organofosforados contaminantes
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ORGANOFOSFORADOS
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Población con riesgo potencial
• Personal de empresas dedicadas a la aplicación de plaguicidas.
• Los que se dedican a la fabricación, formulación y/o envasado de organofosforados, es decir, su producción industrial.
• Accidentalmente en población expuesta.
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ORGANOFOSFORADOS
• Biodegradables• Insecticidas de contacto (uso agrícola )• Derivados del ácido fosfórico
P
O
OHOH
OH
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NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
PARATHION-METHYL
FOLIDOL
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
PHORATE
DISULFOTÓN
DEMETÓN-S-METHYL
TERBUPHOS
THIMET
DISYSTON
SYSTOX
COUNTER
METILPARATIÓN
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Características generales. Los organofosforados tienen las siguientes características:
• Son liposolubles: Atraviesan fácilmente las barreras biológicas piel, mucosas, también penetran fácilmente en el sistema nervioso central. Pueden almacenarse en tejido graso lo que puede provocar toxicidad retrasada debido a la liberación tardía.
• Son volátiles lo que facilita la absorción respiratoria.
• Degradables: sufren hidrólisis en medio alcalino en tierra como en líquidos biológicos, no siendo persistentes en el ambiente.
• Alta toxicidad
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ABSORCIÓN
Vía oral
Vía respiratoria
Transcutánea
Dérmica
inhalación
Oral
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Biotransformación y excreción.
En términos generales, entre el 75 y el 100 % de los organofosforados administrados por vía oral se transforma en compuestos solubles y se acaban eliminando por orina o heces.
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ToxicologíaSu acción tóxica deriva de la inhibición de
forma irreversible del enzima acetilcolinesterasa.
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CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos
SÍNDROME INTERMEDIO
NEUROPATÍA RETARDADA
24 - 48 horas después de la exposición,
Primeras 24 horas después de la exposición,
Después 4 semanas después de la exposición,
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Intoxicación.
Los casos se clasifican según severidad en grados propuesto por el Programa Internacional de Seguridad Química, (IPCS/EC/EAPCCT - OMS)
Grado 0: no intoxicación.
Grado 1: intoxicación leve: síntomas irritativos (sudoración, pupilas puntiformes, sialorrea, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia).
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• Grado 2: intoxicación moderada: presencia de síntomas mas graves (taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios).
• Grado 3: intoxicación severa: al grado anterior se agrega compromiso cardiovascular, respiratorio o del sistema nervioso central, o ambos.
• Grado 4: muerte.
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Posibles hallazgos:– Prolongación del QTc.
• – Extrasístoles ventriculares.• ELECTROCARDIOGRAMA
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NEUROTOXICIDAD RETARDADA
• Degeneración axonal distal simétrica• Compromiso sensitivo-motor• No implica la inhibición de la AChE
Expresión(10-14 días)
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• Degeneración de axones largos produciendo cambios motores y sensitivos
•Debilidad• •Ataxia• •Parálisis fláccida• •Alt. cognitivas
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SECUELAS NEUROPSIQUIÁTRICAS DELA INTOXICACIÓN CRÓNICA
•Atención sostenida
•Sensibilidad vibro táctil
•Velocidad del procesamiento de información
•Vulnerabilidad para trastornos psiquiátricos
•Psicosis• Depresión
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SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
•Distonía
•Temblor en reposo
•Marcha parkinsoneana
•Rigidez
•Coreoatetosis
4 - 40 días postenvenenamiento
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CARBAMATOS
En la época de la segunda guerra mundial aparecieron los carbamatos junto con los organofosforados, primero como desarrollo militar (gases neurotóxicos) y posteriormente con un amplio uso agrícola.
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Características generales.Los carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis derivadas del ácido carbámico (carbamato de N-Metilo).
alta toxicidad
su baja estabilidad química
nula acumulación en los tejidos,
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Toxicología.
Los carbamatos causan inhibición reversible de la enzima acetilcolinesterasa.
Esta reversibilidad tiene como consecuencia la limitada duración del envenenamiento con estos insecticidas.
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Vías de absorción.
Los carbamatos de N-metilo se absorben por inhalación, ingestión y algunos penetran por la piel, aunque esta última tiende a ser la ruta menos tóxica.
Dérmica
inhalación
Oral
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Biotransformación y excreción.
Los carbamatos metabolizados por el hígado y los productos de degradación se excretan por los riñones y la bilis.
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Intoxicación.
Los síntomas iniciales de toxicidad son:Dolor de cabeza,
salivación,
náusea,
visión borrosa,
vómito,
dolor abdominal
diarrea.
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• En casos más graves: • Depresión del sistema nervioso central y
depresión cardiorespiratoria.• La depresión respiratoria, combinada con
edema pulmonar, es la causa común de muerte en el envenenamiento con estos compuestos.
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Tratamiento de las intoxicaciones
Primera prioridad terapéutica:Valoración de las funciones vitales y medidas de soporte-reanimación
Segunda prioridad terapéutica:Descontaminación
Tercera prioridad terapéutica
Administración de antídotos
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DESCONTAMINACIÓN
Medidas terapéuticas destinadas a:– Disminuir la exposición a tóxicos/toxinas – Reducir la absorción– Prevenir las lesiónes
Una descontaminación precoz previene la lesión y puede salvar la vida del paciente.
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PROCEDIMIENTOS DE DESCONTAMINACIÓN
• Irrigación ocular y lavado de piel • Dilución y neutralización • Eliminación de tóxicos – Inducción de la émesis (vómito) – Aspiración gástrica y lavado– Carbón activado a dosis única – Catárticos (laxantes)
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DESCONTAMINACIÓN CUTÁNEAMATERIAL Y TÉCNICA• Lavado inmediato: Agua abundante a 30° C - 35° C y
jabón.
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DESCONTAMINACION OCULAR
• Importancia extrema
• Debe ser inmediata
Irrigar con agua a baja presión durante 15-20 min.
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MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN GASTRO-INTESTINAL
• Opciones :– Emesis (vómito)– Lavado gástrico– Carbón activado– Catárticos (laxantes)
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En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatosSOLO ATROPINA
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOSAntidototerapia
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Atropina.
Inhibe a la acetilcolina de modo competitivo a nivel de receptor
muscarínico.
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ATROPINA
DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración:IntramuscularSubcutánea
Intravenosa
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REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
Pralidoxima
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DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
Obidoxima