pancreatitis ag y crónica

TIPOS DE PANCREATITIS

AGUDAAGUDA RECURRENTE

CRÓNICA

CRÓNICA

CON EXACERBACIÓN AGUDA

Definición de pancreatitis aguda

Lesiones inflamatorias y destructivas del páncreas.

Cuando la necrosis se infecta el cuadro es grave y se acompaña de alta mortalidad.

Se complica con manifestaciones generales por cambios en la volemia, liberación de substancias vasoactivas y daño peripancreático por las enzimas.

Epidemiología de la pancreatitis aguda

En un hospital general de 2° nivel se atienden 10-20 casos al año. Su frecuencia está aumentando.

Hombre > alcoholismo > 4a-5a década.Mujer > colelitiasis > 6a-7a décadas.“Leve”: 80-90%; mortalidad: 5%.“Grave”: 10-20%; mortalidad: 40-90%.

HGI (120 camas) 127 casos en 2008

Etiología de la pancreatitis aguda

• Frecuentes: BILIAR – ALCOHOLISMO• Metabólicas: Hiperlipidemia,

hiperparatiroidismo.• Infecciosas: virus, bacterias.• Trauma abdominal.• Medicamentos: azatioprina, tiazidas,

paracetamol, tetraciclinas, sulfas, estrógenos.

Etiología de la pancreatitis aguda

• Hipotermia.

• Picadura de alacrán.

• Estenosis del esfínter de Oddi.

• Post CPRE.

• Hereditaria.

Fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar

• Paso de cálculo + cónducto común.

• Espasmo, edema, bilis infectada.

• Paso de bilis al Wirsung.

• Cálculo en heces - - - Acosta - - Kelly

Pancreatitis biliar - - - 34/36 - - 38/45 (Canal común: 79%/38)

Litiasis sin pancreatitis - 3/36 - - 5/45

Fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar

Sales biliares BILIS lecitina

Activación de profosfolipasa A y lipasa

Substrato > lisolecitina

Efecto detergente activación tripsina

Necrosis x coagulación activación proenzimas

Activación tripsina

BILIS

Fisiopatología de la pancreatitis aguda alcohólica

• Daño directo del alcohol.

• Edema del Oddi y del duodeno.

• Cambios circulatorios.

• Aumento de la secreción contra ductos obstruidos.

• Activación intrapancreática de las enzimas.

Fisiopatología de la pancreatitis aguda: enzimas

• Tripsina ~> proteólisis, edema, necrosis, hemorragia.

• Quimiotripsina ~> proteólisis, edema, hemorragia.

• Elastasa ~> elastólisis, hemorragia, daño vascular.

• Kalicreina ~> edema, permeabilidad vascular, choque.

Fisiopatología de la pancreatitis aguda: enzimas

• Lisolecitina ~> necrosis grasa, coagulación, necrosis parenquimatosa.

• Lipasa ~> necrosis grasa, ácidos grasos libres, jabones.

Fisiopatología de las complicaciones generales

• Liberación de varios mediadores inflamatorios que aumentan el daño pancreático y dañan el epitelio pulmonar, tienen efectos vasoactivos y otros.

• Provienen de neutrófilos, linfocitos, macrófagos y monocitos.

• Son citocinas, óxido nítrico y radicales libres del oxígeno.

Pancreatitis aguda tipos anatómicos

• EDEMATOSA: congestión vascular, edema, inflamación, placas de esteatonecrosis.

• HEMORRÁGICA: ruptura vascular pancreática y peripancreática, necrosis en epiplones, mesos y grasa retroperitoneal.

Pancreatitis aguda tipos anatómicos

• NECRÓTICO-HEMORRÁGICA: ruptura del páncreas que se extiende a grasa, mesos, órganos vecinos.

• “FLEMÓN”: término abandonado: NECROSIS ESTÉRIL.

• ABSCESO: necrosis infectada.

Formas clínicas de la pancreatitis biliar

A. Pancreatitis aguda + colelitiasis, sin colecistitis.

B. Pancreatitis aguda + colelitiasis, con colecistitis.

C. Pancreatitis aguda + coledocolitiasis,

1- preoperatoria + ictericia obstructiva

2- colecistectomía - colangitis

Cuadro clínico de la pancreatitis aguda

1. Dolor: 95%/resistencia: 50%.

2. Náusea/vómito: 84%.

3. Fiebre: 60%.

4. Hipovolemia/choque: 40%.

5. Íleo: 40%.

6. Ictericia: 15-50%.

7. Derrames: 10-15%.

8. Hipocalcemia: 10%.

Dolor abdominal en la pancreatitis aguda

a. Epigastrio cuadrante superior derecho todo el abdomenb. Transfictivo en el 50%.c. Intensidad rápidamente creciente.d. A veces no responde a narcóticos.e. Fijo y persistente por horas/días.f. No mejora con cambios de posición.g. La náusea y el vómito no lo alivian.

(L. Uscanga, 1988)

EF en la pancreatitis aguda

• GRAVES: inquietud, diaforesis, polipnea, taquicardia, TA , fiebre.

• Dolor intenso a la palpación (a veces, abdomen blando).

• Menos frecuente: signos peritoneales, ictericia, ascitis, masa palpable, necrosis grasa subcutánea, nódulos dolorosos.


• NECROHEMORRÁGICAS: Equimosis de flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen).

• HIPOCALCEMIA: Tetania, irritabilidad neuromuscular: Chvostek, Trousseau.


• ALTERACIONES MENTALES: 1- metabólicas: hipoxemia, dhe, acidosis, hipotensión. 2- por alcoholismo: delirium tremens, encefalopatía. 3- “encefalopatía pancreática”.

(L. Uscanga, 1988)

Diagnóstico de la pancreatitis aguda

1. Cuadro clínico.

2. Bh, amilasa/lipasa durante el dolor.

3. Placas simples: abdomen, tórax.

4. Ultrasonograma.

5. Rara vez, segd, placa tangencial.

6. Tac si grave, duda o empeoramiento.

7. Pocas veces, wirsungografía endoscópica.

Laboratorio en la pancreatitis aguda

1. Leucocitos de 10 a 30 mil, neutrofilia. Hemoconcentración -> anemia.

2. Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocaliemia.

3. pO2 moderadamente bajo.

4. lipoproteínas, suero ‘lechoso’.

5. Hiperglucemia, glucosuria (78%)

Laboratorio en la pancreatitis aguda

6. bilirrubina, tgo, tgp, fa, ggtp, dhl, pcr.

7. Fosfolipasa A, methemalbúmina, tripsina sérica.

8. Análisis de los derrames: ascitis, pleural sangre, amilasa, cultivo, citología.

Diagnóstico de pancreatitis aguda (3 o +)

Datos calificaciónDolor abdominal 1Amilasa + de 5x nl 2Amilasa ^ + lipasa ^ 2Tac o US: probable 1 definitivo 2Operación o autopsia 3

(Sternby; Mayo Clin Proc 1996;71:1138)

estómago

¿que estudio es?

¿qué órgano?

¿diagnóstico?

cálculo

cánula

Criterios de Ranson:• Ingreso:

» Edad (> 55 años)» Glucosa (>200 mg/dl)» TGO (>250 U/l)» DHL(>350 U/l)» Leucocitosis (>l6,000cc)

• 48 hrs:» Hipocalcemia (<8mg/dl)» Retención de azoados (BUN > 5mg)» Hipoxemia (<60 mmHg)» Déficit de Base (>4 mEq/l)» Secuestro de líquidos (>6lts)

Criterios INNSZ• INGRESO

– Alteraciones hemodinámicas.» Taquicardia (> 100 x´) y/o» Hipotensión (<100 mmHg).

– Alteraciones Hematológicas.» Leucocitosis (> 16,000 cc) y/o» Bandemia (> 10%)

– Alteraciones Metabólicas.» Hiperglucemia (> 200 mg/dl) y/o» Hipocalcemia (<8mg/dl)

– Alteraciones abdominales» Ascitis

• 48HRS.– Alteraciones renales

» Elevación de urea (>5mg/dl)

sensibi especif VPP VPN Exac

Ranson 88 81 71 93 84

> De 3 (64-99) (64-93) (48-89) 77-99) (70-93)

INNSZ 88 96 93 94 94

> De 3 (64-99) (83-99) (70-99) (80-99) (83-99)

TAC: criterios de gravedad (Balthazar-Ranson; en Banks, AJG 2006:2385)

grado TAC

calificación necrosis calificación

A 0 ausente 0

B 1 un tercio 2

C 2 mitad 4

D 3 > de la mitad 6

E 4

TAC: criterios de gravedad (Balthazar-Ranson; en Banks, AJG 2006:2385)

A. Normal.B. Crecimiento pancreático focal o difuso.C. Anormalidades intrínsecas del páncreas

asociadas a densidades en líneas o aspecto borroso de la grasa peripancreática.

D. Un acúmulo de líquido mal definido.E. Dos o más acúmulos de líquido.

Tratamiento de la pancreatitis aguda

• Quitar la causa. Alcohol, colelitiasis, drogas.

• Analgésicos.

• Reposición de líquidos y electrólitos.

Definición de pancreatitis grave

• Necrosis de más del 30% del páncreas.• Falla orgánica: TA sistólica < 90 mmHg

creatinina > 2 mg/dL pérdida > 500 ml sangre/día PaO2 < 60

• Complicaciones locales: hemorragia absceso seudoquiste

(Brown; GE 2004;126:1195)

APARICIÓN DE UNA O MÁS:

Pancreatitis gravesine qua non del tratamiento

• TERAPIA INTENSIVA.

• TAC QUE SE PUEDA REPETIR:

EQUIPO + RADIÓLOGO.

• CIRUJANO EXPERTO.

Pancreatitis agudaindicación de antibióticos

• Temperatura ^ de 38.6°.

• Colangitis probable.

• Pancreatitis grave.

• Sospecha de necrosis infectada: aspiración, tinción de gram y cultivo.

(Calleja y col. CMNA 1993;5:1113)

Antibióticos que se concentran en el páncreas

• Valores bajos: ampicilina, ceftizoxima, cefotaxima, netilmicina, tobramicina.

• Valores elevados: imipenem, ciprofloxacina, ofloxacina.

• Penetran la necrosis: combinación imipenem-cilastatina.

(Calleja y col. CMNA 1993;5:1113)

Necrosis pancreática: planteamiento

• Inflamación intersticial: tratamiento médico aunque el cuadro sea grave. (mortalidad 2-10%).

• Necrosis pancreática: alto riesgo de infección (40%), local y general, complicaciones. (mortalidad 20-100%)

• La mortalidad si se extirpa la necrosis.

• PROBLEMA: IDENTIFICAR Y CUANTIFICAR LA NECROSIS

PROBLEMA: IDENTIFICAR Y CUANTIFICAR LA NECROSIS

Necrosis pancreática:métodos diagnósticos

1. Clasificación de la gravedad.

2. Tac con bolo rápido de contraste.

3. Aspiración con aguja fina del material necrótico.

4. Estudios bacteriológicos.

Necrosis pancreática:decisión quirúrgica

1. Debe enfrentarse cuando hay infección.

2. El 24% de las necrosis se infecta antes de siete días.

3. MORTALIDAD. INFECTADA: 38% ESTÉRIL:

9%

(Aldridge BJS 1988;75:99)

Pancreatitis grave:complicaciones a tratar

• CHOQUE: hipovolemia inicial. Datos de séptico: GC, RPT. Depresión miocárdica, 3er espacio. Vasodilatación.

LÍQUIDOS +

APOYO FARMACOLÓGICO


• PULMÓN: hipoxemia arterial: 66% infiltrados, derrames, atelectasias: 33% SIRPA: 20%

GASES EN SANGRE C/12-24 h

INTUBACIÓN, PPFI


• RIÑÓN: IRA: 23%. Mortalidad: 80%. OLIGURIA

VALORAR VOLUMEN

PARA REPOSICIÓN

VASODILATADORES

DIURÉTICOS

Pancreatitis grave:otras complicaciones

• Hemorragia tdp, intrabdominal.

• Hematoquezia, cid, hipocalcemia.

• Hiperglucemia, cetoacidosis DM.

• Necrosis de grasa periférica.

• Artritis, retinopatía.

• Encefalopatía pancreática.

y seguimos con pancreatitis

crónica

PANCREATITIS CRÓNICADEFINICIÓN

ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE PRODUCE CAMBIOS ANATÓMICOS PERMANENTES EN EL PÁNCREAS,

QUE LLEVAN A INSUFICIENCIA ENDOCRINA Y EXOCRINA.

(Steer y cols. NEJM 1995;332:1482)

ETIOLOGÍA

1. Alcoholismo (75%)

2. Colelitiasis.

3. Hiperparatiroidismo.

4. Hereditaria.

5. Desnutrición.

6. Trauma.

CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal (95%)• Pérdida de peso (75%)• Absorción intestinal deficiente• Diabetes (50-75%)• Ictericia• Trastornos mentales• Hiperamilasemia/PFH• Calcificación (30%)

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

• PSA: Calcificaciones (10-20%)

• US: Sensibilidad 60%; especificidad 80%

• TAC: 75 85

• RMN

• US ENDOSCÓPICO

• CPRE: 85 95

¿Qué estudio es?

¿Qué señalan las flechas?

¿estudio, diagnóstico?

PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA

sensibilidad - - - especificidad

• Bentiromida 85 % 90

• Pancreolauril 90 82

• Quimiotripsina fecal 78 94

• RIA tripsina 33 65

• PP sérico 70 80

(Steer y cols. NEJM 1995;332:1482)

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

• Para fines prácticos, sólo en la alcohólica.• Cuadros: Diabetes mellitus

mala digestión de grasas y proteínas.• Sospecharla en : Alcohólicos con dolor

abdominal postprandial, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, desnutrición, DM.

• Tratamiento apropiado: Buen resultado.• El dolor puede requerir operación.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO(Uscanga; Temas de MI, 1994)

Sospecha clínica

Placa simple del abdomen

SI calcificación NO

PCC pancreolauril

>30% descarta PCC

<20% CPRE

Normal: vigilar anormal: PC

TRATAMIENTO de la pancreatitis crónica

1. ELIMINAR LA CAUSA.

2. ANALGÉSICOS.

3. INSULINA.

4. EXTRACTOS PANCREÁTICOS.

5. DIETA.

6. CIRUGÍA.

PANCREATITIS CRÓNICA:PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

1. Dieta, evitando alimentos nocivos como el alcohol.

2. Medicamentos para corregir las insuficiencias endocrina y exocrina.

3. Control del dolor.4. Correción de las complicaciones

pancreáticas.

(Hoffmeister y Trede, Klinikarzt 1982; 11:271)

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

1. Las enzimas se inactivan en ácido: cápsulas, microesferas, BH2, IBP.

2. Lipasa: 30 mil U activas en ID.

3. Administrarla junto con la comida.

4. En DM puede haber colonización ID.

5. Tratamiento habitual para la DM.

6. DM lábil: atención a hipoglucemia.

DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA

• Es el síntoma más frecuente como causa de consulta.

• Difícil de controlar en forma efectiva.• Pocos estudios de calidad:

- Población heterogénea - Subjetividad, difícil de estudiar - Mal conocimiento de su fisiopatología

• No hay tratamiento establecido.

DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA

• Amplio espectro clínico.

• Riesgo de adicción a analgésicos.

• Frecuente historia de abuso de alcohol.

• No hay comparación directa entre las 3 modalidades de tratamiento: médica

endoscópica quirúrgica

Para que no se sobrecalienten, aquí lo dejamos . . .

pancreatitis ag y crónica

Health & Medicine