
* Seguir o guideline !
1. Escolha o eletrólito que vai serajustado
2. Selecione a coluna com ocorrrespondente nível séricoencontrado
3. Prescreva a quantidade indicada doeletrólito
4.No dia seguinte, cheque o nívelsérico se aumentou, normalizou oudiminuiu e prescreva a quantidadeindicada.
Guidelines para manejo de eletrólitos na solução de Nutrição Parenteral
Total1.6-1.8
16
H N L
8 16 24
• Solução de aa 10%: 1000 mL• Solução de Glicose 50%: 400 mL• Solução de Lipídios 20%: 200 mL• Oligoelementos: 2 mL• Polivitamínico A + B: 5 mL• Cloreto de Potássio 19,1%: 10 mL• Cloreto de Sódio 20%: 20 mL• Fosfato de Potássio 2 mEq/mL: 4
mL• Sulfato de Mg 10%: 10 mL• Gluconato de cálcio 10%: 10 mL
Volume Total: 1656 mLInfusão mL/h: 69 mL/h
Prescrição Final da Nutrição Parenteral
Cálculo da Osmolaridade da Nutrição Parenteral
(L) final volumefinal volno mOsm mOsm/L =
grama de aminoácido x 10 = 1000 mOsm
Kcal de glicose x 1,5 = 1200 mOsm
Kcal de lipídio x 0,15 = 60,0 mOsm
Eletrólitos: + 200 mOsm
2460 mOsm / 1,65 L = 1485 mOsm/L
Obs.: Deverá ser realizado quando a nutrição parenteralfor periférica, não devendo ser superior a 900 mOsm/l.
Prescrição → Farmácia
Avaliação Farmacêutica
• Checados os valores máximos de eletrólitos e outros componentes– Fosfato de potássio – 1mmol/100 ml– Gluconato de cálcio - 0,8 mEq/100 ml– Sulfato de Magnésio – 1,2 mEq/100 ml– Relação água/lipídeos < 10
Avaliação Farmacêutica• Verificar existência de incompatibilidades• Verificar osmolaridade da formulação e via
de administração• Verificar possíveis divergências entre
volumes prescritos e volume final da formulação
• Verificar volumes prescritos de eletrólitos, oligoelementos e macronutrientes (principalmente lipídios)
Sistema 2 em 1
Sistema 3 em 1
Soluções 3:1 Estabilidade dos lipídeos: triglicérides envoltos por
fosfolípides pH acima de 5 Filtro 1,2µm
Observar aspecto da solução: camada densa na superfície, gotículas, camada oleosa
Cuidados com soluções lipídicas
Sobotka L. Bases da Nutrição Clínica – 3ª edição.
Alterações de cor
Precipitação• Precipitado imediato: Claramente visível durante a
manipulação da NPT, forma um precipitado amorfo branco, em flocos, cuja estrutura corresponde ao fosfato cálcico, Ca3(PO4)2
• Precipitado mediado pelo tempo: Pode ou não ser visível, ocorre pela cristalização do fosfato cálcico dibásico, CaHPO4; que se apresenta como cristais semitransparentes e bem definidos, normalmente aderidos às paredes da bolsa de NPT, mas que também podem se formar na linha de infusão do catéter, obstruindo-o.
NP → Enfermaria
Enfermagem• Verificar :
– Integridade da embalagem– Presença de partículas– Precipitações– Alteração da cor– Separações de fases– Rótulo e comparar com prescrição
médica
Escolha do acesso vascular
Classificação de Acessos venosos
Periférico Dissecção
Central Punção
Implantação de Cateteres
Material dos Cateteres:
• PVC• Polietileno• Poliuretano• Sylastic• Teflon• Silicone• siliconizado
Acesso periférico
Cateteres agulhados
Parenteral periférica
Curta duração (5-7dias)
Hiperosmolaridade
Acrescentar H2O
↑ Lipídeos
Utilizar glicose 10%
Acesso CentralCateteres:
Portocath
Broviac
Hickman
Acesso Central
Classificação quanto a implantação dos Cateteres centrais:
•Não Implantáveis
•Implantáveis
Cateter de Hickman
Cateter de Hickman
Cateter Totalmente Implantável
Cateter Totalmente Implantável
Cateter Totalmente Implantável
Cateter Totalmente Implantável
Cateter Totalmente Implantável
Cateter Totalmente Implantável
Complicações do Cateter
Utilização de
cloroexcedina alcoólica e
de assepsia adequada para
inserção do cateter
Mcgee, 2003(N Engl J Med )
Acessos centrais
Problemas:
• hematoma, • trombose venosa,• fragmentação, • embolia do cateter e gasosa, • hidro, pneumo e hemotórax• septicemias -90% cateterização central
• Conectar a NP ao equipo• Conectar equipo ao paciente• Controle de gotejamento
Enfermagem
Atkinson, 2003(Crit Care Resusc)
NP com lipídeos: Utilização
de filtros com 1,2 µm
Toxicidade e Estresse oxidativo bolsas multilaminadas proteção da luz equipos alaranjados, armazenamento sob
refrigeração
Cuidados com soluções lipídicas
Sobotka L. Bases da Nutrição Clínica – 3ª edição.
Contaminação da NP
Cuidados com a administração de
Nutrição Parenteral
Início da NP
↑ lentamente a oferta energéticas por uma semana, devido ao > risco de síndrome de
realimentação
Controle radiológico do
catéter
Cateter virgem e exclusivo
Paciente hipometabólico
em inanição grave
1/3 das necessidades
energéticas nos dois primeiros
dias
NP e equipo devem ser
protegidos da luz e do calor
Administrar NP em temperatura
ambiente
Paciente hipermetabólico
em estresse
Atingir necessidades
energéticas em 48-72 horas,
devido às rápidas perdas
nutricionais
Término da NP
↓ Gradativamente a NP no período entre 48-72 horas
Administrar soro glicosado a 10% por 12 horas, e retirada do cateter, se
indicado
Retirada brusca da NP
Evita hipoglicemia, devido ao elevado nível de insulina
circulante
Hipoglicemia
Interrupção abrupta da infusão da parenteral
Necessidade de 20 - 50 minutos para o clearance da
insulina da circulação
Interrupção gradativa da parenteral
Speerhas, 2003 (Nutr Clin Pract)
Níveis de glicose controlados e infusão de glicose entre 5 a 7
mg/kg/min – interrupção abrupta sem complicações
(Nirula, 2000 Am Surg/ Eisenberg, 1995 Dis Colon Rectum/ Wagman, 1986 Ann Surg)
Speerhas, 2003 (Nutr Clin Pract)
Níveis de glicose não controlados e infusão de glicose > 7
mg/kg/min – interrupção gradativa da parenteral
Monitoração
HGT 4/4hs ou 6/6hs
Eletrólitos diários quando estáveis 2/2 dias
Enzimas hepáticas e colestáticas 3/3 dias
Lípides séricos e albumina semanalmente
Atkinson, 2003(Crit Care Resusc)
Efeitos adversos da hiperglicemia
• Depressão da função imune– Hiperglicemia (efeito direto)– Perda de zinco (efeito indireto)
• Distúrbios eletrolíticos (PO4,Mg, K)• Diurese osmótica• Hipertrigliceridemia
• Distúrbios da motilidade do TGI• Depressão da contratilidade cardíaca
Van Den Berghe, 2001(N Engl J Med )
Controle glicêmico pacientes cirúrgicos ↓34% mortalidade
Van Den Berghe, 2006(N Engl J Med )
Controle glicêmico pacientes clínicos quando ≥ 3 dias internados
Efeitos da parenteral no TGI
• Atrofia da mucosa• ↓ da secreção de hormônios GI• ↓ φ sangüíneo GI• ↓ absorção intestinal• ↓ barreira GI (muco, secreção IgA, GAIR, motilidade)• Alteração da microflora• ↑ aderência das bactérias• translocação bacteriana• ↑ permeabilidade intestinal após insulto• ↓ secreção gástrica, intestinal e pancreática• ↓ cicatrização da anastomose• ↑ apoptose • ↑ disfunção hepática• ↑ litíase biliar e estase
Barro Biliar
Chen, 2001 (N Engl J Med )
Síndrome da Hiperalimentação
Pacientes receberam sobrecarga de energia
↑ Glicemia, ↑ triglicérides, ↑ CO2
Colestase e Esteatose hepática
Klein, 1998(J Am Diet Assoc)
Síndrome de Realimentação
↑ Hiperinsulinemia ↓ K+, P+ e Mg+2
↑ Retenção de Na+ e H2O
↑ Glicemia
Pacientes com quantidade adequada de energia
Futuro
• Identificar subgrupos de pacientes → NP
• “Timing” ótimo• Novos substratos e composições
Substratos
• Não• Não• Sim• Não*• Não• ↓• Sim• Não• Não• ↑ n6• Não*
Parenteral Enteral
• Proteína intacta• Proteína hidrolisada• AA• Glutamina• Cisteína• Arginina• Carboidrato simples• Carboidratos complexo• Ácido nucléico• Lipídeos• MCT/LCT
• Sim• Sim• Sim• Sim• Sim• Nl ou ↑• Sim• Sim• Sim• Balanceada• Sim
NUTRIÇÃO PARENTERAL
VALORES ( em ML) :
1- 99 R$ 37,16
100- 299 R$ 53,16
300 – 500 R$ 62,30
501 – 800 R$ 78,70
801 - 1000 R$ 95,08
1001 - 1300 R$ 114,34
Emulsão Lipídica 10% R$0,13
Emulsão Lipídica 20% R$0,23
Obrigado!