PANCREAS

ES UNA GLANDULA MIXTA DE SECRECION EXOCRINA Y ENDOCRINA

UBICADA EN SITUACION RETROPERITONEAL EN EL HEMIABDOMEN SUPERIOR, EN POSICION TRANSVERSAL,

CON SU PORCION CEFALICA AL NIVEL DE LA SEGUNDA VERTEBRA LUMBAR, EN INTIMA RELACION CON LA PARTE DISTAL DEL COLEDOCO.

ES UNA GLANDULA MIXTA DE SECRECION EXOCRINA Y ENDOCRINA

UBICADA EN SITUACION RETROPERITONEAL EN EL HEMIABDOMEN SUPERIOR, EN POSICION TRANSVERSAL,

CON SU PORCION CEFALICA AL NIVEL DE LA SEGUNDA VERTEBRA LUMBAR, EN INTIMA RELACION CON LA PARTE DISTAL DEL COLEDOCO.

CONSTITUIDO POR UNA RED DE TEJIDO CONECTIVO SOBRE LA QUE SE DISTRIBUYEN LOS ACINOS Y CONDUCTOS DEL PANCREAS EXOCRINO Y LOS ISLOTES DEL ENDOCRINO.

LOS ACINOS ESTAN FORMADOS UNA UNICA HILERA DE CELULAS PIRAMIDALES. CADA UNO DE ELLOS CONECTADO A UN CANALICULO FORMANDO UNA UNIDAD FUNCIONAL.

HISTOLOGIA

PANCREATITISPANCREATITIS

FUNCIONFUNCION

EXOCRINAEXOCRINAEXOCRINAEXOCRINA ENDOCRINAENDOCRINAENDOCRINAENDOCRINA

CELULAS α: GLUCAGONCELULAS β: INSULINA

CELULAS δ: GASTRINAPROTEOLITICAS

LIPOLITICASGLUCOLITICAS

PROTEOLITICASLIPOLITICAS

GLUCOLITICAS

•SECRETA AGUA YSECRETA AGUA Y ELECTROLITOSELECTROLITOS

•SEGREGA ENZIMAS SEGREGA ENZIMAS DIGESTIVASDIGESTIVAS

•SECRETA AGUA YSECRETA AGUA Y ELECTROLITOSELECTROLITOS

•SEGREGA ENZIMAS SEGREGA ENZIMAS DIGESTIVASDIGESTIVAS

•SEGREGA HORMONASSEGREGA HORMONAS•SEGREGA HORMONASSEGREGA HORMONAS

AMILASAAMILASA

Estimulación mediante colecistoquinina-pancreozimina o estimulación vagal

Gránulos de cimogeno

Precursores deEnzimas

proteolíticas

enteroquinasa

tripsina

tripsinógeno tripsina

QuimitripsinógenoProelastasa

Procarboxipeptidasa

QuimotripsinaElastasa

Carboxipeptidasa

Fosfolipasa A

Lipasa

Colesterol-esterasa

α-amilasa

Ribonucleasa

Desoxirribonucleasa

Ca ++- colipasa

Fosfolipasa A inactiva

MECANISMO NEURONAL

MECANISMO

HORMONAL

REGULACION DE LA SECRECIONPANCREATICA

SECRECION EN FORMA DE PROENZIMASSECRECION EN FORMA DE PROENZIMAS

PRESENCIA DE INHIBIDORES ENZIMATICOS

SECUESTRO EN COMPARTIMENTOS LIMITADOS POR MEMBRANA: GRANULOS DE ZIMOGENO

GRADIENTES DE PRESION EN EL SISTEMA DUCTAL.

MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTODIGESTION

CRONICACRONICA AGUDAAGUDA

Pancreatitis crónica

ES UNA INFLAMACION CRONICA DE LA GLANDULA PANCREATICA QUE OCASIONA UN DETERIORO PROGRESIVO E IRREVERSIBLE DE LA ESTRUCTURA ANATOMICA Y LAS FUNCIONES EXOCRINA Y ENDOCRINA .

AFECTA PRINCIPALMENTE HOMBRES ENTRE LA TERCER Y CUARTA DECADA DE VIDA.

PROCESO DE INFLAMACION AGUDA DEL PANCREAS CON COMPROMISO VARIABLE DE TEJIDOS PERIPANCREATICOS U ORGANOS MAS DISTANTES.

EN TERMINOS CLINICOS, SE DEFINE COMO DOLOR ABDOMINAL ASOCIADO A HIPERAMILASEMIA (O LIPASEMIA) DE VALORES SUPERIORES A TRES VECES EL VALOR NORMAL.

Summary of the InternationalSymposium on Acute pancreatitis, Atlanta, GA, September 11, 1992

DEFINICIONDEFINICION

ColestasisAlcoholismo

Etc

ColestasisAlcoholismo

Etc

Activación de enzimas

proteolíticas

Activación de enzimas

proteolíticas

Lesión de acinosLesión de acinos

Enzimas activadasRadicales libres de O2

TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas Lesión tisular

Disfunción multiorgánicaDisfunción multiorgánica

Clasificación Clasificación

EDEMATOSA INTERSTICIAL O LEVEBA JA TASA DE MORTALIDAD (1%)CURSO CLINICO LEVE Y AUTOLIMITADO ( 1 O 2 SEMANAS)SIN SECUELAS

EDEMATOSA INTERSTICIAL O LEVEBA JA TASA DE MORTALIDAD (1%)CURSO CLINICO LEVE Y AUTOLIMITADO ( 1 O 2 SEMANAS)SIN SECUELAS

NECROTICA HEMORRAGICA O GRAVEALTA TASA DE MORTALIDAD (40%)CURSO CLINICO FULMINANTE Y PROGRESIVOASOCIADO CON FALLO ORGANICO Y/ O COMPLICACIONES LOCALES

NECROTICA HEMORRAGICA O GRAVEALTA TASA DE MORTALIDAD (40%)CURSO CLINICO FULMINANTE Y PROGRESIVOASOCIADO CON FALLO ORGANICO Y/ O COMPLICACIONES LOCALES

ETIOLOGIA Y FACTORES

DE RIESGO ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR

(40%) ALCOHOL (35%) POST- CPRE (4%) TRAUMA (1,5%) DROGAS (1,4%) INFECCIONES (< 1%) PANCREATITIS HEREDITARIA (<1%) HIPERCALCEMIA (<1%) MALFORMACIONES CONGENITAS (<1%) HIPERTRIGLICERIDEMIA(<1%) TUMORES (<1%) TOXINAS (<1%) POSTQUIRURGICOS (<1%)

DOLOR ABDOMINAL NAUSEAS Y VOMITOS DISTENSION ABDOMINAL FIEBRE ICTERICIA ASCITIS TAQUICARDIA E HIPOTENSION HIPERSENSIBILIDAD Y RIGIDEZ MUSCULAR EN EL

ABDOMEN, RUIDOS HIDROAEREOS DISMINUIDOS O AUSENTES

CUADRO CONFUSIONAL HEMATEMESIS

CUADROCLINICO

SISTEMICASSISTEMICAS

SIRS Y SHOCK INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA

MODERADA DURANTE LAS PRIMERAS 24-48 HS. HEMORRAGIA DIGESIVA. COMPLICACIONES RENALES IRA COMPLICACIONES HEPATOBILIARES. COMPLICACIONES CARDIACAS IVI, IAM Y

EDEMA PULMONAR. SEPSIS CID NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR

SUBCUTANEO, DE LA MEDULA OSEA O DE LAS ARTICULACIONES

LOCALESLOCALES

NECROSIS EN ZONA PANCREATICA Y

PERIPANCREATICA PSEUDOQUISTE DE LOCALIZACION Y

TAMAÑO VARIABLE ABSCESOS POR INFECCION DE TEJIDOS

NECROZADOS FLEMON PANCREATITIS HEMORRAGICA OCLUSION INTESTINAL

ROL DEL LABORATORIO DIAGNOSTICO

SEGUIMIENTO

PRONOSTICO

LABORATORILABORATORIOO

IMAGENESIMAGENES

αα--AMILASA SERICAAMILASA SERICA VALOR DE CORTE: ELEVACION DE SU CONCENTRACION SERICA 3 VECES POR

ENCIMA DEL VALOR NORMAL

NO GUARDA CORRELACION CON LA SEVERIDAD DEL CUADRO

NO TIENE VALOR PRONOSTICO

ADEMAS DEL PANCREAS SON VARIOS LOS ORGANOS CAPACES DE PRODUCIR AMILASA:

GLANDULAS SALIVALES TROMPAS DE FALOPIO Y OVARIO INTESTINO DELGADO PULMON PROSTATA HIGADO EN LA PRACTICA Y EN CONDICIONES NORMALES, SOLO EL PANCREAS Y LAS

GLANDULAS SALIVALES CONTRIBUYEN EN FORMA SIGNIFICATIVA AL MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES SERICOS DE ESTA ENZIMA.

Condiciones asociadas con hiperamilasemia (resultados falsos positivos)

Causas abdominales Causas no abdominalesCáncer pancreáticoEnfermedad del tracto biliarUlcera péptica perforadaApendicitis aguda

Obstrucción abdominalEnfermedad hepática

Embarazo ectópicoEnfermedad prostáticaNeoplasia ováricaOperación abdominal reviente

Infarto de miocardioEmbolismo pulmonarNeumonía

Infección de glándula salivalObstrucción de conducto salivalCetoacidosis diabética

Opiáceos

Quemaduras

Insuficiencia renalTrasplante renal

SITUACIONES QUE PUEDEN GENERAR FALSOS NEGATIVOS

SI SE RETRASA EL DOSAJE DE LA ENZIMA EN SUERO.

SI EL TRASTORNO SUBYACENTE ES UNA PANCREATITIS CRONICA Y EL PARENQUIMA HA SUFRIDO DESTRUCCION IMPORTANTE.

EN PRESENCIA DE HIPERTRIGLICERIDEMIA QUE INTERFIEREN EN LADETERMINACION QUIMICA DE AMILASA.

METODOS DE DETECCION VISCOSIMETRICOS AMILOCLASTICOIODOMETRICO CINETICO COLORIMETRICO A 405 nm

UV

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD OSCILAN ENTRE EL 70 Y 98 % Y ENTRE EL

70 Y 76% RESPECTIVAMENTE.

AMILASURIA ES POSIBLE DETECTAR VALORES URINARIOS ELEVADOS DURANTE 1 A 2 SEMANAS LUEGO DEL COMIENZO DE LOS SINTOMAS, SIEMPRE QUE LA FUNCION RENAL SE MANTENGA CONSERVADA.

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICAS EN PA OSCILAN ENTRE EL 80 Y 98 %,Y ENTRE EL 80 Y 90 %, RESPECTIVAMENTE.

CONTRIBUYE AL DIAGNOSTICO, ESPECIALMENTE PACIENTES CON MACROAMILASEMIA, HIPERLIPIDEMIA Y EN PRESENTACIONES TARDIAS.

MUESTRA ORINA DE 24 HS ORINA RECOGIDA EN FORMA AISLADA

LIPASA ES UN MARCADOR ALTAMENTE ESPECIFICO, A

PESAR DE QUE SE ORIGINA TAMBIEN EN INTESTINO, RIÑON Y BAZO.

SU ACTIVIDAD PERMANECE MAS TIEMPO AUMENTADA QUE LA AMILASA SERICA (7-10 DIAS).

SU USO ESTA RESTRINGIDO DEBIDO A SU LARGO PERIODO DE INCUBACION, A LA INESTABILIDAD DE LOS SUSTRATOS, ENTRE OTRAS DIFICULTADES TECNICAS.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

METODOS DE DETECCIONTRITRIMETRICOTURBIDIMETRICO DE NEUMANCINETICOS COLORIMETRICO A

540nm

UV

SU SENSIBILIDAD ES DEL 94%, SU ESPECIFICIDAD DEL 96% Y SU VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE 86%.

FOSFOLIPASA A2

TIENE MAYOR SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD QUE LA AMILASA.

PERMANECE ELEVADA DURANTE 7 DIAS, FAVORECIENDO EL DIAGNOSTICO EN CASOS EVOLUCIONADOS

TAMBIEN SON FUENTE DE ISOENZIMAS: *MACROFAGOS *COLECISTITIS

*POLIMORFONUCLEARES *CIRROSIS *QUIMIOTERAPIA *OBSTRUCCION BILIAR *INSUFICIENCIA HEPATICA *PAROTODITIS

ELASTASA 1-PANCREATICA Y TRIPSINA

ALTAMENTE ESPECIFICAS

METODO DE DETECCION: RIA Y ELISA COMPLEJAS DETERMINACIONES LIMITADA

UTILIDAD EN LA CLINICA DE URGENCIA.

METAHEMALBUMINA

SE FORMA POR ACCION DE LAS ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREATICAS SOBRE LA HEMOGLOBINA, SIENDO INDETECTABLE EN SUERO NORMAL

SU DETECCION EN SUERO Y LIQUIDO ASCITICO ES UN FIRME INDICIO DE LA EXISTENCIA DE UNA PA DE TIPO HEMORRAGICO.

DESVENTAJA: OTROS TRASTORNOS QUE PROVOCAN PERDIDAS DE SANGRE EN LA CAVIDAD ABDOMINAL TAMBIEN PRODUCEN SU FORMACION.

OTRAS DETERMINACIONES DIAGNOSTICAS:

RIBONUCLEASA ALFA 2 MACROGLOBULINA FRACCIONAMIENTO ELECTROFORETICO

DE AMILASA (CON O SIN INHIBICION DE LA ISOENZIMA ” S “ POR UN DOBLE AC MONOCLONAL)

RECUENTO DE BLANCOSRECUENTO DE BLANCOS

HEMATOCRITOHEMATOCRITO

GLUCEMIAGLUCEMIA

CALCEMIACALCEMIA

FUNCION HEPATICAFUNCION HEPATICA

LEUCOCITOSIS DESDE MODERADA INTENSIDAD SECUNDARIA AL PROCESO TOXICO INFLAMATORIO, HASTA REACCIONES LEUCEMOIDES EN COMPLICACIONES SUPURATIVAS.

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

HEMOCONCENTRACION POR PERDIDA

DE PLASMA HACIA EL ESPACIO

RETROPANCREATICOY LA CAVIDAD PERITONEAL

DISMINUIDO DEBIDO A PERDIDAS HEMATICAS

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

INDICA NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA.

TRADUCE LA EXISTENCIA DE PANCREATITIS NECROHEMORRAGICA

INDICADOR DE MAL PRONOSTICO

BILIRRUBINA FAL γ GT TGO/ TGP

SU SU ELEVACION ELEVACION APOYA EL APOYA EL ORIGEN ORIGEN BILIAR DE LA BILIAR DE LA PAPA

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

EVALUACION Y SEGUIMIENTO

PREDICCION DE LA EVOLUCION PREDICCION DE LA EVOLUCION

DE LA PA MEDIANTE SISTEMAS DE DE LA PA MEDIANTE SISTEMAS DE SCORE MULTIPILESCORE MULTIPILE

LOS SISTEMAS DE SCORE PRONOSTICO DEBEN CUMPLIR DOS OBJETIVOS FUNDAMENTALES:

1) DIFERENCIAR AQUELLOS PACIENTES QUE CURSARAN UN CUADRO LEVE DE LOS QUE CURSARAN UNO GRAVE.

2) PODER CLASIFICAR A LOS PACIENTES CONEL FIN DE PROTOCOLIZAR TRATAMIENTOS, COMO LA CIRUGIA.

UN CRITERIO PRONOSTICO DEBE PREDECIR LA FORMA CLINICA LO MAS PRECOZMENTE POSIBLE, CON PARAMETROS SENCILLOS DE OBTENER Y CON ELEVADA EFICIENCIA.

UN SISTEMA DE SCORE PRONOSTICO DEBE SER MAS PRECISO Y REQUERIR MENOS TIEMPO DE EVOLUCION QUE EL EXAMEN CLINICO PARA PREDECIR EL TIPO.

SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)

Al Ingreso

Durante las primeras 48 hs

Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%

Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento de uremia > 5 Mg /dl

Leucocitosis > 16000/Mm3 PaO2 < 60 Mm Hg

LDH Sérica > 350 UI/L Déficit de base > 4 meq/l

TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro de líquido > 6 l

Calcemia < 8 Mg/Dl 

CRITERIOS DE RANSONPANCREATITIS

LEVE

< 3

PANCREATITIS GRAVE

> 3

CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (Imrie)

Leucocitosis > 15000 mm3

Glucemia > 180 mg/dl

Uremia > 45 mg/dl

Pao2 < 60 mm HgCalcemia < 8 mg/dl

Albuminemia < 3,2 g/dlTGO o TGP sérica > 200 UI/l

LDH sérica > 600 UI/l

ESCALA APACHE II LA ECUACION INCLUYE:

EDAD TEMPERATURA RECTAL TENSION ARTERIAL MEDIA FRECUENCIA CARDIACA PH ARTERIAL POTASEMIA NATREMIA CREATININEMIA

HEMATOCRITO RECUENTO DE

LEUCOCITOS PUNTAJE DE GLASGOW

PARA COMA ESTADO CRONICO DE

SALUD

PREDICCION DE UNA FORMA GRAVE(Wilson, Heath, Imrie 1990)52

Sensibilidad%

Especificidad%

V P P V P NEficiencia

%

Examen clínicoal ingreso a las 24 horasa las 48 horas

344744

98100100

87100100

838686

838787

Al ingreso APACHE II >5 APACHE II >7

9568

5467

4040

9787

6468

Score APACHE II máximo entre días 1 a 3:APACHE II >9APACHE II >12

 

8253

 

7492

 

5069

 

9386

 

7683

Score de Glasgow >3

71 88 66 91 84

Score de Ranson >3

87 71 49 94 75

MARCADORES BIOQUIMICOS PARA DETERMINAR SEVERIDAD DE PA

PCR : Se eleva significativamente a las 48 hs y valores > 200 mg/l indican una forma grave con un 90% de precisión.

INTERLEUQUINAS: IL-6 y 8 buen predictor de severidad en la admisión y a las 24 hs con elevada S y VPN.

PMN ELASTASA: Buen predictor a las 24 hs post admisión

PEPTIDO ACTIVADOR DE CARBOXIPEPTIDASA B: muy estable en suero y orina

PEPTIDO ACTIVADOR DE TRIPSINOGENO (TAP): en orinas emitidas 48 hs de comenzados los síntomas con elevado VPN.

TRIPSINOGENO – 2: en orinas de admisión y a las 24hs. PROCALCITONINA: util para monitoreo de pacientes

con infección 2ª a necrosis pancreática

PANCREATITIS EDEMATOSA

DIETA ABSOLUTAREPOSICION DE LIQUIDOS ANALGESIA MONITOREO HEMODINAMICO Y

DE LOS PARAMETROS SERICOS DE LABORATORIO

SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL UNA VEZ ALIVIADO EL DOLOR Y NORMALIZADO LOS RESULTADOS DE LABORATORIO

PANCREATITIS NECROTICA

CONSIDERAR INTERNACION EN UTI

ELIMINAR INGESTA ORAL 1º 48 HSAPORTE AGRESIVO DE LIQUIDOSSONDAJE NASOGASTRICOALIVIO DEL DOLOR CONSIDERAR ATB SI HAY

INFECCION

TRATAMIENTO

ESTADISTICA DE NUESTROS CASOS ESTUDIADOS

SEXO FEMENINO: 64% <55 AÑOS: 54% SEXO MASCULINO: 36% <55 AÑOS: 26% CAUSAS BILIAR: 60% ALCOHOLICA: 23% OTRAS: 17% EL 100% :AMILASA > 4 VECES EL VN EL 100%: AMILASURIA CRITERIOS DE RANSON INGRESO 48 HS 0-2: 74% 0-2: 78% > 3: 26% > 3:

4%

OTROS: 18%

CASO CLINICO Nº1

PACIENTE MASCULINO DE 54 AÑOS QUE INGRESA AL HOSPITAL EL 13/02/2007

ANTECEDENTES: ETILISTA CRONICO (6 LTS/DIA), TABAQUISTA, VARICES ESOFAGICAS Y HEMORRAGIA DIGESTIVA.

CUADRO CLINICO: HEMATEMESIS SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS, ABDOMEN GLOBOSO, BLANDO Y DOLOROSO EN EL EPIGASTRIO Y HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA SIN EDEMAS PERISFERICOS.

CASO CLINICO Nº1

INGRESOINGRESO 48 HS48 HS

GLU 153 114UREA 41 37TGO/TGP 410/303 509/439AMI S 558 81HCTO 29 18BCOS 10.1 6.5AMI u - 2514LDH 1100 -

CASO CLINICO Nº 1

DIAGNOSTICO:

PANCREATITIS ALCOHOLICA AGUDA

EPIGASTRALGIASINDROME FEBRILVOMITOSAMILASA X 4INGESTA ALCOHOLICA EXCESIVAPRONOSTICO:

CRITERIOS DE RANSON

AL INGRESO 2 P A

A LAS 48 HS 2 EDEMATOSA

CASO CLINICO Nº1

REINGRESA EL 22 DE MARZO

CON EPISODIO DE HEMATEMESIS SEVERA, EVOLUCIONA A PARO CARDIOVASCULAR Y OBITA.

PACIENTE FEMENINO DE 60 AÑOS QUE INGRESA AL HOSPITAL EL 09/01/07.

ANTECEDENTES: TABAQUISMO, HTA, LITIASIS VESICULAR DIAGNOSTICADA 7 AÑOS ATRÁS SIN ANTECEDENTES QUIRURGICOS.

CUADRO CLINICO: INGRESA CON DOLOR ABDOMINAL CONTINUO DE 12 HS DE EVOLUCION QUE NO CEDE A LA ADMINISTRACION DE ANTIESPASMODICOS Y VOMITOS.

DATOS DE LABORATORIOINGRESO INGRESO 48 HS48 HS

GLU 179 110

UREA 30 42

TGO/TGP 307/137 43/79

HTO 44 38

BCOS 13.9 11.3

AMIs 3043 -

AMIo - 1029

LDH 1151 -

PO2 - 71

DEFICIT DE BASE - 0.9

Ca - 7.8

SCORE DE RANSON AL INGRESO= 3 DIAGNOSTICO:

Permanece controlado en terapia intermedia hasta la cirugía ( el 16/01) cuando se realiza:

Colecistectomía Colangiografía Drenaje con hallazgo de múltiples focos de

citoesteatonecrosis.

PANCREATITIS BILIAR GRAVE

El 25/01 se observa imagen compatible con PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO en TAC abdominal, lo que corrobora el pronostico del criterio de Ranson. El 15/02 es dada de alta estable

El 06/03 ingresa por guardia con fuerte dolor abdominal y nauseas de 48 hs de evolución con un valor de amilasa sérica de 196 mg/ dl

El 28/03 se le practica una quistoyeyunoanastomosis

Se externa el 05/04 en buen estado de salud