Neurológia pre prax | 2012; 13(5) | www.solen.sk

252 Hlavná téma

Seznam zkratekCMV – cytomegalovirusDSA – digitální subtrakčná angiogra�aEBV – Epstein Barr virusVZV – varicella zoster virus

ÚvodOchorenia, ktoré postihujú nervus oculo-

predstavujú široký diapazón nozologických jed-

nádorovým procesom, poúrazovým stavom, ci-

zriedkavých syndrómov, ktorých patofyziológia nie je zatiaľ úplne vyjasnená. Detailný opis eti-opatogenézy, klinického obrazu, diagnostického

poškodenia okohybných kraniálnych nervov by rozsahom ďaleko presiahol možnosti prehľado-

dôraz na etiológiu jednotlivých druhov poško-

Vrodené poruchyVrodené poruchy okohybných nervov spo-

inervácia extraokulárnych svalov. Klinický obraz vrodených okohybných porúch je prítomný od

šie je postihnuté ľavé oko) alebo obojstrannú

však chýbajú subjektívne ťažkosti pacientov, chýba dvojité videnie, ako aj prípadný vývoj amblyopie, aj keď sú si postihnutí vedomí ne-možnosti abdukcie. Elektromyogra�cké analýzy

bulbi medialis aj lateralis sú adekvátne aktivo-

elektrické ticho. Moebiusov syndróm alebo tzv. „Moebiusovo spektrum defektov“ predstavuje kontinuum vrodených obŕn kraniálnych nervov

sa aj kombinácie poškodenia týchto nervov

vývoja skeletu (McDermot et al., 1991). Súčasný názor na etiológiu tejto nozologickej jednotky

kuse 13q12.2-q13 nepotvrdil) a z vplyvu rôznych environmentálnych faktorov. Riziko prenosu

týchto vrodených defektov na potomstvo sa v literatúre udáva medzi 2–30 %. V literatúre je opísaný aj syndróm PHACE (kombinácia tváro-vého hemangiómu, arteriálnych a kardiálnych abnormalít, malformácie zadnej jamy lebečnej a očných abnormalít v zmysle mikroophtalmie, katarakty, atro�e optiku a hypoplázie dúhovky), pri ktorom sa uvádza aj vrodená obrna nervus oculomotorius alebo nervus trochlearis (Murthy et al., 2009).

NádoryNádory sú príčinou približne 20–25 % obŕn

prípadov získaných obŕn okohybných nervov bolo až 428 podmienených nádorovým proce-

nervov postihnutý jednoznačne najčastejšie

Nukleárne poškodenie býva spôsobené ná-

meduloblastómy, hemangiómy, metastázy), pri-čom výsledný klinický obraz je vysoko variabilný. Známy je tzv. Parinaudov syndróm rostrálneho

alebo zadnej časti tretej mozgovej komory môžu

Ochorenia postihujúce tretí, štvrtý

prof. MUDr. Egon Kurča1, PhD., MUDr. Peter Žiak, PhD.2, MUDr. Kamil Zeleňák, PhD.3

1

2

3

napr.

mbrány neuromuskulárnej junkcie alebo samotných okohybných svalov.

Kľúčové slová: obrna nervu, nervus oculomotorius, nervus trochlearis, nervus abducens, okohybná porucha.

Diseases a�ecting the third, fourth, and sixth cranial nervesThe review article deals with various causes of impaired structure and function of oculomotor cranial nerves. The oculomotor nerve, trochlear nerve, and abducent nerve share several common characteristics, but also have various unique features, e.g. those determined by anatomic factors and physiological mechanisms. Particular emphasis is placed on conditions that underlie the development of ocu-lomotor disorders by damaging the nuclear or peripheral parts of the third, fourth, and sixth cranial nerves. On the contrary, the article does not deal with, for example, diseases of the postsynaptic membrane of the neuromuscular junction or of the oculomotor muscles.

Key words: nerve palsy, oculomotor nerve, trochlear nerve, abducent nerve, oculomotor disorder.

Neurol. prax 2012; 13(5): 252–256

253

www.solen.sk | 2012; 13(5) | Neurológia pre prax

Hlavná téma

ruchou konvergencie, ale aj obojstranný retrakč-ný nystagmus so zrenicovými abnormalitami

Osobitne je potrebné zmieniť nádorové procesy mosto-mozočkového uhla (napr. neu-rinómy, meningeómy, gliómy, ependymóm, cholesteatóm, rôzne cysty), pri ktorých je naj-častejšie poškodený nervus abducens (Hustler

zriedkavý chordóm postihujúci obyčajne mla-

obrnu nervus abducens. Malígne procesy vy-

neho sínusu (napr. squamous cell karcinómy, lymfoepiteliómy, lymfosarkómy) sa veľmi často

kombináciami poškodenia tretieho, štvrtého,

ukazuje rozsiahly meningeóm alae parvae ossis

(napr. adenómy, kraniopharyngeóm, metastázy) sa môžu šíriť paraselárne do oblasti sinus caver-

bol napr. opísaný aj výskyt epidermoidného

torius (Moore, 2001). Známy je aj mechanizmus tzv. pituitárnej apoplexie, kedy náhle vzniknuté zakrvácanie do nádoru hypofýzy môže spôso-

et al., 2007). Spúšťacím faktorom vzniku obrny okohybného nervu pri intrakraniálnom nádore môže byť niekedy aj jednoduchý úraz hlavy bez sprievodného bezvedomia. Sinus caver-nosus je aj miestom výskytu neuro�brómov

et Mahapatra, 2001; Kohama et al., 2009). Stupeň

losti od zmeny rozmerov nádoru pri jeho raste alebo pri zmenách rozsahu edému okolitého tkaniva. Rovnako neurochirurgická (mechanické poškodenie) alebo rádiochirurgická (obyčajne neskorá neurotoxicita) redukcia objemu nádoru môže podmieniť vznik akútnej alebo odloženej

padoch môžu spôsobiť okohybnú obrnu (nervus oculomotorius, nervus abducens) aj lokalizačne pomerne vzdialené intrakraniálne nádorové

gnostike sú kľúčové zobrazovacie metódy CT

ale bez nádoru bol opísaný Cultrerom et al. Ide

Walkerovho variantu cystickej malformácie. Po naložení ventrikulo-peritoneálneho shuntu oko-

Predpokladaný mechanizmus vzniku poško-

(Cultrera et al., 2009).Poškodenie tretieho, štvrtého, šiesteho ner-

vu, ale aj ďalších kraniálnych nervov môže byť spôsobené aj pri niektorých karcinómoch alebo

�ltrácii mozgových obalov nádorovými bunkami (meningeálna karcinomatóza).

trebné zmieniť možnosť vzniku okohybnej po-ruchy pri extrakraniálnych malígnych nádoroch (napr. malobunkový anaplastický karcinóm pľ-úc) paraneoplastickým mechanizmom, kedy

okohybných nervov, ale napr. aj ich presynap-

Lambert-Eatonovho syndrómu.

Úrazy

činou obŕn okohybných nervov. Rucker udáva

príčinou. Opäť bol najčastejšie poškodeným nervom nervus abducens 112krát, nervus ocu-

padoch (Rucker, 1966).

Vysoká vulnerabilita nervus abducens

škodeniu je daná viacerými anatomickými sku-točnosťami. Jeho dlhý intrakraniálny priebeh

vetvy arteria basilaris, jeho pevná durálna �xácia

ohybom pod ligamentum petrosphenoidale vy-tvárajú vhodné podmienky na vznik neuropatie nervus abducens mechanizmom pomliaždenia

môže trvať proces regenerácie vlákien aj 4 me-

ducens viac ako 6 mesiacov už majú väčšinou zlú prognózu quoad sanationem. Nervus trochlearis

mu poškodeniu. Je to podmienené jeho dlhým

chránený kraniálne uloženým tentóriom. Pri úra-zoch hlavy dochádza veľmi často ku kontaktu

hranami incissura tentorii. Týmto mechanizmom môže byť poškodená tak periférna, ako aj fas-cikulárna časť nervus trochlearis jednostranne alebo obojstranne. Opakovane sú opísané oboj-stranné lézie nervus trochlearis po závažných

komatóznym stavom. Rovnako nervus oculomo-torius môže byť úrazom poškodený vo viacerých predilekčných miestach. Nerv môže byť stlačený

llaris superior. Okrem priestoru medzi laterálnou

vstupu do sinus cavernosus, ako aj celý jeho ďalší priebeh týmto durálnym splavom.

Mechanizmus úrazového poškodenia oko-hybných nervov je daný akceleračne-decelerač-

rapraxiu, ale veľmi často aj axonotmézu. Ďalším mechanizmom je priama kontúzia nervov medzi

spôsobiť aj čiastočné alebo úplné prerušenie kontinuity okohybných nervov. Traumatické

Obrázok 1. Meningeóm alae parvae ossis sphe-noidalis vľavo s léziou nervus oculomotorius

Neurológia pre prax | 2012; 13(5) | www.solen.sk

254 Hlavná téma

mozgu môže okohybné nervy poškodiť tlakom, chemickými vplyvmi rozkladajúcej sa krvi ako

ciou. Okohybné nervy môžu byť poškodené

mechanizmus je napr. transtentoriálna herniácia pri traumatických expanzívnych procesoch tem-porobazálne, ktorá môže spôsobiť léziu nervus oculomotorius aj nervus abducens. Kontúzne

podmieniť aj vznik okohybných porúch nukle-árnym alebo supranukleárnym mechanizmom, tieto sú však obyčajne sprevádzané, prípadne

Úrazový mechanizmus môže poškodiť aj arté-rie malého kalibru zásobujúce mozgový kmeň,

Poškodenie okohybných nervov obyčajne vzniká pri stredne ťažkých až ťažkých kraniocereb-rálnych poraneniach. Zriedkavo môže však vznik-núť napr. izolovaná jednostranná lézia nervus oculomotorius aj po ľahkom poranení mozgu, pri ktorom nebolo zaznamenané ani bezvedomie,

vrátane MR ukázali fyziologický nález. Kuo et al demonštruje na súbore 10 pacientov skutočnosť, že práve pretrvávajúca porucha hybnosti očnej gule zapríčinená léziou nervus oculomotorius po ľahkom poranení mozgu je hlavným faktorom, ktorý negatívne ovplyvňuje funkčný stav pacienta (Kuo et al., 2010). Prognóza každej traumatickej neuropatie okohybných nervov je individuálna

alebo periférnej časti toho-ktorého nervu.

Cievne ochorenia

nachádzajú jadrá okohybných kraniálnych ner-vov, je zásobovaná krátkymi tenkými artériami

rizikovými faktormi cievnych ochorení mozgu) vzniku ischemických alebo hemoragických in-farktov mozgového kmeňa. Je potrebné zdôraz-

bazilárnymi cievnymi inzultmi sa manifestuje výhradne okohybnými poruchami spôsobenými poškodením jadier okohybných nervov alebo supranukleárnych dráh. Vo veľkej väčšine prípa-

poškodenia ďalších nervových subsystémov.Všeobecne je známa asociácia obŕn oko-

udáva približne rovnako časté poškodenie ner-

počet prípadov poškodenia nervus trochlearis je jednoznačne nižší (Rucker, 1966). Obrna ner-vus oculomotorius je charakterizovaná obyčaj-

deviácie očnej gule. Pacient často udáva silnú

zdvihnutí viečka ďalej udáva diplopiu. Na roz-diel od kompresívnych lézií tretieho nervu (napr. nádor, aneuryzma) je práve pri diabete veľmi často ušetrená parasympatiková časť nervu so zachovanou fotoreakciou. Vysvetľuje sa to po-vrchovým uložením parasympatikových vlákien

opak, elektívne vnímavými na externú kompresiu nervu. Samozrejme, toto pravidlo neplatí bez

lomotorius stanovujeme na základe výsledkov

pomocných laboratórnych vyšetrení. Tsuda et

Straussovej syndrómom (asthma bronchiale,

tia multiplex – lézia nervus suralis obojstranne

lézie nervus oculomotorius vľavo (porucha ele-

mesencefalickej vetvy arteria cerebri posterior.

Autori predpokladali vaskulitídu, ale jej de�nitívne potvrdenie chýba (Tsuda et al., 2005).

Osobitnú skupinu pacientov tvoria obrny okohybných nervov podmienené kompresiou aneuryzmami (obrázok 2). Najčastejšie je prvý

krvácania. Pri určitých lokalizáciách aneuryzmy je častý fenomén aj vznik obrny (napr. aneuryzmy arteria communicans posterior bývajú spojené

pacientov má klinické príznaky podmienené aneuryzmou, ktorá zatiaľ nekrvácala. Častý je syndróm zahŕňajúci bolesť hlavy, orbitálnu bo-

nervu. Viaceré práce hodnotia pravdepodob-nosť úpravy obrny nervus oculomotorius po ošetrení krvácajúcej aneuryzmy. Napr. Nam et al uvádza zhodnú pravdepodobnosť úpravy obrny nervus oculomotorius po ošetrení aneu-ryzmy zadnej komunikanty neurochirurgickým clippingom, ako aj rádiologickým coilingom (Nam et al., 2010). Naopak, Chen et al. udáva signi�kantne vyššiu pravdepodobnosť úpra-vy obrny nervu po otvorenom ošetrení aneu-ryzmy clippingom (Chen et al., 2006). Veľkou zriedkavosťou sú aneuryzmy karotického sifónu

nervus ophtalmicus, progresívnym vznikom homolaterálnej externej oftalmoplégie, ako

giogra�e stále zostáva zlatým štandardom, ako

trojdimenzionálna DSA. Suzuki et al., uvádzajú

oculomotorius aj abducens vľavo. DSA sa zis-

caroticus, ako aj druhostranná aneuryzma ar-

komunikanty. Následne bola clippingom cez pteryonálnu kraniotómiu ošetrená aneuryzma

oklúzii balónikom ľavej arteria carotis interna bola táto endovaskulárne uzavretá. Paréza ner-

bolesť hlavy pri opätovnom subarachnoidálnom krvácaní, pričom DSA zisťuje de novo vzniknutú tzv. tip basilar aneuryzmu, ktorá na pôvodných angiogramoch nebola prítomná (Suzuki et al., 2011). Tripathi et al., opísali zaujímavú kazuistiku

pravostrannou obrnou nervus oculomotorius.

Obrázok 2. Aneuryzma arteria carotis interna (úsek C4–5 podľa Bouthilliera) sa prejavila krvácaním a diplopiou zapríčinenou léziou nervus oculo-motorius. V prvej fáze bola ošetrená založením stentu s následnou parciálnou trombotizáciou a zmenšením vaku aneuryzmy. V druhej fáze bol reziduálny vak vyplnený coilingom. Lézia nervu sa v priebehu dvoch mesiacov úplne upravila

255

www.solen.sk | 2012; 13(5) | Neurológia pre prax

Hlavná téma

Jediný patologický nález bol zistený práve DSA, ktorá ukázala rovnostrannú fenestráciu arteria

tenciálna príčina obrny zistená nebola (Tripathi et al., 2003).

Infekčné ochoreniaZískané okohybné poruchy sú zriedkavou

komplikáciou infekcie neurotropnými víruso-vými agens. Pri encefalitíde typu St. Louis, pri

bo pri bulbárnej poliomyelitíde môžu vzniknúť periférne alebo nukleárne lézie okohybných kraniálnych nervov, ale sú pomerne zriedkavé. Rovnako zriedkavé sú okohybné neuropatie

morbilli a pod. Osobitne zmienime kraniálne lo-kalizovanú infekciu VZV vírusom, ktorá sa nemusí prejaviť kožnými erupciami (alebo iba kožnými erupciami), ale môže spôsobiť myeloradikulitídu

postvakcinačne (napr. po antirabickej vakcíne).Podstatne častejšie sa okohybné poruchy vy-

goencefalitídach. Podľa viacerých autorov sú práve okohybné poruchy podmienené léziou nervus oculomotorius, nervus abducens alebo nervus trochlearis najčastejším prejavom dysfunkcie kra-niálnych nervov pri hnisavých zápaloch mozgo-vých obalov spôsobených napr. meningokokom, pneumokokom alebo haemo�lom. Po nasadení

ningitídach môže byť lézia nervus statoacusticus

použitiu neototoxických antibiotík.Spirochetové infekcie majú osobitnú a�ni-

tu k okohybným kraniálnym nervom. Medzi aj dnes stále aktuálne sexuálne prenosné ochorenia patrí syphilis vyvolaný Treponemou pallidum. Osobitne nervus oculomotorius, ale aj ďalšie kraniálne nervy sú terčom poškodenia pri bazi-lárnej sy�litickej meningitíde. Poškodenie tretieho hlavového nervu je síce obojstranné, ale často inkompletné, pretože obzvlášť pupilomotorické

musculus rectus bulbi medialis sú elektívne vul-

ne rozšírenou spirochetózou je infekcia Borreliou burgdorferi, ktorá je prenášaná hlavne kliešťom.

Meningoradikulitický syndróm sa mnohokrát

lokalizácii. Preto môže byť niekedy lézia tretieho, štvrtého a/alebo šiesteho okohybného nervu jediným klinickým prejavom ochorenia.

Medzi stále prítomné infekčné ochorenia na-

počítame aj infekciu Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulózna bazilárna meningitída môže spôsobiť poškodenie okohybných, ale aj ďalších hlavových

bitný typ bakteriálnej meningitídy, ale poškodenie napr. nervus oculomotorius môže byť potenco-vané tlakom chorioideálneho tuberkulózneho granulómu (Moon et al, 2008). Podobne ako pri uvedených infekčných ochoreniach podkladom stanovenia diagnózy sú zobrazovacie vyšetrenia

kvorologické testy vrátane stanovenia prítomnosti DNA jednotlivých vírusových alebo bakteriálnych

Lézia okohybných nervov sa môže výni-močne vyskytnúť aj pri syndróme Guillain-Barré

niálnych nervov postihnutý nervus facialis oboj-

opísal napr. obojstrannú parézu nervus oculomo-torius pri GBS (Burina et al., 2008). Ďalej musíme spomenúť symptómový trias obojstrannej oftal-

tické poškodenie pod názvom Miller-Fisherov

polyneuropatie (CIDP) je zriedkavé, ale možné poškodenie okohybných nervov napr. pod ob-razom prechodnej jednostrannej lézie nervus oculomotorius so sýtením daného nervu po po-

neurosarkoidóza môže byť príčinou lézie kraniál-nych nervov, aj keď je opätovne zďaleka najčastej-šie postihnutý nervus facialis. Napr. Aluclu et al opisuje prípad Melkersson-Rosenthalovho syn-drómu (rekurentná lézia nervus facialis, cheilitis

léziou nervus oculomotorius (Aluclu et al., 2008). Je potrebné ešte uviesť zásadnú zmenu názorov na kontroverznú nozologickú jednotku oftalmo-

dekáde. Tieto stavy sú dnes považované za in-�amatórne neuropatie najčastejšie nervus oculo-

nešpeci�ckou bolesťou hlavy. Stavy majú tenden-

kortikosteroidmi (McMillan et al., 2007). Toema, et

al. podáva ďalšiu zaujímavú kazuistiku 54ročnej

tezomibom. Parciálna čiastočne reverzibilná lézia nervus oculomotorius vznikla po podaní prvého

et al., 2010). Je nevyhnutné spomenúť aj skutoč-nosť, že pri poškodení ktoréhokoľvek kraniálneho

obyvateľstva je potrebné myslieť na latentnú in-fekciu vírusom HIV.

Zaujímavou jednotkou je aj tzv. Gradenigov

os petrosum (napr. suppuratívna mediotitída),

abducens (Motamed et Kalan, 2000). Rovnako je opísaný syndróm Tolosa-Hunt, ktorý pozostáva

nia všetkých troch okohybných nervov, nervus

sympatikového plexu okolo arteria ophthalmica. Pravdepodobnou príčinou je bližšie neurčený

dané štruktúry prechádzajú cez sinus cavernosus

podanie kortikosteroidov zásadným ústupom príznakov. Získané okohybné poruchy sú často

vého kmeňa. Záverom ešte konštatovanie, že sa toxické poškodenie kraniálnych okohybných

kach našej klinickej praxe asi nevyskytuje.

Literatúra1. Aluclu MU, Keklikci U, Guzel A, Unlu K, Tatli M. Melkersson--Rosenthal syndrome with partial oculomotor nerve palsy. Ann Saudi Med 2008; 28(2): 135–137.2. Burina A, Sinanović O, Smajlović D, Vidović M. Bilateral oculomotor nerve palsy in Guillain-Barre syndrome. Med Arh 2008; 62(2): 119–120.3. Cultrera F, D‘Andrea M, Battaglia R, Chieregato A. Unilate-ral oculomotor nerve palsy: unusual sign of hydrocephalus. J Neurosurg Sci 2009; 53(2): 67–70.4. Hustler A, Joy H, Hodgkins P. Isolated unilateral mydriasis with delayed oculomotor nerve palsy secondary to intracra-nial arachnoid cyst. J AAPOS 2009; 13(3): 308–309.5. roma of the cavernous sinus: a series of 5 cases. Neurol India 2001; 49(2): 166–169.6. Chen PR, Amin-Hanjani S, Albuquerque FC, McDougall C, Zabramski JM, Spetzler RF. Outcome of oculomotor nerve pal-sy from posterior communicating artery aneurysms: compa-rison of clipping and coiling. Neurosurgery 2006; 58(6): 1040–1046; discussion 1040–1046.7. Ikezaki K, Toda K, Abe M, Tabuchi K. Intracavernous epi-dermoid tumor presenting with abducens nerve paresis---case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 1992; 32(6): 360–364.8. Kohama M, Murakami K, Endo T, Watanabe M, Tominaga T. Surgical and histological observations of trochlear neurino-ma: case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 2009; 49(5): 217–220.

Neurológia pre prax | 2012; 13(5) | www.solen.sk

256 Hlavná téma

9. Kontogeorgos G, Sakas DE, Thalassinos NC. Tumors meta-static to the pituitary gland: case report and literature review. Clin Endocrinol Metab 2004; 89(2): 574–580.10. Kuo LT, Huang AP, Yang CC, Tsai SY, Tu YK, Huang SJ. Cli-nical outcome of mild head injury with isolated oculomotor nerve palsy. J Neurotrauma 2010; 27(11): 1959–1964.11. Lau KK, Joshi SM, Ellamushi H, Afshar F. Isolated bilateral oculomotor nerve palsy in pituitary apoplexy: case report and review. Br J Neurosurg 2007; 21(4): 399–402.12. MacDermot KD, Winter RM, Taylor D, Baraitser M. Ocu-lofacialbulbar palsy in mother and son: review of 26 reports of familial transmission within the ‚Möbius spectrum of de-fects‘. J Med Genet 1991; 28(1): 18–26.13. Tsuda E, Imai T, Hozuki T, Yamamoto D, Harada K, Shimohama S. Transient oculomotor palsy correlated with

elinating polyneuropathy. Intern Med 2009; 48(22): 1985–1987.14. Moon S, Son J, Chang W. A case of oculomotor nerve pal-sy and choroidal tuberculous granuloma associated with tu-berculous meningoencephalitis. Korean J Ophthalmol 2008; 22(3): 201–204.

15. Moore KR. Oculomotor nerve teratoma. AJNR Am J Neu11. Lau KK, Joshi SM, Ellamushi H, Afshar F. Isolated bilateral ocu-lomotor nerve palsy in pituitary apoplexy: case report and review. Br J Neurosurg 2007; 21(4): 399–402.16. Motamed M, Kalan A. Gradenigo‘s syndrome. Postgrad Med J 2000; 76(899): 559–560.17. Murthy R, Naik MN, Desai S, Honavar SG. PHACE syndro-me associated with congenital oculomotor nerve palsy. St-rabismus 2009; 17(2): 75–77.18. Nam KH, Choi CH, Lee JI, Ko JG, Lee TH, Lee SW. Unrup-tured Intracranial Aneurysms with Oculomotor Nerve Pal-sy: Clinical Outcome between Surgical Clipping and Coil Embolization. J Korean Neurosurg Soc 2010; 48(2): 109–114.19. Rucker CW. The causes of paralysis of the third, fourth and sixth cranial nerves. Am J Ophtalmol 1966; 61: 1293–1298.20. Suzuki MT, Aguiar GB, Jory M, Conti ML, Veiga JC. De novo basilar tip aneurysm. Case report and literature review. Neu-rocirugia (Astur) 2011; 22(3): 251–254.21. Toema B, El-Sweilmeen H, Helmy T. Oculomotor ner-ve palsy associated with bortezomib in a patient with multiple myeloma: a case report. J Med Case Reports 2010; 26(4): 342.

22. McMillan HJ, Keene DL, Jacob P, Humphreys P. Ophthal-

ry migraine? Can J Neurol Sci 2007; 34(3): 349–355.23. Tsuda H, Ishikawa H, Majima T, Sawada U, Mizutani T. Iso-lated oculomotor nerve palsy in Churg-Strauss syndrome. Intern Med 2005; 44(6): 638–640.24. Tripathi M, Goel V, Padma MV, Jain S, Maheshwari MC, Gaik-wad S, Gupta V, Chandra PS, Mehta VS. Fenestration of the pos-terior communicating artery. Neurol India 2003; 51(1): 75–76.

Článek doručen redakci: 10. 2. 2012Článek přijat k publikaci: 8. 3. 2012

prof. MUDr. Egon Kurča, PhD.Neurologická klinika JLF UK a UNKollárova 2, 036 59 Martinegonkurca@gmail.com

Dagmar Lincová, Hassan Farghali et al.:

ZÁKLADNÍ A APLIKOVANÁ FARMAKOLOGIE Druhé, doplněné a přepracované vydání - DOTISKPublikace je druhým vydáním celostátní učebnice farmakologie, která poprvé vyšla v roce 2002 a její dotisk o tři roky později. Některé kapitoly jsou v textech zcela nové (např. kapitola věnovaná apoptóze, erektilní dysfunkci, léčivům používaným v očním lékařství a použití léků u speciálních skupin nemocných – tj. v těhotenství, při kojení, u dětí a ve stáří), některé jsou v souladu s novými poznatky zcela nově zpracovány (např. farmakodynamika, celková aneste-tika, léky používané u nemocí GIT a léková závislost). Doplněna byla kapitola vysvětlující základní pojmy ve farma-kologii. Všechny kapitoly jsou aktualizovány a doplněny o nové lékové skupiny a léky. V závěru knihy jsou zařazeny i dvě nové modelové klinické studie.Uspořádání textů se přidržuje klasického dělení, které se ve farmakologii zatím nejvíce osvědčilo, tj. v první části (obecná farmakologie) jsou uváděny základní principy interakce mezi lékem a organismem a v druhé části (speciál-ní farmakologie) jsou jednotlivé skupiny farmak orientovány podle systémů a jejich onemocnění. Většina kapitol speciální farmakologie začíná krátkým obsahem, souhrnem a přehledem jednotlivých skupin léčiv (a léků těchto sk-upin). Ve druhém vydání je obrazová dokumentace výrazně rozšířena a velmi podrobně je zpracován i rejstřík, ob-sahující více než 5000 pojmů.

OBSAH:Předmluva k druhému vydání • Úvod k prvnímu vydání • Zkratky • Část A: OBECNÉ PRINCIPY INTERAKCE MEZI LÉKEM A ORGANISMEM • 1. Úvod do farmakologie • 2. Farmakodynamika: buněčné a molekulární aspek-ty působení látek v organismu • 3. Farmakokinetika: absorpce, distribuce, biotransformace a exkrece léčiva • 4. Nežádoucí účinky léků – xenobiotik • 5. Vývoj a registrace nových léčiv • Část B: SKUPINY FARMAK ORIENTOVANÉ PODLE SYSTÉMŮ A ONEMOCNĚNÍ • 6. Látky ovlivňující periferní nervový systém • 7. Látky ovlivňující centrální nervový systém • 8. Látky ovlivňující kardiovaskulární a renální systém • 9. Látky používané při poruchách krevní srážlivosti a onemocněních krve • 10. Látky používané k tlumení bolestí a k léčbě onemocnění pohybového aparátu • 11. Lokální hormony (autakoidy) a látky modulující jejich účinek • 12. Oxid dusnatý – NO • 13. Léčiva chorob trávicího a močového ústrojí • 14. Léčiva chorob dýchacího systému • 15. Léčiva ovlivňující funkci žláz s vnitřní sekrecí • 16. Chemoterapie mikrobiálních, virových, parazitárních a nádorových onemocnění • 17. Speciální kapitoly • 18. Apen-dix: modelové studie (Modelová studie č. 1 – Antipyretická léčba u dětí • Modelová studie č. 2 – Farmakoterapie ton-zilitidy u dětí) • Rejstřík

Praha : Galén, 2012,– Dotisk druhého, doplněného a přepracovaného vydání, ISBN 978-80-7262-373-0, 672 s.

Kontakt: Galén, spol. s r.o., Na Bělidle 34, 150 00 Praha 5, tel. 257 326 178, fax 257 326 170, e-mail: objednavky@galen.cz www.galen.cz