OBSTRUCCIÓN SUBPULMONAR SEVERA POR HIPERTROFIA INFUNDIBULAR

sin Cardiopatía Congénita

Uxua Idiazabal Ayesa y Virginia Alvarez AsiainServicio de Cardiología Hospital de Navarra.

Pamplona

ANAMNESIS

• Varón de 62 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón T1,N1,M0. Tratado mediante lobectomía superior izquierda, junto con radioterapia y quimioterapia coadyuvante.

• Acude a revisión de neumología donde se aprecia un soplo sistólico de carácter eyectivo y rudo, grado III/VI en borde esternal izquierdo con preservación del 2º ruido.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En el ETT y ETE se observa una obstrucción fija tuneliforme a nivel de tracto de salida de ventrículo derecho (gradiente máximo 50) por engrosamiento a ese nivel de pared y pericardio, con dilatación postestenótica de tronco pulmonar, y un ventrículo derecho ligeramente hipertrofiado con función sistólica conservada.

Posteriormente se realiza TAC cardiaco (Figura 1) para definir la anatomía y RNM para cuantificar la obstrucción, caracterización tisular y descartar fibrosis en la zona de hipertrofia.

CARDIO-RNM Secuencias spin-eco, T2, T1, cine y realce tardío

tras gadolinio

Ventrículo derecho no

dilatado, con FE normal. Hipertrofia del ventrículo derecho y del tracto de salida, con espesor máximo de 11,8 mm, con caracterización tisular sugestiva de hipertrofia muscular. Aceleración del flujo sugestiva de obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo derecho. Ausencia de captación patológica de contraste en secuencias de realce tardío.

JUICIO CLÍNICO

Obstrucción subpulmonar severa por hipertrofia

infundibular posiblemente secundaria a hipertensión

pulmonar 2º.

DISCUSIÓN• La presencia de cierto grado de hipertensión pulmonar, es una de

las complicaciones descritas tras la neumectomía, por este motivo, en la valoración prequirúrgica de los pacientes que van a ser sometidos a esta técnica, se realizan, entre otros estudios, una valoración de la presión sistólica de arteria pulmonar previa a la intervención.

• En la mayoría de los casos, la presencia de hipertensión pulmonar provoca inicialmente hipertrofia del ventrículo derecho con posterior evolución a dilatación y disfunción ventricular, con el desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha 1,2,3. En este caso, la evolución es muy atípica por presentarse como obstrucción subpulmonar adquirida, por severa hipertrofia infundibular.

• La aportación del CT-cardiaco para la definición anatómica y de la cardioRM para cuantificar la obstrucción, caracterización tisular y descartar fibrosis en la zona de hipertrofia, mediante secuencias de realce tardío, son fundamentales en el diagnostico diferencial4,5.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gass DG, Olsen GN. Preoperative pulmonary function testing to predict postoperative morbidity and mortality. Chest 1986; 89: 127-134

2. Olsen GN. The evolving role of exercise testing prior tolung resection Chest 1989; 95: 218-25

3. Olsen GN. The evolving role of exercise testing prior tolung resection Chest 1989; 95: 218-25

4. J.Bogaert. Clinical Cardiac MRI5. Ethan J.halpern. Clinical Cardiac CT.