páncreas endócrino
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Diapositivas acerca del pancréas endocrino. Medicina, biológicas.TRANSCRIPT
PÁNCREAS ENDÓCRINO
ALUMNOS:
PARRA DUARTE JESÚS DANIEL
FLORES ARIAS JOSÉ ROBERTO
RODRÍGUEZ ÁVILA RAMIRO
RAMÍREZ ROBLES EDUARDO MICHEL
InsulinaEs secretada por las células Beta Es una hormona polipeptídica Su función general es reducir los niveles de glucemiaInhibe la degradación de proteínas intracelularesParticipa en el metabolismo protéico y lipídico tanto cómo en el de los carbohidratosLa membrana plasmática es muy impermeable a la glucosa
Síntesis de la insulina
Química y síntesis Es una proteína pequeñaSe traduce como preproinsulinaSe desdobla en el RE para formar proinsulina con tres cadenas de péptidosLa proinsulina termina de dividirse en insulinaAl término, se sintetiza insulina y el péptido CEl péptido C y funciona como ligando
Activación de receptores
para la insulina
Lo que pasa cuando se activa el receptor de insulina
Se produce un incremento de la captación de glucosaLa glucosa se fosfolira de inmediatoEl plasmalema se hace permeable para AA, iones potasio y fosfatoCambian la actividad de muchas enzimas metabólicas intracelulares
El músculo y la glucosa
En ejercicio
Horas después de la comida
Una vez que entraLa glucosa se convierte en glucógeno
Se aprovechará más tarde para fines energéticos
Importancia de la insulina e hígado
La insulina introduce casi de inmediato glucosa a hígado
En hígado, la glucosa se convierte en glucógeno
Tiempo después el glucógeno se convierte de nuevo en glucosa cuando hay niveles de glucemia bajos
Mecanismo de la insulina en el hígado
Inactiva la fosforilasa hepática
Activa la glucocinasa
Activa la glucógeno sintetasa
El hígado entre comidas.. PRODUCE LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA A SANGRE DE
LA SIGUIENTE FORMA:
El páncreas reduce la secreción de insulinaLa falta de insulina no realiza los procesos antes mencionadosNo se inhibe la fosforilasa No se inhibe la enzima glucosa fosfatasa
La insulina y el encéfaloLas neuronas son permeables a la glucosa
Esto trae problemas al tratamiento con insulina sintética para los diabéticos
EFECTO DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LAS
GRASAS
DAÑOS A LARGO PLAZO…
Ateroesclerosis MarcadaIctus CerebralesInfartos de miocardio.Otros accidentes relacionados con los vasos sanguineos y en corazon
FACTORES QUE FAVORECEN LA SINTESIS Y DEPOSITO DE LIPIDOS
1.-LA INSULINA ACELERA EL TRANSPORTE DE GLUCOSA A LOS HEPATOCITOS
PROCESOLA CONCENTRACIÓN
HEPÁTICA DE GLUCÓGENO LLEGA
AL 5 O 6 %
SE INHIBE LA SINTESIS DE GLUCOGENO
LA GLUCOSA QUE LLEGA AL HEPATOCITO SE
CONVIERTE EN PIRUVATOEL PIRUVATO SE CONVIERTE
En AcetilCoA
2.- CON EL CICLO DE KREBS SE FORMA UN EXCESO DE
CITRATO CUANDO HAY
MUCHA GLUCOSA.
EXCESO DE CIRTRATO/ISOCITRATO ACTIVACION DE
ACETIL-CoA Carboxilasa
CREACIÓN DE MALONIL-CoA , Primera fase de la formación de
acidos grasos.
3.- SINTESIS DE LA MAYORIA DE LOS ACIDOS GRASOS EN EL HIGADO
SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
(TRIGLICERIDOS)
TRANSPORTE DE TRIGLICERIDOS POR
LIPOPROTEÍNAS
ACTIVACIÓN DE “LIPOPROTEÍNA LIPASA”
QUE CONVIERTE LOS TRIGLICERIDOS EN ACIDOS
GRASOS
ABSORCÓN DE ACIDOS
GRASOS POR CELULAS
ADIPOSAS
INHIBICION DE ENZIMA LIPASA
La lipasa hidroliza los trigliceridos ya almacenados para liberar acidos grasos a la sangre.La insulina inhibe esta enzima.
DEFICIT DE INSULINA (USO DE GRASA COMO ENERGÍA)
1
•LA FALTA DE INSULINA ACTIVA LA LIPASA EN LOS ADIPOSITOS
2
•AUMENTA LA CONCENTRACION DE ACIDOS GRASOS Y GLICEROL EN SANGRE
3
•EL HIGADO SINTETIZA COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS A TRAVES DE ACIDOS GRASOS.
4
•SE PROVOCA ATEROESCLEROSIS POR EL INCREMENTO DE LIPIDOS EN SANGRE.
ACIDOSISLa falta de insulina genera en los adipocitos la producción de Acido acetoacético.
ACTIVACION DEL MECANISMO DE LA CARNITINA PARA LA ENTRADA DE ACIDOS
GRASOS A LAS MITOCONDRIAS
B- OxidaciónACETIL-CoA en
exceso
Acetil CoA se condensa y forma acido acetoacetico.
Llega a la sangre y despues a las celulas
circundantes para convertirse en Acetil CoA
CUANDO NO HAY INSULINA EL ACIDO ACETOACETICO NO SE UTILIZA PARA PRODUCIR ACETIL COA SI NO QUE SE MANTIENE LO QUE PROVOCA ACIDOSIS
OTRA VIA PARA ACIDO ACETOACETICO
Puede convertirse en B-Hidroxibutirico y Acetona (Cuerpos Cetónicos)
CETOSIS
EFECTO DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LAS
PROTEINASAYUDA A INTRODUCIR
AMINOACIDOS A LA CÉLULA
Amortigua la velocidad con la que salen los aminoacidos de las
celulas.
PROMUEVE LA ACTIVIDAD RIBOSOMAL
PROMUEVE LA REPLICACION DE ADN
DEFICIT DE INSULINAAumenta la cantidad de aminoácidos en la sangre. (Disminuye la de proteínas)
Aumenta la cantidad de UREA en la Orina.
Debilidad extrema y alteración del organismo.
INSULINA Y GHLa insulina promueve la sintesis de proteínas y la GH tambien actua en la modificacion del metabolismo para promover el crecimiento.
MECANISMOS DE SECRECIÓN DE INSULINA
PRINCIPAL FACTOR DE CONTROL: GLUCEMIA
GLUT DOS INTRODUCEN GLUCOSA
A LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS
LA GLUCOCINASA CREA GLUCOSA-6-
FOSFATO
GLUCOSA-6-FOSFATO SE OXIDA HASTA ATP
EL ATP INHIBE LOS CANALES DE SALIDA DE POTASIO PROVOCANDO
DESPOLARIZACION.
A LA VEZ, SE ABREN CANALES DE CALCIO
QUE LIBERAN HORMONA POR
EXOCITOSIS
FARMACOS DE LA CLASE SULFONILUREA
BLOQUEAN CANALES DE
K+
NIVELES DE GLUCOSANORMAL EN AYUNO: 90/100 ml.
ARGININA y GLICINA estimulan la secrecion de
insulina.
GLUCAGÓNEs secretada por las células α de los islotes de LangerhansSe secreta cuando disminuye la glucemiaEs “antagonista” a la insulinaEs una hormona polipeptídicaSe conoce como hormona hiperglucemiante
GLUCAGÓN METABOLISMO
Degradación de glucógeno hepático (glucogenólisis)Aumento de la gluconeogenia
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO
ACTIVACIÓN DE ADENILATO CICLASA
SÍNTESIS DE AMPc
PROTEÍNA REGULADORA DE LA PROTEÍNA CINASA
FOSFORILASA B CINASA FOSFORILASA A CINASA
DEGRADACION DE GLUCÓGENO A GLUCOSA-8-FOSFATO
SE DESFOSFORILA Y SE TRANSFORMA EN GLUCOSA
CASCADA DE REACCIONES
AMPc funciona como segundo mensajeroMecanismo de amplificación poderoso
OTROS EFECTOS DEL GLUCAGÓN
Activación de la lipasa de las células adiposasEstimulan la contracción cardiacaAumento en el flujo sanguíneoFavorecen la secreción biliarInhiben secreción de ácido clorhídrico del estómago
REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE GLUCAGÓN
GLUCAGÓN
INHIBICIÓN ESTIMULACIÓNHiperglucemia Altas
Concentraciones De AminoácidosEjercicio
OTRAS HORMONAS INSULARESSOMATOSTATINA
CÉLULAS QUE LO SECRETAN
Células B de islotes pancreáticos
FUNCIÓNInhibe secreción del a insulina, glucagón y polipéptido pancreático
ESTIMULACIÓN
Se estimula por glucosa, aminoácidos (arginina y leucina) y colecistonina.
OTRAS CARACTERÍSTICA
S
Procesos reguladores en el interior de los islotes, ajustan las características de las hormonas secretadas en respuesta a estímulos diversos
CÉLULAS QUE LO SECRETAN
Células F de islotes pancreáticos
FUNCIÓN Hace lenta la absorción de los alimentosESTIMULACIÓN Ingestión de alimentos proteínicos, ayuno, ejercicio,
hipoglucemia agudaINHIBICIÓN Somatostatina
OTRAS CARACTERÍSTICAS Está bajo control colinérgico
POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
Diabetes mellitus
¿Qué es?Es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.
Existen dos grandes tipos de diabetes
mellitus:
1.- La diabetes de tipo I, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID)
2.- La diabetes de tipo II, también denominada diabetes mellitus no insulinoindependiente
(DMNID).
Resistencia a
la insulina
El efecto esencial de la ausencia de insulina o de la resistencia a la misma sobre el metabolismo de la glucosa consiste en que las células, no absorben ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado de esto es:
-Un incremento de la glucemia (Hiperglucemia)-Descenso progresivo de la utilización celular de glucosa-Aumento de la utilización de las grasas y de las proteínas
Diabetes de tipo I
Factores que pueden causar una diabetes de tipo I:
-Lesión de las células beta del páncreas -Enfermedades que alteran la producción de insulina -Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunitarios-Tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta
Diabetes tipo I
•Puede presentarse a partir de los 14-15 años de edad por eso a veces se denomina diabetes mellitus juvenil.
¿A qué edad se presenta?
•Aproximadamente el 5-10% de las personas con diabetes mellitus presentan la forma de tipo I.
¿Qué tan común es?
Hiperglucemia en la diabetes mellitus
La falta de insulina reduce la eficacia de la utilización periférica de la glucosa
Valor normal de glucemia: 80 y 90mg/ 100 ml
Los valores plasmáticos ascienden entre 300 y 1,200
mg/100 ml
El incremento de la glucosa plasmática tiene
numerosas consecuencias.
El aumento de la glucemia produce pérdida de glucosa por
la orina• La elevación de la glucemia hace que se
filtre más glucosa al túbulo renal de la que puede reabsorberse
•El exceso de glucosa se elimina con la orina. Así sucede, de ordinario, cuando la glucemia asciende por encima de 180 mg/100 ml, valor conocido como umbral sanguíneo para la aparición de glucosa en la orina.
•Cuando la glucemia se eleva hasta 300 a 500 mg/100 ml, valores habituales en las personas con diabetes grave no tratada, no es raro que se pierdan 100 g o más de glucosa todos los días por la orina
El aumento de glucemia provoca deshidratación
Esto sucede en parte porque la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular.
Y en parte, porque el incremento de la presión osmótica de líquido extracelular provoca la salida de agua desde la célula.
Además la pérdida de glucosa por la orina induce una diuresis osmótica.Esto significa que el efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal reduce mucho la reabsorción tubular de líquido.
Los síntomas clásicos de la diabetes son por lo
tanto:
-Poliuria (eliminación excesiva de orina)-Deshidratación intracelular y
extracelular-Polidipsia (aumento de sed)
La hiperglucemia crónica provoca lesiones tisularesSi la glucemia no se controla bien durante periodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo comenzaran a alterarse y experimentarán cambios estructurales.
Por consiguiente provocará el deterioro del aporte de sangre a los tejidos, característico de la diabetes mellitus.
A su vez, todo ello incrementa:
El riesgo de infarto al miocardioIctusInsuficiencia renal terminalRetinopatíaCegueraIsquemiaGangrena de las extermidades
La diabetes mellitus aumenta la utilización de las
grasas y produce acidosis metabólica
El cambio del metabolismo de los hidratos de carbono al de los lípidos en la diabetes favorece la liberación de cetoácidos, como el ácido acetoacético y el ácido β-hidroxibutírico, hacia el plasma.
De este modo se produce el coma
diabético y sobreviene la
muerte
La utilización excesiva de las grasas por el hígado durante mucho tiempo hace que la sangre circulante se sature de colesterol y que se deposite en las paredes arteriales.Lo cual provoca una arteriosclerosis grave.
La diabetes provoca la pérdida de las proteínas del organismo
La falta de uso de glucosa con fines energéticos conlleva una mayor utilización y un menor almacenamiento de las proteínas y de la grasa. Una persona con diabetes mellitus grave no tratada experimenta:
-Un adelgazamiento rápido-Astenia (falta de energía), aunque consuma grandes cantidades de alimento (polifagia)
Diabetes de tipo II
• La diabetes de tipo II es mucho más frecuente, representa alrededor del 90% de todos los casos de diabetes mellitus.
• En la mayoría de los pacientes, la diabetes de tipo II se manifiesta después de los 30 años, sobre todo entre los 50 y 60. Se desarrolla de manera gradual, por lo que ha recibido el nombre de diabetes de aparición en el adulto.
• Se desarrolla de manera gradual, por lo que ha recibido el nombre de diabetes de aparición en el adulto. El factor de riesgo mas importante para la diabetes de tipo II, tanto en los niños como en los adultos es la obesidad.
Diabetes de tipo II
Al contrario que la diabetes de tipo I, la de tipo II se asocia a un aumento de la concentración plasmática de insulina (hiperinsulinemia).
La reducción de la sensibilidad a la insulina:-Altera la utilización y el almacenamiento de los hidratos de carbono.-Hiperglucemia.-Induce un incremento compensador de la secreción de insulina.
La resistencia a la insulina forma parte de una serie consecutiva de trastornos que se conoce como síndrome metabólico. Entre otras cosas se caracteriza por:
ObesidadResistencia a la insulinaHiperglucemia en ayunasAumento de triglicéridos en sangreHipertensión
Otros factores que pueden producir resistencia a la
insulina y diabetes IILa producción excesiva de glucocorticoides o de hormona del crecimiento también reducen la sensibilidad de varios tejidos a los efectos metabólicos de la insulina.
Y pueden provocar el desarrollo de diabetes mellitus.
Las causas genéticas de obesidad y de resistencia a la insulina, pueden provocar una diabetes mellitus tipo II.
Desarrollo de la diabetes tipo II
Cuando la resistencia a la insulina es prolongada y grave, ni siquiera las concentraciones elevadas de insulina bastan para mantener una regulación normal de la glucemia.
Cuando la diabetes de tipo II progresa, las células beta del páncreas se agotan o están dañadas y son incapaces de producir insulina suficiente para evitar una hiperglucemia más grave.
Los factores genéticos son importantes para determinar si el páncreas de un paciente podrá mantener durante muchos años la elevada producción de insulina necesaria para evitar los trastornos graves del metabolismo de la glucosa en la diabetes tipo II
En muchos casos la diabetes de tipo II puede tratarse de manera eficaz, al menos en las primeras fases, con ejercicio, restricción calórica y adelgazamiento, sin necesidad de recurrir a la administración exógena de insulina.
También pueden usarse fármacos que aumenten la sensibilidad a la insulina, tales como: Tiazolidinedionas.
Fármacos que suprimen la producción de glucosa en el hígado como: metformina.
Fármacos que estimulan la liberación de insulina por el páncreas como: sulfonilureas.
Sin embargo, en las fases avanzadas de la diabetes de tipo II, suele ser necesario
administrar insulina para poder controlar la glucemia
plasmática
Fisiología del diagnóstico de la diabetes mellitus
Los métodos habituales para diagnosticar esta enfermedad se basan en diversos análisis químicos de la sangre o la orina.
-Glucosuria (glucosa en la orina)-Glucosa en insulina en ayunas-Prueba de tolerancia a la glucosa (sobrecarga de glucosa)-Olor de aliento a acetona
Tratamiento de la diabetes Un tratamiento de la mellitus de tipo I requiere la administración de la insulina suficiente para que el metabolismo del enfermo vuelva a la normalidad.
La dieta y el ejercicio se recomiendan, a menudo, a los enfermos con diabetes mellitus tipo II, con la idea de que adelgacen y que de ello anule la resistencia a la insulina.
Insulinomia: HiperinsulinismoLa producción excesiva de insulina, aunque mucho más rara que la diabetes, se asocia a veces a adenomas de los islotes de Langerhans. Entre el 10 y 15% de estos tumores son malignos y provocan una síntesis muy exagerada de insulina.
Se han llegado a administrar mas de 1000 g de glucosa cada 24 h para evitar la hipoglucemia de algunos de estos enfermos.
Shock insulínico e hipoglucemia
El SNC suele extraer casi toda la energía del metabolismo de la glucosa y no necesita insulina.
Si la secreción de insulina aumenta, la glucemia descenderá hasta valores bajos y el metabolismo del SNC se deprimirá.
Los enfermos con tumores secretores de insulina o los pacientes con diabetes que se inyectan insulina en exceso pueden sufrir un shock insulínico.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006.GANONG. (2013). Fisilogía médica. México: McGrawHill
BIBLIOGRAFÍA