pancreas endocrino regulación de la glicemia. hígado comida hgi + + localizaciÓn esquemÁtica de...
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PANCREAS ENDOCRINO
Regulación de la Glicemia
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Hígado
comida
HGI
+
+
LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
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Islotes de Langerhans( 1 – 2 % del páncreas )
Células A ()
Células B ()
Células D ()
Células F
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Células Alfa () secretan glucagon 25 % de las células Hormona catabólica : moviliza
glucosa, ácidos grasos y amino ácidos
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Células Beta () secretan insulina 60 % de las células Hormona Anabólica : favorece el
depósito de glucosa, ácidos grasos y áá.
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• Inhibe liberación de insulina y glucagon.
• Existe como péptido de 14 y 28 áá
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Células F secretan polipéptido pancreático.
• Producido por células F del páncreas
• Función poco clara
• importante neurotransmisor en sistema
límbico y control hipotalámico
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Cadena A 21 áá
Cadena B 30 áá
Péptido C
INSULINA
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Control de la liberación de insulina
Principal factor regulador : glucosa Nivel plasmático elevado de glucosa,
promueve liberación de insulina.
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Absorción de Glucosa
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Liberación de insulina por células B
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Mecanismos de secreción de Insulina
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Efecto de glucosa sobre la liberación de insulina
2 Fases: Peak de insulina en los primeros 5
min. (liberación de depósitos existentes).
Efecto más tardío se debe a síntesis de nuevas moléculas de insulina.
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Principal factor glucosa (cont.)
Glucosa oral es más efectiva que i.v. en promover liberación de insulina.
Exceso de glucosa puede producir hipertrofia de células . Estimulación prolongada conduce a
agotamiento de células . Disminuyendo liberación de insulina.
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Secreción bifásica
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Niveles plasmáticos de Insulina
Insu
lina
pla
smát
ica
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Liberación de Insulina y Glucagon en relación al nivel plasmático de glucosa
GlucosaInsulina
Glucagon
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Curvas de tolerancia a glucosa oral
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Diabetes mellitus
Producida por insuficiencia de insulina
Se presenta en aprox. 5% de la población.
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Diabetes, Insulino Dependiente, (tipo 1)
Más severa Característica : ausencia de insulina También conocida como juvenil
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Diabetes No Insulino Dependiente (tipo 2) Generalmente se presenta después
de los 40 años. A menudo puede ser controlada sólo
con dieta Más común en personas con
sobrepeso. Fuerte componente hereditario. Niveles de insulina elevados.
Disminución de sensibilidad a insulina. receptores para insulina disminuidos.
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Hiperglicemia
Entrada de glucosa a tejidos está disminuida.
Glucosa plasmática elevada (vn 75 a 115 mg/dl)
Prueba de tolerancia oral a glucosa alterada.
Ejercicio aumenta entrada de glucosa a los tejidos.
Catabolismo proteico aumentado, áá pueden ser usados en la vía gluconeogénica en hígado.
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Efectos agudos de la deficiencia de insulina •Hiperglicemia
•glucosuria•Poliuria•Polidipsia•Deshidratación•Falla circulatoria
•Hiperlipidemia•Cetonuria y acidosis metabólica
•aminoacidemia
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Hormona polipeptídica lineal (29 áá).
• Producida por células de los islotes pancreáticos.
• Función : elevar nivel plasmático de glucosa (hiperglicemiante).
• Principal estímulo para su liberación: hipoglicemia.
• Al aumentar glucosa plasmática, disminuye secreción de glucagon.
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Glucagon principal sitio de acción: hígado.
Glicogenolítico
Gluconeogénico
Lipolítico
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