os receptores de citocina e a via jak-stat diferenciação celular, cancer e apoptose
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Vias de sinalização que controlam a atividade gênica. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT Diferenciação celular, cancer e apoptose. Edmar Vaz de Andrade. Os receptores de citocina e a via JAK-STAT. CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias. Epo : eritropoetina - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Vias de sinalização que controlam a atividade gênica
Edmar Vaz de Andrade
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
CFU-E: unidades eritróides formadoras de colônias
Epo: eritropoetinaProduzida por células renais. Transcrição ativada pelo fator de transcrição HIF-1a (em baixa concentração de oxigênio)
Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Fígado fetal: produção normal de eritrócitos neste estágio de desenvolvimento
Morte fetal: após o décimo terceiro dia de desenvolvimento em mutantes
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Vias de transdução de sinal ativadas após a interação Epo-EpoR
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Interação da Eritropoetina com o receptor EpoR
Estrutura geral de receptor de citocina - proteína JAK
Borda de ativação
Domínio de ligação ao receptor
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Ativação de atividadeTirosino-Quinase por citocinas
Atividade tirosino-quinase associada (JAK quinase)
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Vias de sinalização JAK-STAT
STATFator de transcrição ativo quando
fosforilado
Interagem com elementos ativadores de transcrição (enhancer)
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Papel da eritropoetina na formação de células vermelhas no sangue
Interação Epo-EpoR
Ativação de STAT5
Indução de expressão da proteína anti-apoptose Bcl-XL
Interrupção na transdução de sinal
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Regulação por períodos curtos de tempo
Inativação da JAK2 pela fosfatase SHP1
Regulação por períodos prolongados de tempo
Bloqueio do sinal e degradação protéica induzida por proteína
SOCS
Interrupção na transdução de sinal
Os receptores de citocina e a via JAK-STAT
Origem, linhagem e morte da célulaPadrões de divisão na
célula tronco
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Formação de células sanguíneas diferenciadas na medula óssea
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Especificidade de neurotrofinas por receptores Trks(família de receptors tirosino-quinases)
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Resumo da via de apoptose conservada
Larva do nematóide C. elegans
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Modelo proposto de vias celulares que regulam a apoptoseCaspases: uma classe de proteases
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Morte celular programada por apoptose
Comparação entre uma célula viável (esquerda) e em apoptose (direita)
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Tipo de proteínas que controlam o ciclo celular e a proliferação celular
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Efeitos de mutações oncogênicas em proto-oncogenes
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Oncoproteína quimera formada por translocação cromossômica
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Ativação do receptor EpoR pela oncoproteína viral gp55
Diferenciação celular, cancer e apoptose
Quando não mencionado, as figuras apresentadas foram retiradas, com ou sem modificações, das seguintes referências:
1. LODISH, H; DARNELL, J. E. e BALTIMORE, D. 2005. “Biologia Celular e Molecular”, 5ª edição. Artmed Editora SA. Porto Alegre-Brasil. (www.whfreeman.com/lodish)
2. LEHNINGER, A. L. NELSON, D. L e COX, M. M. 2000. “Principles of Biochemistry”. 3ª Edition, Worth Publitions.