PANCREATITIS AGUDA

Nociones elementales

Servicio de Cirugía General

Dr. Dardo Iver Menacho CHUMSJDD

Pancreatitis Aguda

INTRODUCCION

Órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 gr

de peso.

Tiene las sgtes.las sgte porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.

Funcionalmente se divide en páncreas exócrino y páncreas

endócrino.

La secreción exócrina está dada por las células acinares y está

constituída por enzimas encargadas de la digestión de lípidos,

hidratos de carbono y proteínas.

La secreción endócrina está dada por las células de los islotes de

Langerhans las cuales secretan glucagón, insulina y somatostatina

Enzimas digestivas en el jugo pancreático

ProenzimaProenzima EnzimaEnzima

EnzimasProteolític

as

TripsinógenoQuimotripsinógeno

ProelastasaProcarboxipeptidasa (A y

B)

TripsinaQuimotripsina

ElastasaCarboxipepetidas

a (A y B)

Enzimas Amiloidític

as

Amilasa

Enzimas Lipolíticas

Profosfolipasa LipasaFosfolipasa A2

Nucleasas Desoxirribonucleasa

Ribonucleasa

Otros

Procolipasa ColipasaInhibidor de la

tripsina

Fisiología

PANCREAS EXOCRINO

RegulaciónRegulaciónPancreáticaPancreática

NerviosaNerviosa

HumoralHumoral

VagalVagal

SimpáticaSimpática

ParasimpáticaParasimpática

Favorecela secreción

Inhibidora

Liberación de enzimas

SecretinaSecretina

Crat. kinasCrat. kinas

de volumen y bicarbonato

Duodeno y yeyuno proximal

Estimula secreción de enzimas

Páncreas endocrinoPáncreas endocrinoCélulas de los

islotes

Hormonas Funciones

β (células beta)

Insulina Disminuye la gluconeogénesis, glucogenólisis, catabolismo de ácidos grasos y cetogénesisAumenta la glucogénesis y síntesis de proteínas.

AmilinaPancreaestati

na

Contrarregula la secreción y función de la insulina.Disminuye la liberación de insulina y somatostatinaAumenta la liberación de glucagónDisminuye la secreción pancreática exócrina

(célula alfa)

Glucagón Efectos opuestos a los de la insulina; incremento de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.

(célula delta) Somatostatin

a

Inhibe la secreción gastrointestinalInhibe la secreción y acción de todos los péptidos endocrinos gastrointestinalesInhibe el crecimiento celular

Célula PP

Polipéptidopancreático

Inhibe las secreciones exócrina pancreática y de insulina. Faclita el efecto hepático de la insulina

DEFINICIONES

Simposio de Atlanta (1992):

• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático

agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el

edema intersticial y existe mínimo compromiso sistémico.

• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas

orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como

pseudoquiste o absceso. Generalmente es a consecuencia

de necrosis pancreática.

• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no

viable que se asocian a necrosis grasa peripancreática.

• Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que

carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o

cerca de él.

• Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la

existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que

aparece no antes de las 4 semanas desde el inico del cuadro.

• Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el

páncreas o su vesindad, que aparece como concecuencia de una

pancreatitis aguda.

MORTALIDADMORTALIDAD

La pancreatitis es leve en el 80% de los casos. Solo 20% cumple con

criterios de gravedad, pero son causantes del 95% de la

mortalidad.

La mortalidad tiene 2 presentaciones:

• Mortalidad precoz: Dentro de los primeros 6 días; a causa de la

respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple).

• Mortalidad tardía: después de los 6 primeros días; a consecuencia

de complicaciones locales (necrosis infectada o colecciones

pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis).

La mortalidad en pacientes sin necrosis es 0%, en pacientes con

necrosis estéril 0 a 11%, mientras que en necrosis infectada

alcanza el 40 %.

ETIOLOGIA

• Obstrucción del conducto pancreático.- Litiasis biliar, tumores de

los conductos pancreáticos o de la ampolla de Vater, cuerpos

extraños, parásitos y otros.

• Toxinas.- Etanol, alcohol metílico, veneno de escorpión, órgano

fosforados

• Drogas.- Azatriopina, acido valproico, estrógenos, tetraciclinas,

metronidazol.

• Traumas.- quirúrgicos, accidentes, ERCP.

• Alteraciones metabólicas.- Hiperlipidemia, hipercalcemia.

• Infecciones.- Parásitos (Ascaris), virus (paperas, rubeola, hepatitis)

bacterias (micoplasma, campilobacter yeyuni, micoplasma

tuberculosis).

• Isquemia.- Hipoperfusión, embolias arterioescleróticas, vasculitis.

PATOGENIA

1. Obstrucción y secreción

2. Teoría del conducto común

3. Reflujo duodenal

4. Aumento de la permeabilidad del conducto pancreático

5. Autoactivación de enzimas

CUADRO CLINICO

El ataque típico se inicia con dolor abdominal en epigastrio o en

hemiabdomen superior de aparición súbita, de tipo continuo, de

moderada a severa intensidad que a menudo se irradia a la espalda.

Puede asociarse a nauseas y vómitos, distensión abdominal, ruidos

hidroaereos disminuidos o abolidos. En caso de encontrase una

masa palpable debe pensarse en flemón, pseudoquiste o absceso.

Cuando la enfermedad es más grave el paciente puede tener signos

de pérdidas intensas de líquido por secuestro de líquido en edema,

sangre, espacios retroperitoneales, cavidad peritoneal (ascitis), y

espacio pleural (derrame pleural).

En 1% de los casos se encuentra equimosis periumbilical (signo de

Cullen) y en ambos flancos (signo de Grey Turner).

EVOLUCION CLINICA

• 1ª semana: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Tº: >38 o <36 ºC; FC: >90; FR: >24; Leucocitosis:

>16000 o <4000

• 2ª semana: Necrosis

• 3ª semana: Infección

• 4ª semana: Complicaciones o resolución.

DIAGNOSTICO

1. Laboratorial:

• Amilasemia y amilasuria: La amilasa suele elevarse 2.5 veces de

lo normal en el curso de 6 h de inicio del cuadro. Valor de 70 a

200 U/100 ml. La amilasuria suele determinarse cuando el

cuadro tiene mas de 3 días de evolución y los valores séricos

suelen volver a valores normales.

• Lipasa: Normal de 0 a 1 U/ml. Se considera patológico valores

superiores a 2 U/ml, aunque usualmente alcanzan valores de 10

U/ml. La lipasa dura mucho mas que la lipasa en sangre por lo

que es útil para hacer diagnóstico tardío hasta 3 semanas de

iniciado el cuadro.

1.

2. Imagenología:

• Ecografia: Puede revelar un páncreas tumefacto,

edematoso, acumulaciones peripancreáticas de

líquido o seudoquistes.

• Tomografía axial computadorizada con contraste:

Puede apreciarse la viabilidad del páncreas en las

zonas en la cual realza el contraste.

Es útil para demostrar crecimiento del páncreas, descubrir seudoquistes y determinar la extensión de flemones.

Signo del Colon interrumpido

Un segmento de colon transverso lleno de gas que termina de manera repentina en el área de inflamación pancreática

Asa Centinela

Es un segmento de intestino delgado lleno de aire, más comúnmente en el cuadrante superior izquierdo.

PRONOSTICO

La identificación temprana de pacientes con mayor riesgo de

complicaciones graves de la pancreatitis permitirá manejarlos de

manera más agresiva y disminuir la mortalidad. Se han utilizado

cuatro conductas diferentes:

1. Búsqueda de marcadores bioquímicos específicos: Proteína C

reactiva, PMN elastasa, interleukina 6.

2. Predicción de la evolución mediante los sistemas de score

múltiple:• Ramson• Imrie• APACHE II

3. Tomografía axial computadorizada dinámica.

4. Lavado peritoneal.

Marcadores bioquímicos de gravedad

Se han investigado numerosas sustancias de las cuales las usadas son:

• Proteína C reactiva: Se eleva en las formas graves. Se cuantifica a

las 48 h en las cuales una concentración > 120 mg/dl tiene precisión

de predecir formas graves en un 79-86%. El pico se observa al tercer

o cuarto día: valores > 200 mg/dl indican una forma grave con 90% de

precisión.

• PMN elastasa: Concentraciones más elevadas en formas graves,

pero con pico máximo el primer día del cuadro. Valor > 120 µg/l tiene

una precisión de 84%.

• Elastasa: Valores de ingreso mayores de 120 UI/ml tienen una

precisión del 75% y el pico a las 24 h >130 UI/ml del 83%.

CRITERIOS DE RANSOM

Al ingreso

• Edad (años)• Leucocitosis mm3• Glicemia (mg%)• LDH (UI/L)• TGO (UI/L)

Después de 48 hrs

• Descenso del hematocrito (%)• Elevación de la urea (mg%)• Calcio (mg%)• pO2 arterial (mmHg)• Déficit de bases• Secuestro de líquido (L)

Etiología biliar

>70>18000

>220>400>120

>10>2<8

->5>4

Etiología no biliar

>55>16000

>200>350>120

>10>5<8

<60>4>6

Criterios de Imrie (Glasgow)

Al ingreso:

• Leucocitosis > 15000 mm3

• Uremia > 45 mg/dl

• PaO2 < 60 mmHg

• Albuminemia < 3,2 g/dl

• LDH sérica > 600 UI/l

A las 48 horas

• Glicemia > 180 mg/dl

• Uremia >45 mg/dl

• Calcemia < 8 mg/dl

• TGO o TGP sérica > 200 UI/l

Nº de factores

0 – 2

3 – 4

5 – 6

>6

Mortalidad

< 1%

> 15%

> 40%

100%

CRITERIOS DE RANSOM Y GLASCOW (SCORE IMRIE)

APACHE II

Acute Physiology And Chronic Health Evaluation es un sistema que

permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de la

valoración de 12 variables fisiológicas, que expresan la intensidad

de la enfermedad y,  por tanto, el estado clínico del paciente. Se

valora al paciente en tres etapas:

• En la primera se evalúa parámetros clínico-fisiológicos que reflejan

la afectación fisiológica.

• En la segunda se evalúa la edad del paciente.

• La tercera etapa corresponde a la clasificación del diagnóstico

principal en uno de los sistemas orgánicos principales.

Límites altos anómalosLímites altos anómalos NormalNormal Límites bajos anómalosLímites bajos anómalos

Variables fisiológicasVariables fisiológicas +4+4 +3+3 +2+2 +1+1 00 +1+1 +2+2 +3+3 +4+4

Temperatura, rectal (ºC)Temperatura, rectal (ºC) 41º41º 39-40,9º39-40,9º ------ 38,5-38,5-38,9º38,9º 36-38,4º36-38,4º 34-34,5º34-34,5º 32-33,9º32-33,9º 30-31,9º30-31,9º 29,9º29,9º

Presión arterial media (mmHg)Presión arterial media (mmHg) 160160 130-159130-159 110-129110-129 ------ 70-10970-109 ------ 50-6950-69 ------ 4949

Frecuencia cardíaca Frecuencia cardíaca (latidos/minuto)(latidos/minuto)

180180 140-179140-179 110-139110-139 ------ 70-10970-109 ------ 55-6955-69 40-5440-54 3939

Frecuencia respiratoria Frecuencia respiratoria (resp/minuto)(resp/minuto)

5050 33-4933-49 ------ 25-3425-34 12-2412-24 10-1110-11 6-96-9 ------ 55

Oxigenación: AaDOOxigenación: AaDO22 o PaO o PaO

22 (mmHg) (mmHg)

FiOFiO22 <0,5, registrar sólo PaO <0,5, registrar sólo PaO

22 ------ ------ ------ ------ POPO22>70>70 POPO

22 61- 61-

7070------

POPO22 55- 55-

60 60 POPO

22 <55 <55

pH arterialpH arterial 7,77,7 7,6-7,697,6-7,69 ------ 7,5-7,597,5-7,59 7,33-7,33-7,497,49 ------ 7,25-7,25-

7,327,327,15-7,15-7,247,24 <7,15<7,15

Sodio sérico (mmol/l)Sodio sérico (mmol/l) 180180 160-179160-179 155-159155-159 150-154150-154 130-149130-149 ------ 120-129120-129 111-119111-119 110110

Potasio sérico (mmol/l)Potasio sérico (mmol/l) 77 6-6,96-6,9 ------ 5,5-5,95,5-5,9 3,5-5,43,5-5,4 3-3,43-3,4 2,5-2,92,5-2,9 ------ <2,5<2,5

Creatinina sérica (mg/dl) Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para I Renal (puntuación doble para I Renal Aguda)Aguda)

3,53,5 2-3,42-3,4 1,5-1,91,5-1,9 ------ 0,6-1,40,6-1,4 ------ <0,6<0,6 ------ ------

Hematocrito (%)Hematocrito (%) 6060 ------ 50-50,950-50,9 46-49,946-49,9 30-45,930-45,9 ------ 20-20,920-20,9 ------ <20<20

Recuento de leucocitos Recuento de leucocitos (total/mm(total/mm33) )

4040 ------ 20-39,920-39,9 15-19,915-19,9 3-14,93-14,9 ------ 1-2,91-2,9 ------ <1<1

Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS realPuntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real

AA PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables

HCOHCO33 sérico (venoso, mmol/l) (no sérico (venoso, mmol/l) (no

es de elección, usar si no hay es de elección, usar si no hay GSAGSA

5252 41-51,941-51,9 ------ 32-40,932-40,9 22-31,922-31,9 ------ 18-21,918-21,9 15-17,915-17,9 <15<15

Puntos de Edad:Asignar puntos de edad del siguiente modo:

Edad (años)Edad (años) PuntosPuntos

4444 00

45-5445-54 22

55-6455-64 33

65-7465-74 55

7575 66

Puntos de salud crónica:

Si el paciente tiene antecedentes de insuficiencia grave de sistemas

orgánicos o está inmunocomprometido, asignar puntos del siguiente modo:

a: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos, o

b: Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos.

Definiciones:

Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente

antes del ingreso hospitalario y cumplir los criterios siguientes:

Hígado: Cirrosis, episodios de hemorragia GI alta y previa, atribuida a la

hipertensión portal, o insuficiencia hepática/encefalopatía/coma.

Cardiovascular: Clase funciona IV de la New York Heart

Association.

Respiratoria: Enfermedad restrictiva, obstructiva crónica, o

vasculopatía que origina una grave limitación del ejercicio, o

hipoxia crónica, hipercapnia, hipertensión pulmonar grave (> 40

mmHg) documentadas, o dependencia de un ventilador.

Renal: Dependencia de diálisis crónica.

Inmunocomprometido: El paciente ha recibido tratamiento

inmunosupresor, quimioterapia/radioterapia, tratamiento esteroide

prolongado o reciente con dosis elevadas; o padece una

enfermedad que está lo bastante avanzada como para suprimir la

resistencia a las, por ejemplo, leucemia, linfoma, SIDA.

Puntuación APACHE II

Suma de A + B + CA Puntos de PFA: _______B Puntos de edad: C Puntos de salud crónica:

Total APACHE II: _______

Puntuación APACHE II

Suma de A + B + CA Puntos de PFA: _______B Puntos de edad: C Puntos de salud crónica:

Total APACHE II: _______

Tiene una eficiencia del 77 al 88% con un puntaje de 8 o >.

Lavado peritoneal: criterios de Mc Mahon

Los criterios utilizados por Mayer y Mc Mahon como pronósticos de un

ataque grave son:

1. Aspiración de 20 ml o más de líquido libre en cavidad sin importar su

color.

2. Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.

3. Un retorno del líquido de lavado peritoneal de color rojizo.

HALLAZGOS DE LA TAC

TAC sin contraste (Balthazar)

GradoGrado HallazgosHallazgos ScoreScore

AA Páncreas normalPáncreas normal 00

BB Aumento de tamaño focal o difusoAumento de tamaño focal o difuso 11

CC Páncreas anormal con inflamación peripancreáticaPáncreas anormal con inflamación peripancreática 22

DD 1 colección intra o extrapancreática1 colección intra o extrapancreática 33

EE 2 o más colecciones o gas retroperitoneal2 o más colecciones o gas retroperitoneal 44

Score de necrosis con TAC con contraste

% de necrosis% de necrosis ScoreScore

00 00

< 30< 30 22

30-5030-50 44

>50>50 66

INDICE DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS POR HALLAZGOS DE LA TAC

El índice da un score máximo de10.

Score Mortalidad

• 0 – 3 4%

• 4 – 6 35%

• 7 – 10 100%

TRATAMIENTO

Se debe diferenciar:

• Tratamiento temprano de la inflamación pancretática.

• Tratamiento tardío de las complicaciones locales

• Tratamiento diferido de la patología causal

Tratamiento de la inflamación pancreática

La duración del periodo agudo oscila entre 48 horas y 15

días según el grado de injuria pancreática y la magnitud

de respuésta orgánica.

El tratamiento se basa en 4 medidas:

• Supresión de la ingesta oral

• Analgesia

• Prevención y tratamiento de complicaciones sistémicas

• Antibioticoterapia selectiva.

Supresión de la ingesta oral

Tanto líquidos como sólidos. También la alimentación

parenteral está contraindicada durante la inflamación

aguda. Se recomienda reiniciar la dieta una vez haya

pasado el episodio agudo.

Analgesia

Esencial durante las primeras 48 horas. Se indica el

hidroclorhidrato de meperidina.

Prevenir complicaciones sistémicas

Se debe mantener el volumen intravascular y la presión

capilar, lo cual requiere una vía venosa cantral o un cateter

de Swan-Ganz. Monitorear función renal, respiratoria y

cardiovascular.

Mantener:

• Presión venosa central en 10 cm de H2O

• pO2 en más de 70 mmHg

• Diuresis en más de 50 ml/hora

• Presión arterial sistólica >100 mmHg

Administración de antibióticos

Está indicada en ataques con lesión local significativa para

disminuir el riesgo de infección.

Para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar

asociados con colédoco dilatado en ecografía.

PENETRACION ANTIBIOTICA EN PANCREAS

Según su penetración al páncreas se clasifican en:

• Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no

alcanza la CIM. En este grupo se encuentran los

aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª

generación.

• Grupo B: penetración moderada. La concentración en

páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo

se encuentran las cefalosporinasde 3ª generación y las

penicilinas de espectro aumentado.

• Grupo C: alta penetración. Alcanza concentraciones muy

superiores a la CMI de las bacterias sensibles. En este grupo

se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el

metronidazol.

AGENTES ETIOLOGICOS DE LA NECROSIS INFECTADA

Bacilos Gram (-): Enterobacterias 50-75% E. Coli 25-35%

Klebsiella spp 10-25%

Enterobacter 3-7%

Proteus 8-10%

Otros bacilos Gram (-) Pseudomonas 11-16%

Cocos Gram (+) S. aureus 10-15%

Enterococcus 4-7%

Anaerobios 6-16%

Tratamiento de las complicaciones locales

Las complicaciones locales tardías de la pancreatitis aguda se

clasifican en:

• Necrosis infectada

• Absceso

• Pseudoquiste agudo

Necrosis infectada

Es la complicación más grave. Se la define como la

presencia de tejidos necróticos intrapancreáticos y/o

extrapancreáticos de bacteriología positiva, con pus o sin

esta. Se asocia siempre a pancreatitis grave

El diagnóstico se hace mediante el análisis bacteriológico de

una punción percutánea guiada por ecografía o tomografía

computadorizada

Absceso

Es una colección bien circunscrita de pus con mínima o

ninguna necrosis. Puede ocurrir en ataques inicialmente

graves asi como en los que inician como leves. También

se usa la bacteriología percutánea como único medio de

diagnóstico

Abceso Pancreático

Quiste Pancreático

Diagnóstico de infección

Criterios clínicos: Reactivación del sindrome de respuesta

inflamatorio después de la desactivación del mismo.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente por

más de 7 a 10 días que se asocia a necrosis y a bateriología

percutánea positiva.

Criterios radiológicos: Presencia de áreas de necrosis en más

de 30%, o presencia de gas retroperitoneal.

Bacteriología percutánea positiva.

Procedimientos quirúrgicos

El objetivo es eliminar tanto las colecciones purulentas como los

tejidos necróticos infectados.

Existen dos procedimientos:

• Drenaje externo por medio de uno o más tubos multiperforados es

el tratamiento de elección en el absceso.

• La necresectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el

tratamiento de elección en la necrosis infectada. Técnica de

Bradley III

Tratamiento de la patología causal

La identificación y tratamiento de la patología causal son

fundamentales para evitar la repetición del ataque.

Cuando la etiología tiene tratamiento quirúrgico definitivo y el

ataque evoluciona sin complicaciones, la cirugía debe

indicarse durante la misma internación.

Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la

cirugía de la patología se realizará simultáneamente con el

tratamiento de las complicaciones.

Debe indicarse la ERCP en obstrucciones de vias biliares no

litiásica (tumores de papila, anomalías de los conductos o

disfunciones del esfinter de Oddi).

FinComplementar con literatura específica