osteoartrīta epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un klasifikācija
TRANSCRIPT
Osteoartrīta epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un klasifikācija
Elīna Gulāne MF 5
Saturs
• Ievads• Klasifikācija• Epidemioloģija• Etioloģija• Patoģenēze
Ievads
Osteoartrīts(OA) ir deģeneratīva locītavu slimība, kas galvenokārt skar locītavu skrimsli. Tā tiek asociēta ar novecošanos un skar locītavas, kas patstāvīgi, gadu gaitā tiek noslogotas – ceļus, gūžas, pirkstus, mugurkaula jostas daļu.
WHO
Artroze – primāri neiekaisīga, deģeneratīva un neatgriezenisku locītavu bojājumu izraisoša saslimšana, kuru ierosina nesamērība starp sodzi un nestspēju.A.Ficklscherer
OA – sāpīgs, deģeneratīvs process, kas iekļauj sevī progresējošu visu locītavu struktūru bojājumu, subhondrālā kaula remodelāciju un kas nav primāri iekaisīgs. Joel A. Block
• Gūžā – koksartroze• Celī – gonartroze• Plecā – omartroze• Ikšķī – Rhizarthroze • PIP locītavās – Bouchard-mezgliņi/artroze• DIP locītavās – Herberden – mezgliņi/artroze• Kājas īkšķa pamatnes loc – Hallux rigidus
Klasifikācija
Primārs• Idiopātisks• Predisponējošei faktori
netiek atrasti/atpazīti• Biežāk monoartikulāra gaita
Sekundārs• Ir zināms predisponējošs iemesls• To attīstību veicina:
- trauma- pastāvoša deformācija- sistēmiska patoloģija- ahondroplācija- infekcijas- kristālu deponēšanās
slimība- neiropātijas- intra-artikulāro steroīdu
lietojums
Kelgrena un Lawrence sistēma- ceļa locītavas OS smaguma pakāpes radioloģiskā klasifikācija: 0 pakāpe: nenovēro nevienu no OA radioloģiskajām pazīmēm 1 pakāpe: šaubīga locītavu sparugas sašaurināšanās un iespējama osteofītu veidošanās 2 pakāpe: redzami osteofīti un iespējama locītavu spraugas sašaurināšanās AP projekcijā, kas veikta svaru nesošā pozā 3 pakāpe: multipli osteofīti, skaidra locītavu spraugas sašaurināšanās, skleroze, iespējama kaulu deformācija 4pakāpe : lieli osteofīti, izteikts locītavu spraugas sašaurinājums, ievērojama skleroze, skaidri redzama kaulu deformācija
Epidemioloģija
• Viena no 10 darba nespēju izraisošām slimībām attīstītās valstīs
• Skar 9.6% vīriešu un 18% sieviešu virs 60 gadu vecuma (simptomātisks)
• 80% no slimajiem ir kustību ierobežojumi, 25% nevar veikt ikdienas aktivitātes
• 60% starp 75. un 84. dzīves gadu (radioloģisks)
Epidemioloģija• Radioloģiskais OA - reti zem 45 gadu vecuma, 7.dekādē
lielākajai daļai konstatē izmaiņas vismaz 1 locītavā• Simptomātiskais OA – 7-17% virs 44 gadu vecuma
(ceļos)- 50% virs 75 g.v. (ceļos);- 6.7-9.7% gūžās 40-50 gadu vecumā; - 2.2% rokās 40-50 gadu vecumā- 22.5% rokās > 70 gadiem
• Sievietēm > vīriešiem• ASV 2005.gadā diagnosticēts 27 milj cilvēku, uz 2030
gadu prognozē - 67 milj saslimušo
Radioloģiski konstatēta OA prevalence plaukstā, gūžas locītavā un celī
Etioloģija
• Primāra hondrocītu vielmaiņas disregulācija
Endogēnie faktori Eksogēnie faktori
Dzimums Toksīni
Rase Medikamenti
Citokīni Mikrotraumas
Hormoni
Riska faktori
Nemodificējamie• Vecums• Sieviešu dzimums (pēc
menopauzes)• Iedzimtība (48-65%
ģeneralizētā OA gadījumos)
Modificējamie• Aptaukošanās• Darba vieta • Aktivitātes/fiziskā pārslodze• Traumas
Riska faktori
Ģenētiskie faktori• Reti viena gēna defekts
noved pie agresīva OA• Defekti II kolagēna gēnā• Polimorfismi gēnos, kas
atbild par proliferāciju, skeleta attīstību, svara regulāciju (GDF5)
Etioloģija Saslimšana
Iedzimti Gūžas displāzija, hondrodisplāzijas
Iegūti Meniskopātijas, genu varum/valgum, epiphyseolysis capitis femoris, osteochondrosis dissecans
Posttraumatiski Ass nobīdes
Artropātijas Podagra, cukura diabēts, hipotireoze, hemofīlija
Artrīti Reaktīvais artrīts, infekciozie artrīti, reimatiskās saslimšanas
Metabolie faktori Akromegālija, hemohromatoze, metabolais sindroms, alkaptonūrija
Patoģenēze
Skrimslis (funkcijas – sadala slodzi uz locītavas virsmām, novērš berzi, nodrošina locītavas kustības )
Funkcijas nodrošina ekstrcelulārais matrikss, kas sastāda 90% no skrimšļa audiem. Matriksa sastāvdaļas ražo hondrocīti.
Locītavu skrimšļa sastāvs• 60-80% ūdens• 15% kolagēns
- 80% II tipa (mehāniska izturība)- 15% IX, XI- 5% III, VI, X, XII, XIV
• 9% proteoglikāni – hialuronskābe, hondritīn- un keratosulfāti(agrekāns– proteoglikānu momomērs, lielākais proteoglikāns) (elasticitāte)
• 5% multiadhezīvie glikoproteīni – (anhorīns I, fibronektīns, tenascīns)sasaista hondrocītus ar matriksa molekulām
• 3-5% šūnas
Locītavu skrimšļa zonas• Tangenciālā zona• Pārejas zona• Radiālā zona• Robežlīnija• Kalcifikācijas zona
• Disregulācijas rezutātā hondrocīti sāk ražot proteolītikos enzīmus:
- Matriksa metaloproteināzi-13 (noārda II tipa kolagēnu)
- disintegrīnu un metaloproteināzi ar trombospondīna motifu-4 and -5 ( ietekmē agrekāna zudumus)un iekaisuma mediatorus:
- Il-1a un Il-1 β, TNF- α, NO (paātrina deģenerāciju un stimulē hondrocītu apoptozi )
Matriksa tūska
Virsma kļūst nelīdzena
Virsma ieplīst
Pilna biezuma erozijas
Skrimšļa erozijas atsedzot kaulu
Kauls (atbalsta svara pārnesi, pārnes mehāniskus stimulus uz locītavu hondrocītiem)
OA gadījumā remodelācija:- paliek plānāks, blīvums – subhondrālas cistas/skleroze- osteofītu veidošanās (nozīme - TGF-β un BMP-2) skrimšļa un periosta saskares vietās
Sinovijs 75% gadījumu – zemas pakāpes sinovīts (m/f un
limfocītu infiltrācija, vaskularizācija, sinovija hiperplāzija un fibroze)
Sekundārs process.
Meniski un saitesTo bojājumi ir riska faktors OA attīstībai.80% novēro bojājumu, ja attīstījies
netraumatisks OA.
MuskuļiTo vājums, saspringums un atrofija raksturīgi
ceļa un gūžas OA. Vājums tiek saistīts ar gaitas un locītavas noslodzes izmaiņām.
Perifērā un centrālā nervu sistēma• Izmaiņas proprioreceptoru uztverē• Hiperalgēzijas, allodīnija• Sāpes rodas gan centrālas, gan perifēras NS
iesaistes dēļ
Literatūra• J.Markovs «Medicīniskā histoloģija I» , « Madonas poligrafists 2003, 55-
56lpp• M.H.Ross, W.Pawlina «Histology a Text and Atlas», 6 edition, Wolters
Kluwer/Lippincoot Williams & Wilkins 2011, 198-204 • H.B. Skinner, «Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics», 3 edition,
Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2000, 373-374• A.Ficklscherer “Orthopaedie und Traumatologie”, 3.Ausflug, Urban &
Fischer 2012, 82-83• Joel A. Block and Carla Scanzello “Goldman-Cecil Medicine”, Published
January 1, 2016. Pages 1744-1749.e1. © 2016. • http://www.who.int/chp/topics/rheumatic/en/• http://www.limbrel.com/osteoarthritis-inflammation.php• http://medisujok.com/treating-osteoarthritis-of-knee-joints-via-sujok/• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3690438/figure/F1/• http://www.nature.com/nrrheum/journal/v6/n11/fig_tab/
nrrheum.2010.159_F1.html
PALDIES PAR UZMANĪBU!