osteoartropatia hipertroficĂ

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC

EF LUCRRI DR. REZU ELENA

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DEFINIIE

Osteoartropatia hipertrofic (OAH) este un sindrom

caracterizat prin proliferarea anormal a

tegumentului i esutului osos la nivelul prilor

distale ale extremitilor.

Caracteristic OAH este triada:

1. Formarea de os nou periostal (periostoz) la nivelul

oaselor lungi - tubulare

2. ngroarea tegumentelor, n special la nivelul

scalpului i frunii

3. Degete hipocratice

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC CLASIFICARE (I)

I. Primar

apare de sine stttoare

II. Secundar

reprezint peste 90% din cazurile de OAH, fiind asociat cu diferite patologii

cea mai frecvent asociere este cu neoplasmul pulmonar (88% din cazurile de OAH secundar)

se clasific la rndul su n dou forme:

1. generalizat

2. localizat

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC CLASIFICARE (II)

Clasificarea OAH i principalele cauze ale formei secundare (AV: arterio-venos,

POEMS: polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal proteins and skin changes)

Lavin

@Pin

eda R

heum

ato

logy 4

th E

dit

ion

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC EPIDEMIOLOGIE

Nu sunt studii sistematice pn la acest moment n ceea ce

privete incidena i prevalena OAH.

OAH PRIMAR SECUNDAR

prevalen relativ

epidemiologie

3 -5%

brbai/femei = 9/1

agregare familial

predomin la rasa neagr

inciden de vrf - aspect

bimodal: debut n primul

an de via i la 15 ani

evoluie cronic

boal activ n copilrie,

asimptomatic n viaa de

adult

sperana de via

nemodificat

95 97%

epidemiologia este n

concordan cu

afeciunea asociat

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC ETIOLOGIE

OAH primar transmitere autozomal dominant

anomalia genetic este reprezentat de o mutaie la nivelul genei HPGD care codific 15-hidroxiprostaglandin dehidrogenaza, principala enzim responsabil de degradarea prostaglandinelor

indivizii homozigoi au concentraii persistent crescute ale prostaglandinei E2 (PGE2) i tablou clinic tipic al OAH, n timp ce indivizii heterozigoi au manifestri biologice i clinice de intensitate mai redus

PGE2 n exces este responsabil de:

periostoz

acro-osteoliz

hipocratism digital

persistena de canal arterial (ductus Botalli)

cercetri recente aduc n discuie rolul hiperactivrii cii de semnalizare Wnt (reea de proteine cu rol n embriogenez i diferenierea celular) avnd drept consecin stimularea funciei fibroblatilor din derm cu apariia pahidermiei

OAH secundar etiologie necunoscut

se asociaz cu multiple afeciuni

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC PATOGENIE

Principalele ipoteze cu privire la mecanismul de

producere al OAH sunt:

1. Alterarea funciei plmnului cu repercursiuni asupra

trombocitului

2. Rolul factorilor de cretere


1. Alterarea funciei plmnului cu repercursiuni asupra

trombocitului

n mod normal trombocitele mari eliberate de la nivel medular n

circulaia sistemic sunt fragmentate la nivelul microcirculaiei pulmonare

La pacienii cu OAH asociat bolilor pulmonare, bolilor cardiace

congenitale cu unt dreapta-stnga, cirozei hepatice cu sindrom

hepatopulmonar se vorbete despre fenomenul de untare intrapulmonar

a sngelui, cu dou consecine:

lipsa fragmentrii megatrombocitelor la nivel pulmonar cu trecerea acestora

direct n circulaia sistemic

alterarea clearance-ului factorilor de cretere (n mod normal endoteliul

pulmonar contribuie la ndeprtarea din circulaie a unui numr mare de factori

de cretere)

O dat ajunse n zonele distale ale extremitilor, aceste megatrombocite

sunt rspunztoare de:

eliberarea factorilor de cretere (TGF-1, VEGF, PDGF) cu rol angiogenic i de

stimulare a activitii osteoblatilor i fibroblatilor

activarea celulelor endoteliale locale (mecanism implicat att n forma primar,

ct i n cea secundar a AOH, ipoteza fiind susinut de nivelele crescute ale

factorului von Willebrand, considerat marker al activrii i alterrii endoteliale)


2. Rolul fact de cretere

Factorii de cretere (PDGF, VEGF, TGF-1) sintetizai de trombocite sau de tumori determin modificrile caracteristice OAH: proliferare

vascular, edem i formare de os nou subperiostal

Din pleiada de factori de cretere VEGF pare s dein rolul major.

VEGF (Vascular endothelial growth factor):

este sintetizat de celule tumorale, de trombocite i n cadrul unor

afeciuni care determin hipoxie

este un puternic factor angiogenic i de cretere a permeabilitii

vasculare, precum i un agent cu rol de stimulare a neoformrii osoase

rolul VEGF n patogenia OAH primare i secundare (asociat cu

neopalsmul pulmonar) este susinut de identificarea unor titruri

plasmatice semnificativ crescute de VEGF la aceti pacieni comparativ

cu populaia normal de control.


Patogenia OAH. Megacariocitele eliberate din mduva osoas sunt fragmentate n mod normal n microcirculaia

pulmonar. La pacienii cu boli cardiace congenitale (n acest caz tetralogie Fallot) fragmentele mari plachetare nu

mai ptrund n circulaia pulmonar, ci trec direct n circulaia sistemic i, ajungnd n zonele cele mai distale,

elibereaz factori de cretere, activeaz celulele endoteliale determinnd apariia degetelor hipocratice.

La pacienii cu neoplazie pulmonar factorii de cretere proveniti din esutul anormal vor ptrunde n circulaia

sistemic determinnd modificrile de hipocratism digital.

Lavin

@Pin

eda R

heum

ato

logy 4

th E

dit

ion

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al OAH cuprinde:

Hipocratismul digital

Manifestri osoase i articulare

Manifestri cutanate


HIPOCRATISMUL DIGITAL (I)

Descris pentru prima dat de Hippocrates cu 2500 de ani n urm

Este consecina proliferrii capilarelor patului ungveal (adesea cu

multiple anastomoze arteriovenoase), cu inflamaie interstiial i

edem, precum i a creterii producerii de colagen

n unele cazuri poate fi singura manifestare a OAH

Aspectul clinic al degetelor hipocratice (denumite i degete de

toboar) este urmtorul:

unghii ncurbate convex aspect de sticl de ceasornic

creterea n volum a falangei distale

http://images.rheumatology.org Rheumatology Image Bank

http://images.rheumatology.org/http://images.rheumatology.org/http://images.rheumatology.org/


HIPOCRATISMUL DIGITAL (II)

Semne clinice pentru a descrie hipocratismul

digital:

o semnul apoziiei (Schamroth's sign)

n mod normal cnd se pun n apoziie

indexul drept cu cel stng la nivelul

patului ungveal i a articulaiei

interfalangiene distale se delimiteaz un

spaiu cu aspect romboidal (Schamroth's

window); n hipocratism acest spaiu

dispare

o msurarea indicelelui digital:

se msoar circumferina fiecrui deget la

nivelul patului ungveal (A) i la nivelul

articulaiei interfalangiene distale (B)

n mod normal raportul A/B1= hipocratism

se sumeaz valorile pentru cele 10 degete:

o valoare mai mare de 10 = hipocratism

B A

Lavin@Pineda Rheumatology 4th Edition


HIPOCRATISMUL DIGITAL (III)

Se descriu urmtoarele faze de evoluie:

1. nmuierea patului ungveal datorit edemului i mririi esuturilor

moi

2. pierdrea unghiului normal de 15 (unghiul Lovibond) format ntre

cuticul i unghie

3. accentuarea convexitii unghiilor i apariia aspectului de

hipocratism cu senzaie de cldur i transpiraii locale

4. tegumentul periungveal i unghiile capt un aspect lucios cu

dispariia pliurilor normale i apariia striaiilor longitudinale la nivelul

ungveal

n funcie de topografie hipocratismul se poate clasifica astfel:

simetric sunt interesate toate degetele (mini i picioare)

unilateral afectarea degetelor de la o mn sau de la un picior

unidigital interesarea unui singur deget (de obicei n acest caz este

vorba de cauze locale care induc apariia hipocratismului)


MANIFESTRI OSOASE I ARTICULARE (I)

Manifestri osoase

Periostoza:

etape de constituire:

- iniial edemul subperiostal i esutul conjunctiv n exces ridic periostul

- ulterior o nou matrice osteoid se formeaz sub periost

- pe msur ce se mineralizeaz osteoidul, se formeaz noi straturi de os care nvelesc osul tubular

afecteaz scheletul apendicular, de obicei simetric i bilateral

intereseaz mai frecvent membrele inferioare dect cele superioare

apare de-a lungul zonei metafizo-diafizare a oaselor lungi tubulare (tibie invariabil afectat n OAH, peroneu, femur, radius, cubitus, humerus, metacarpiene, metatarsiene)

se dezvolt de o manier centripet

clinic poate fi asimptomatic sau poate determina durere profund, sever, cu senzaie de arsur agravat de ortostatism i ameliorat de ridicarea zonei dureroase

examenul clinic evideniaz durere la palparea zonei afectate


MANIFESTRI OSOASE I ARTICULARE (II)

Manifestri articulare

sunt prezente la 30-40% din pacienii cu OAH, adesea fiind singura simptomatologie pentru care pacientul se adreseaz medicului

variaz de la artralgii uoare la artrite de obicei cu distribuie simetric

pot fi interesate urmtoarele articulaii: glezne, genunchi, pumni, coate, metacarpofalangiene

artrocenteza evideniaz un lichid sinovial foarte vscos, examenul acestuia clasificndu-l drept noninflamator, cu celularitate sub 500cel/L

histologic se remarc minim proliferare a celulelor sinoviale, ns cu important ngroare a peretelui arterial i depozite intravasculare de material electronodens

caracteristica radiologic a artritei din OAH este pstrarea spaiului articular cu absena osteoporozei juxta-articulare sau a eroziunilor

unii pacieni pot prezenta o artropatie dureroas care precede cu luni de zile hipocratismul digital sau simptomele constituionale/respiratorii, reprezentnd o provocare de diagnostic (adresea etichetat ca poliartrit reumatoid)

Artrita din OAH nu este nsoit de proliferare sinovial major, fiind mai

degrab o reacie simpatic la periostoza din vecintate


MANIFESTRI CUTANATE

predomin n OAH primar comparativ cu forma secundar

principala manifestare este reprezentat de ngroarea

tegumentului (pahidermie) cu grade variate de severitate

determinnd:

facies leonin

ptoza pleoapelor

picioare de elefant (gambe ngroate, cu aspect cilindric)

cutis vertices gyrata scalpul capt un aspect cerebroid

disfuncia glandular determin:

hiperhidroz

acnee

seboree

Cutis vertices gyrata Cavallasca&Malah Medicina versin On-line, 2006


FORMA PRIMAR (I)

denumit i pahidermoperiostoz sau sdr. Touraine-Solente-Gole

predispoziie ereditar, 33% din pacieni

avnd rude apropiate cu aceeai afeciune

debutul este lent, situndu-se n primul

an de via sau la pubertate

tabloul clinic cuprinde:

manifestri cutanate: pahidermia (mult mai

extins i mai sever dect n OAH

secundar), alterarea funciilor glandulare

ale pielii

hipocratismul digital cu lirea minilor i

picioarelor (aspect de lopat a acestora)

aspect cilindric al antebraelor i picioarelor

(corespondent radiologic=periostoz) cu

dureri osoase

alte manifestri: artralgii/artrite,

hepatosplenomegalie, tulburri endocrine,

defecte ale suturile craniene, gastropatie

hipertrofic

OAH primar: hipocratism digital mini

(A) i picioare (B), artrit de genunchi

drept (C) i ngroarea pliurilor de la

nivelul frunii crend aspectul de facies

leonin (D)

http://images.rheumatology.org Rheumatology Image Bank

ONLINE JOURNAL OF OFTALMOLOGY

OAH primar:

pahidermie ngroarea i

ptoza pleoapelor

http://images.rheumatology.org/http://images.rheumatology.org/javascript:popupWindow('http://shop.onjoph.com/catalog/popup_image.php?pID=5263&osCsid=a4f96f102d9469a1d8d61c5c1940ca9f')


FORMA PRIMAR (II)

datorit evoluiei lente manifestrile cutanate i hipocratismul digital

devin parte din imaginea normal a pacientului, nct acesta adesea

nu va sesiza aspectul patologic al acestor modificri

sunt descrise trei forme ale OAH primare:

forma clasic (complet) - cu modificri cutanate i osoase

forma incomplet cu modificri osoase n absena celor cutanate

forma frust n care sunt prezente manifestrile cutanate, cele

osoase lipsind


FORMA SECUNDAR

denumit i boala Pierre Marie-Bamberger (n 1890 Pierre Marie, iar n 1891

Bamberger au descris OAH asociind-o cu boli severe organice pulmonare i

cardiace)

modul de debut i evoluia OAH secundare depind foarte mult de boala

subiacent. Se descriu:

debut brutal cel mai adesea n cazul neoplaziilor (cancerul pulmonar cel mai

frecvent), pacientul prezentnd hipocratism digital rapid instalat, cu tegumente

roii, senzaie de cldur i arsur local, artrit, dureri osoase importante i

ocazional ngroarea pielii; evoluia este rapid

debut insidios i evoluie lent progresiv a manifestrilor OAH n cazul

infeciilor sau a bolilor inflamatorii cronice

la copii OAH secundar se asociaz cu infecii pulmonare, fibroza chistic,

bolile cardiace congenitale i osteosarcomul cu metastaze pulmonare

la aduli se asociaz cu o mare varietate de boli, pe primul loc (90% din

cazuri) situndu-se afeciunile intratoracice, cel mai frecvent infecii sau

neoplazii (n special cancerul pulmonar cu celul scuamoas sau

adenocarcinomul)

adesea boala subiacent exist deja cnd apar manifestrile OAH secundare;

ocazional ns manifestrile OAH le preced pe cele ale afeciunii de baz

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC EXPLORRI PARACLINICE

I. Teste de laborator

nu exist la acest moment nici un test serologic specific OAH

VSH poate fi crescut n forma primar i n cea secundar

examenul lichidului sinovial evideniaz un aspect

noninflamator cu celularitate redus n ambele forme de OAH

modificri hematologice/biochimice n cadrul bolii subiacente

unei OAH secundare

II. Explorri imagistice

care permit stabilirea diagnosticului de OAH

1. radiografia convenional

2. scintigrafia osoas

care permit stabilirea cauzei OAH secundare (ecografie,

radiografie convenional, computer tomograf, rezonan

magnetic nuclear)


RADIOGRAFIA CONVENIONAL (1)



hipocratismul digital se asociaz cu un proces de remodelare osoas

la nivelul falangei distale

n funcie de momentul debutului hipocratismului se descriu dou

tipuri de modificri osoase:

1. acro-osteoliz (fig. 1)

- hipocratism debutat n copilrie

- se asociaz frecvent cu bolile cardiace

congenitale

2. hipertrofie osoas (fig. 2)

- hipocratism cu debut dup pubertate

- predomin la pacienii cu neoplasm

pulmonar

- falanga distal capt aspect de ciuperc

htt

p:/

/em

edic

ine.m

edsc

ape.c

om

Figura 1

Lavin

@Pin

eda R

heum

ato

logy 4

th E

dit

ion

Figura 2

javascript:showrefcontent("refimage_zoomlayer");http://www.expertconsultbook.com/expertconsult/p/linkTo?type=figurePage&eid=4-u1.0-B978-0-323-03364-0..50165-1--f5&sectionEid=4-u1.0-B978-0-323-03364-0..50165-1--cesec7&isbn=978-0-323-03364-0&appID=NGE



apare iniial n zona distal a diafizelor oaselor lungi, avnd progresie

proximal

afectarea este simetric, fiind interesate: tibia, peroneul, radiusul,

cubitusul, femurul, humerusul, metacarpienele, metatarsienele, falangele

progresia are loc n trei dimensiuni reprezentate de:

1. numrul oaselor afectate

2. zona din os afectat

3. forma apoziiei periostale

HOA

numrul oaselor

afectate

zona din os

afectat

forma apoziiei

periostale

Forma uoar de obicei tibia i

peroneul

periostoz limitat

la diafiz

configuraie

monostrat

Forma sever interesarea tuturor

oaselor tubulare

diafiz, metafiz i

epifiz

configuraie

neregulat,

multiple straturi



se descriu mai multe tipuri de apoziie periostal:

monostrat linie continu subire de os nou separat de cortexul

subiacent printr-o zon radiotransparent

multistrat (aspect de coji de ceap) straturi subiri multiple de

os nou

arii neregulate de ridicare a periostului

ngroare cortical

n timp aspectul periostozei se poate schimba

periostoza depinde de cronicitatea bolii i de intensitatea stimulului

declanator



Reacie periostal

unilamelar (sgei)

Miller et al. Radiology 2008 http://emedicine.medscape.com

Reacie periostal extensiv n

zona distal a femurului bilateral

la un pacient cu broniectazie

veche

http://radiology.rsna.org/content/246/3/662/F14.large.jpgjavascript:showrefcontent("refimage_zoomlayer");


SCINTIGRAFIA OSOAS

sensibilitate crescut n evidenierea leziunilor din HAO primar i secundar

permite aprecierea extensiei leziunilor

evideniaz hipercaptarea trasorului (techneiu Tc99m polifosfat) n

zonele cu periostoz, precum i la nivelul degetelor cu hipocratism

modificrile periostale pot fi vizualizate scintigrafic nainte de a se

constitui imaginea radiologic tipic

exist o bun corelaie ntre anomaliile scintigrafice i datele clinice

McN

aughto

n&

Nguyen A

meri

can J

ourn

al

of

Roentg

enolo

gy

Scintigrafie osoas efectuat la un pacient de 62 de ani cu istoric de

cteva luni de tuse i cu o formaiune n plmnul drept. Se

evideniaz modificri de periostoz la nivelul membrelor

inferioare, predominant pe dreapta (sgei). Nu se evideniaz

metastaze osoase.

http://www.ajronline.org/content/188/3_Supplement/S7/F3.expansion.html

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DIAGNOSTIC POZITIV

DIAGNOSTIC POZITIV

Clinic:

- hipocratism digital

- artralgii/artrite

- pahidermie

Paraclinic:

Formarea de os nou periostal evideniat:

- radiologic

- scintigrafic

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DIAGNOSTIC DIFERENIAL (I)

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DIAGNOSTIC DIFERENIAL (II)

n prima etap OAH trebuie difereniat de alte boli cu

simptomatologie similar:

Poliartrita reumatoid/alte artrite inflamatorii

cnd simptomele articulare preced apariia altor manifestri ale OAH (cel mai

adesea este vorba de formele secundare cu debut rapid asociate neoplaziilor)

n OAH nu numai articulaia este afectat, ci i osul adiacent

Acromegalia

preteaz la confuzie cu acromegalia forma primar a OAH cu manifestri

cutanate severe

prezena hipocratismului i a periostozei alturi de absena prognatismului,

aspectul normal al eii turceti i valoarea normal seric a hormonului de

cretere stabilesc diagnosticul de OAH

Acropatia tiroidian

este asociat cu hipertiroidismul vechi

se caracterizeaz prin hipocratism digital,

tumefacia prilor moi de la nivelul minilor i

picioarelor, proliferare periostal exuberant,

asimetric la nivelul diafizei metacarpienelor i

metatarsienelor

coexist cu exoftalmia i mixedemul pretibial

http://en.wikipedia.org

Acropatie

tiroidian

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/25/Myxedema.jpg

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DIAGNOSTIC DIFERENIAL (III)

Afeciuni cu formare de os nou periostal (diagnostic diferenial luat

n considerare cnd n cadrul OAH predomin periostoza):

tumori osoase

osteomielit

hemoragia subperiostal

sifilis

artrit psoriazic

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DIAGNOSTIC DIFERENIAL (IV)

A doua etap const n diferenierea celor dou forme ale OAH.

istoricul familial ajut n diagnosticul diferenial

debutul brusc, progresia rapid a simptomelor OAH n asociere cu

prezena manifestrilor sistemice/specifice de organ orienteaz

diagnosticul spre o form secundar

n forma primar predomin manifestrile cutanate, n timp ce n

forma secundar leziunile osoase sunt mult mai dureroase, avnd

progresie mult mai rapid

radiografia toracic trebuie s fie efectuat obligatoriu (pe primul

loc al cauzelor OAH secundare se situeaz patologia intratoracic)

pentru a definitiva diagnosticul se apeleaz la multiple explorri

paraclinice

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC DIAGNOSTIC

DIFERENIAL (V)

Indiferent de vrsta la care se stabilete diagnosticul

osteoartropatiei hipertrofice, ntotdeauna trebuie

exclus o cauz secundar.

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC EVOLUIE I PROGNOSTIC

OAH primar

evoluie lent, autolimitat, boala fiind activ doar n perioada de

cretere

adulii devin asimptomatici

OAH secundar

OAH secundar are progresie mult mai rapid dect OAH primar

dintre formele de OAH secundare cele asociate neoplaziilor au n

general o evoluie rapid comparativ cu cele asociate infeciilor

cronice sau bolilor inflamatorii

prognosticul este dictat de boala cauzativ

n cazul unei OAH secundare unui cancer pulmonar extirparea tumorii

a determinat dispariia drastic a anomaliilor osoase, precum i

reducerea nivelelor circulante de VEGF (case report)

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC TRATAMENT (I)

OAH primar

nu exist la acest moment un tratament medicamentos curativ,

abordarea terapeutic fiind strict cu viz simptomatic

cur chirurgical a deformrilor majore estetice

OAH secundar

tratamentul bolii subiacente determin, n cea mai mare parte a

cazurilor, regresia simptomatologiei OAH

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC TRATAMENT (II)

Tratamentul simptomatic al OAH cuprinde:

o antalgice/AINS n vederea ameliorrii simptomatologiei

dureroase

o colchicina reduce durerea i tumefacia articular

o pamidronatul a fost utilizat pentru dureri osoase refractare

la terapia antalgic obinuit, dovedindu-se c pe lng

efectul antiresorbtiv, este i un inhibitor al VEGF

o octreotidul analog de somatostatin, utilizat pentru dureri

osoase severe, cu posibil efect de inhibare asupra produciei

de VEGF i a proliferrii endoteliale

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC CONCLUZII (I)

Osteoartropatia hipertrofic este un sindrom caracterizat prin proliferarea anormal a tegumentului i esutului osos la nivelul prilor distale ale extremitilor

OAH se clasific n primar i secundar, forma secundar fiind la rndul su submprit n generalizat i localizat

Cea mai frecvent asociere a formei secundare este cu neoplasmul pulmonar (88% din cazurile de OAH secundar)

Forma primar este rar (3-5% din cazurile de OAH), predominnd net la sexul masculin i la rasa neagr

Anomalia genetic din OAH primar este reprezentat de o mutaie la nivelul genei HPGD care codific 15-hidroxiprostaglandin dehidrogenaza

Principalele ipoteze cu privire la mecanismul de producere al OAH sunt:

(1) alterarea funciei plmnului cu repercursiuni asupra trombocitului

(2) rolul factorilor de cretere, dintre care VEGF deine rolul major

Tabloul clinic al OAH cuprinde: hipocratismul digital, manifestri osoase i articulare, manifestri cutanate

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC CONCLUZII (II)

Hipocratismul digital are un aspect tipic, de neconfundat: lrgirea falangei distale cu unghie ncurbat convex

Durerile osoase au ca substrat formarea de os nou periostal (periostoza)

Artrita din OAH este noneroziv, fiind de fapt o reacie simpatic la

periostoza din vecintate

Manifestrile cutanate sunt mai severe n forma primar

Dintre explorrile paraclinice de importan major n stabilirea

diagnosticului OAH sunt radiografia convenional i scintigrafia osoas

Indiferent de vrsta la care se diagnosticheaz OAH ntotdeauna trebuie

exclus o cauz secundar

Evoluia formei primare este autolimitat la perioada de cretere

Prognosticul i evoluia formei secundare depinde de boala cauzativ

La acest moment tratamentul OAH primare este strict simptomatic, iar

al OAH secundare vizeaz n primul rnd tratamentul afeciunii

subiacente

BIBLIOGRAFIE (I)

1. Altman RD, Tenenbaum J: Hypertrophic osteoarthropathy. In: Kelley W, Harris ED Jr, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:1514-20.

2. Cavallasca JA, Malah VA, Fernndez DE, Carbia SG, Gustavo G. Nasswetter GG: Paquidermoperiostosis (osteoartropata hipertrfica primaria) Medicina (Buenos Aires) versin On-line ISSN 1669-9106, Medicina (B. Aires) v.66 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2006

3. Kaditis AG, Nelson AM, Driscoll DJ. Takayasu's arteritis presenting with unilateral digital clubbing. J Rheumatol. Dec 1995;22(12):2346-8. [Medline].

4. Khan NA, Chew FC: Imaging in Hypertrophic Osteoarthropathy http://emedicine.medscape.com

5. Garske LA, Bell SC: Pamidronate results in symptom control of hypertrophic pulmonary osteoarthropathy in cystic fibrosis. Chest 2002; 121:1363-1364.

6. Matucci-Cerinic M, Martinez-Lavin M, Rojo F, et al. von Willebrand factor antigen in hypertrophic osteoarthropathy. J Rheumatol. May 1992;19(5):765-7. [Medline].

7. Martinez-Lavin M, Pinede C Digital clubbing and hypertrophic osteoarthropathy in Rheumatology e-dition, 4th Edition Elsevier By Marc C. Hochberg, MD, MPH, Alan J. Silman, MD, Josef S. Smolen, MD, Michael E. Weinblatt, MD and Michael H. Weisman, MD

8. Martinez-Lavin M, Pineda C, Valdez T, et al. Primary hypertrophic osteoarthropathy. Semin Arthritis Rheum. Feb 1988;17(3):156-62. [Medline]

9. Martinez-Lavin M. Hypertrophic osteoarthropathy. Curr Opin Rheumatol. Jan 1997;9(1):83-6. [Medline].

10. McNaughton DA ,Nguyen BD: AJR Teaching File: Cavitated Mass with Hypertrophic Osteoarthropathy doi: 10.2214/AJR.06.0150 AJR March 2007 vol. 188 no. 3 Supplement S7-S9 in American Journal of Roentgenology

BIBLIOGRAFIE (II)

11. Miller TT: Bone Tumors and Tumorlike Conditions: Analysis with Conventional

Radiography in Radiology March 2008 Radiology, 246, 662-674.

12. Olan F, Portela M, Navarro C, et al: Circulating vascular endothelial growth factor in a

case of pulmonary hypertrophic osteoarthropathy. Correlation with disease activity. J

Rheumatol 2004; 31:614-616.

13. Toovey OT, Eisenhauer HJ. A new hypothesis on the mechanism of digital clubbing

secondary to pulmonary pathologies. Med Hypotheses. Dec 2010;75(6):511-3. [Medline].

14. Vazquez-Abad D, Pineda C, Martinez-Lavin M. Digital clubbing: a numerical assessment

of the deformity. J Rheumatol. Apr 1989;16(4):518-20. [Medline].

15. Laar(van de)M, Vonkeman H, Bresnihan: Miscellaneous Inflammatory Arthritides -

Hypertrophic Osteoarthropathy in On-line EULAR Compendium on Rheumatic Disease

16. Williams ME: Examining Fingernails in elderly patients 2008 www.medscape.com

osteoartropatia hipertroficĂ

Documents