Çocuk Yoğun Bakımda Kafa Travmasına Yaklaşım

Prof.Dr Agop ÇITAK

Acıbadem Üniversitesi

Çocuk Yoğun Bakım BD

Kafa Travması İntrakraniyal Beyin Hasarı

• Primer Beyin Hasarı

1. İntrakraniyal kanama

2. Diffüz aksonal hasar

3. Hiperemi/ödem

4. İskemi, toksik mediyatörlerin salınımı

Masif kontrolsüz nörotransmiter (glutamat) salınımı

Kafa Travması (Primer Hasar)

NMDA reseptör depolarizasyon

Masif kontrolsüz Ca girişi

Katastrofik hücre membran

hasarı ve mitokondri

disfonksiyonu

Hücre Membran disfonksiyonu

Hücre ihtiyacının artması

Nöronal disfonksiyonu

Apoptosis Hızlı Hücre ölümü

Kognitif bozukluk

Nörolojik bozukluk

Ölüm

SEKONDER HASAR

Hipoksi

Hipotansiyon

KIBAS

Konvülziyon

Hiponatremi

Hipertermi

Hiperglisemi

Hipoglisemi

İnfeksiyon

Hidrosefali

EARLY RESUSCITATION OF CHILDREN WITH

MODERATE-TO-SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY PEDIATRICS 2009;124;56-64 MICHELLE ZEBRACK, CHRISTOPHER DANDOY,

KRISTINE HANSEN, ERIC SCAIFE, N. CLAY MANN AND SUSAN L. BRATTON

CONCLUSIONS: Hypotension and hypoxia are common events in

pediatric traumatic brain injury. Approximately one third of children are

not properly monitored in the early phases of their management.

Attempts to treat hypotension and hypoxia significantly improved

out-comes.

• Ağır kafa travmasında hipoksemi (SaO2 < % 90) % 45

• Ağır kafa travmasında hipotansiyon ( sistolik < 5 per) % 20-30

Normal

Hipotansiyon

Hipotansiyon +

Hipoksi 2 x

2.5 x

Traumatic Coma Data Bank study

Mortalite oranı

0

1

2

3

4

5

6

Outcome

Good

Moderate

Severe

Vegetative

Dead

Hipotansif

Epizod Sayısı

Kokoska et al. (1998), Journal of Pediatric Surgery, 33(2)

Hemodinamik Destek BPB (50-70mmHg)

Pediatrik Glasgow Koma Skoru

> 5 yaş < 5 yaş

Göz açma

4 Spontan

3 Sesle

2 Ağrıyla

1 Açmaz

Verbal

5 Oryante Uyanık, agular, kelimelersöyler

4 Konfüze İrritabl, ağlıyor

3 Anlamsız sözler Ağrıyla ağlıyor

2 Anlamsız sesler Ağrıyla inliyor

1 Ağrıya yanıt yok Ağrıya yanıt yok

Motor

6 Emirlere uyar Normal spontan hareketler

5 Supraoküler ağrıyı lokalize eder (>9 ay)

4 Tırnak yatağına basınç uygulandığında çeker

3 Supraokuler ağrıyla fleksiyon yapar

2 Supraoküler ağrıyla ekstansiyon yapar

1 Supraoküler ağrıya yanıt vermez

GKS ≤ 8 AĞIR Kafa Travması

GKS ≤ 9-14 ORTA Dereceli Kafa

Travması

GKS ≤ 15 HAFİF Kafa Travması

GLASKOW KOMA SKALASI DEĞERLENDİR

GKS: Klinik Kullanım

Kafa travmasında GKS

Hipoksemi riski GKS < 9 % 40

Hipotansiyon riski GKS < 9 % 40

KIBAS riski GKS 13-15 % 1

GKS 9-12 % 10

GKS < 9 % 50

GKS < 9: Entübasyon

KAFA TRAVMASI TEDAVİ

1. Beyine yeterli oksijen ve substratların ulaştırılması

2. Beyin perfüzyon basıncının maksimize edilmesi

3. İntrakraniyal basıncın azaltılması

4. Beyin metabolizmasının azaltılması

KAFA TRAVMASI TEDAVİ

A: HAVAYOLU

B SOLUNUM

C: DOLAŞIM CT

Oksijen Tedavisi

DO2 = Arter Oksijen Miktarı Kalp Debisi DO2 = (1.34 Hgb SaO2 + 0.003 PaO2) KD

Kafa Travmasında Entübasyon

1. GKS < 9

2. GKS 3 den fazla düşmesi (başlangıç GKS dan bağımsız)

3. Ventilasyonu bozan servikal hasar

4. Apne, bradikardi, düzensiz solunum

5. Hiperkarbi (> 45 mmHg)

6. Öksürük/öğürme refleksin kaybolması

7. Spontan hiperventilasyon yapması ve PaCO2 < 25 mmHg

8. Anizokori > 1 mm

9. Yetersiz oksijenizasyon/ventilasyon

Servikal Yaralanma

Kafa travmasında servikal spinal yaralanma görülebilir

Küçük çocuklarda C1-C3

Büyük çocuklarda C5-C6

Servikal AP, lateral grafi + Nörolojik muayene

SPO2 > % 92

PaO2 > 60mmHg

Oral entübasyon

Kaflı tüp

Boynun hareketine dikkat

Çene itme manevrası

Venöz drenaja dikkat

Kafa Travmasında Entübasyon

Kafa Travmasında Entübasyon Sırasında Kullanılan ilaçlar

Kardiyopulmoner Arrest CPR ilaçları

Hemodinamik stabil değil Fentanil 2-4 mcg/kg Lidokain 1 mg/kg Rocuronium 1 mg/kg veya Vekuronium 0,3 mg/kg Etomidat 0.1-0.6 mg/kg

Hemodinamik stabil Fentanil 2-4 mcg/kg Lidokain 1 mg/kg Midazolam 0,1-0,2 mg/kg Rocuronium 1 mg/kg veya Vekuronium 0,3 mg/kg

veya Tiopental 4-5 mg/kg Lidokain 1 mg/kg Rocuronium 1 mg/kg veya Vekuronium 0,3 mg/kg

Mekanik Ventilasyon

Nörojenik pulmoner ödem, ARDS gelişebilir

Oksijenizasyonu düzeltmek için yüksek PEEP uygulaması

- venöz dönüş bozulabilir

- PEEP > 10 cm H2O IKB artar

PaCO2 da hafif artış İKB ciddi etkiler

Amaç PaCO2 35-40 mmHg

Hiperventilasyon: herniasyon riskinde kullanılacak bir yöntem !

0

m

l/1

00

g/m

in

6

0

0

m

l/1

00

g/m

in

6

0

Acute head injury (6 hrs post impact) Areas in red show regions with critically low blood flow

Hyperventilation

PaCO2: (25 mmHg)

Normal ventilation

PaCO2: (38 mmHg)

KAFA TRAVMASI TEDAVİ Beyin Perfüzyon Basıncı

BPB 80-100 mmHg

ARTER VEN

OAB SVB

OAB >IKB > SVB

BPB= OAB - IKB

Ağır kafa travmasında hipotansiyon sıklığı % 20-30

Yeterli Beyin Perfüzyonu için kan basıncı optimize edilmelidir

İzotonik sıvılar kullanılmalıdır

İlk 24-48 saatte dekstrozlu sıvı verilmemelidir !

Sıvı kısıtlaması zarar verebilir

Gerekirse vazopresör eklenmeli

Sistolik kan basıncında hedef: 75.persantil

Kanamanın kontrolü

KAFA TRAVMASI TEDAVİ

HEMODİNAMİK BPB= OAB - IKB

Beyin Perfüzyon Basıncı (BPB)

Küçük çocuklar: 40 mmHg

Çocuk: 40-50 mmHg

Adolesan: 60 mmHg

• Küçük çocuklar (< 24 ay) kafa travmasında serebral

hipoperfuzyon riski fazladır

BPB= OAB - IKB

İntrakraniyal Basınç Artışı

İntrakraniyal Basınç Artışı

Beyin Kan Akımının Azalması

Yaygın İskemi

Beyin Ölümü

Çocuk: 15 mmHg ? Adolesan: ≧20 mmHg ≧5 dk

BPB= OAB - IKB

İntrakraniyal Basınç Artışı: Tedavi

Hematomun boşaltılması

Venöz dönüşün optimale getirilmesi

Beyin metabolimasının azaltılması

İKB artıran manevralardan sakınma: Hemşire bakımı

Beyin ödemin azaltılması: Hiperozmolar tedavi

Kraniektomi

BOS drenajı

Hiperozmolar Tedavi

Beyin hasarında kafaiçi basınç artışı mortalite ve morbiditeyi etkiler

Beynin % 80’i sudur

Ozmotik ajanların gücü “refleksiyon katsayısı” ile belirlenir.

Tam geçirgen: refleksiyon katsayı 0

Geçirgen olmayan: refleksiyon katsayı 1

Hiperozmolar tedavi: refleksiyon katsayısı

Na: refleksiyon katsayısı 1

Mannitol: refleksiyon katsayısı 0.9

Hiperozmolar tedavi sağlam KBB gerekir !

Hipertonik NaCl Tedavisi

% 3 NaCl

Doz: 3-5 ml/kg (maks 10 ml/kg) 30-60 dk

0.1-1 ml /kg/saat

Hiponatremi olmamalı

Ilk 24 saatte 4-8 saatte bir serum üre, kreatinin, klor, sodyum, potasyum /ozmolarite kontrolü

Hedeflenen Na/ozmolarite ulaşıldığında 6-12 saatte bir serum üre, kreatinin, klor, sodyum, potasyum /ozmolarite kontrolü

KAFA TRAVMASI TEDAVİ POZİSYON,SEDASYON, ANALJEZ, NÖROMÜSKÜLER BLOKAJ

Ağrı ve stres beyin metabolizmasını artırır

Ağrı ve stres IKB ı artırır

Birçok sedatif ilaç kan basıncını düşürür

Birçok sedatif ilaç vazodilatasyon ile IKB ı artırır

Uzun etkili sedatif ilaçlar nörolojik muayeneyi etkiler

Kısa etkili ilaçlar: Midazolam,fentanil, morfin

Ketamin kullanılmamalıdır !

Nöromüsküler ilaçlar: Konvülziyonu gizler (EEG), infeksiyon riski artar.

KAFA TRAVMASI TEDAVİ

Vücut Isısı: Ateş beyin metabolizmasını artırır.

Hipotermi (< 35 C): Mortalite üzerine etkisi ?

Barbitürat

Hiperglisemi/hipoglisemi

Kortikosteroid

Dekompresif Kraniektomi

Antikonvülzan: Fenitoin, levetiracetam

Beslenme

Barbitürat koma

Beyin O2 ihtiyacı azalır ve ICP

Tiopental 2-4 mg/kg/doz, 1-2mg/kg/saat EEG burst-süpresyon

Kan basıncı düşer

KD düşer

İntrapulmoner şant artar

% 91 hasta dopamin ihtiyacı

% 82 hipotansiyon

% 52 oranında KIBAS azalma

Prognoza etki ?

Dekompresif Kraniektomi

Tedaviye dirençli KIBAS erken dönemde uygulanması giderek daha sık uygulanmaktadır.

Prognoza etkisi ?

BOS drenajı

Eksternal ventrikül drenajı (EVD)

Dirençli KIBAS uygulanması önerilmektedir.

Ventrikülostomi: IKB kontrol için ve monitorizasyon için kullanılır

Lomber drenaj ?

Hemşire Bakımı

Pozisyon: Başın 30° yukarıda tutulması

Boynun hareketleri

Aspirasyon: Lidokain

Monitorizasyon

Arter kateteri: sürekli kan basıncı takibi ve kan örneği için

EKG

SaO2

ET CO2: 35-40 mmHg

İdrar sondası

Seri nörolojik muayene

Kafaiçi basınç

Beyin perfüzyon basıncı

Radiolojik inceleme

Laboratuar tetkikler

Masif kontrolsüz nörotransmiter (glutamat) salınımı

Kafa Travması (Primer Hasar)

NMDA reseptör depolarizasyon

Masif kontrolsüz Ca girişi

Katastrofik hücre membran

hasarı ve mitokondri

disfonksiyonu

Hücre Membran disfonksiyonu

Hücre ihtiyacının artması

Nöronal disfonksiyonu

Apoptosis Hızlı Hücre ölümü

Kognitif bozukluk

Nörolojik bozukluk

Ölüm

SEKONDER HASAR

Hipoksi

Hipotansiyon

KIBAS

Konvülziyon

Hiponatremi

Hipertermi

Hiperglisemi

Hipoglisemi

İnfeksiyon

Hidrosefali