pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda

Sònia LuqueNuria

BerenguerHospital del

Mar

El páncreas: localización

El páncreas: anatomía

La secreción pancreática 1500-3000 ml líquido isosmótico alcalino (pH>8.0)

Secreción exocrina: Contiene bicarbonato y iones (Na, K,Cl, Zn, Ca, P y

sulfato) Contiene 20 enzimas y zimógenos (enz inactivos) Proporciona enz necesarios para actividad sist GI:

Ez amilolíticas: amilasaEz lipolíticas: lipasa, fosfolipasa A y colesterasaEz proteolíticas: endo/exopeptidasas.Secreción endocrina (cel. Langerhans)Sintetiza

insulina,glucagón,pépt.pancret,somatoest.

La secreción pancreáticaFactores estimulantes Alimentos CCK liberada en duodeno y yeyuno Acido gàstrico + liberación Secretina Sist nervioso parasimpático Péptido intestinal vasoactivo (PIV): agonista

de la secretina

Factores inhibidores: Somatoestatina

Pancreatitis

Enfermedad inflamatoria del páncreas.

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS CRÓNICA

Pancreatitis Aguda: Incidencia

España: 25-50 casos/100000 habitantes / año Mortalidad 20% en pancreatitis graves 3% ingresos en UCI

Inglaterra 5.4 casos /100000 habitantes /año

EUA 79.8 casos / 100000 habitantes /año

PA: ETIOLOGÍAEnfermedad vías biliares (cálculos) 30-60%Ingesta de alcohol 15-30%Causa??? PA idiopática 10%Hipertrigliceridemia (>800mg/dl) 1.3-3.8%Fármacos 2-5% Después de ERCP Traumatismos (abdominales)Post IQ abdominal o no abdominalInfecciones (parotiditis, hep viral, CMV…)

PATOGENIAAutodigestión: teoría más aceptada Enzimas proteolíticas se activan en páncreas

y no en la luz intestinal.

toxinas, infec. virales, anoxia, traumatismo…Enzimas digieren membranas celulares

Proteolisis, edema, hemorragia, lesión vascular,necrosis (en pancreat. necrotiz. aguda).

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico Datos de laboratorio Diagnóstico por imagen

DIAGNÓSTICOCuadro clínico Dolor epigástrico intenso irradiado a espalda ( a

veces moderado o ausente) y ausencia ruidos abdominales

Náuseas, vómitos, distensión abdominal Febrícula, taquicardia o hipotensión (frecuentes) SRIS (relativamente frecuente en PA grave) +

fallo multiorgánico Signos pulmonares (atelectasias, derrame

pleural) 10-20% casos

DIAGNÓSTICODatos de laboratorio

Valor Diagnóstico : AMILASA sérica x 3 valor normal (tras descartar enf gland. salivales o infarto intestinal). Se normaliza a las 48-72h.

amilasa en orina lipasa ( 3) y tripisina séricas Leucocitosis (15.000-20000 cel/mcL) Hemoconcentración con hematocrito >50%

(graves, por salida plasma a cavidad peritoneal)

DIAGNÓSTICODatos de laboratorio

Hiperglucemia ( insulina y glucagón) Hipocalcemia (25%, causa?) Hiperbilirubinemia FA, AST HiperTG (15-20%) Hipoxemia

DIAGNÓSTICO POR IMAGENTomografía axial computerizada (TAC)Test no invasivo que permite observar los

cambiosmorfológicos del páncreas.

Pancreas irregular, mal Pancreas irregular, mal definido y baja densidad definido y baja densidad debido al edema.debido al edema.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Gravedad... evolución clínica del paciente!!

Criterios de Balthazar: según imagen TAC

Criterios de Ranson e Imrie:según criterios clínicos y analíticos

CRITERIOS DE GRAVEDADCriterios de Balthazar: según imagen TAC

Grado de necrosispancreática

Grado TAC Puntuación

Sin necrosis A 0Necrosis de un tercio delpáncreas

B 2

Necrosis de la mitad delpáncreas

C 4

Necrosis de más de la mitadpáncreas

D 6

CRITERIOS DE GRAVEDADCriterios de Balthazar: según imagen TAC

Grado de pancreatitis aguda Grado TAC PuntuaciónPáncreas aspecto normal A 0Engrosamiento focal o difusodel páncreas

B 1

Hipertrofia con inflamaciónperipancreática

C 2

Colección líquida única D 3Múltiples colecciones y/o gasdentro del páncreas

E 4


Criterios de Ranson e Imrie (1)Según criterios clínicos y analíticos

Al ingreso en hospital o en el momento de DG: Edad>55 a Leucocitosis>16000 cel/mcL Hiperglucemia>200mg/dL (11mM/L) LDH >400 UI/L GOT>250 UI/L


Criterios de Ranson e Imrie (2)Durante las 1as 48h

Descenso hematocrito>10% Déficit de liquídos > 4000 ml Hipocalcemia: Ca < 8.0 mg/dL o 1.9 mM/L) Hipoxemia : PO2< 60mmHg Aumento de BUN>5 mg/dL o 1.8 mM/L tras

administración de liquídos iv Hipoalbuminemia: Alb <3.2 g/dL

Clasificación de la gravedad Según Baltazhar:

Pancreatitis leve: grados A,B,C no mortalidadPancreatitis grave: D y E mortalidad 14%

Según Ranson:Si se presentan < 3 criterios no mortalidadSi se presentan > 6 criterios mortalidad >50%

Existe una correlación deficiente entre los diferentescriterios de gravedad. La sensibilidad de los criterios de Balthazar parece sersuperior que la de los criterios de Ranson.Leung et al. Balthazar computed tomography severity index is superior toRanson criteria and APACHE II scoring in predicting acute pancreatitisoutcome. Gastroenterol 2005;11(38):6049-52.

PRUEBAS FUNCIONALIDAD PANCREÁTICA

Métodos directos:Estimulación directa páncreas:

Secretina iv+/- CCK : recoger liquido pancreático (uso limitado).

Métodos indirectos:Medición enzimas pancreáticas heces

: elastasa, tripsina y quimiotripsina

TRATAMIENTO

Aprox 70% casos es autolimitada y cede a los3-7 días con: Analgésicos Líquidos y coloides iv (mantener volemia) No dar alimentos vía oral Tratamiento antibiótico? Controversia

Los fármacos para inhibir la secreción pancreáticano aportan beneficios, la propia enfermedad inhibe lasecreción.

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES

LOCALES Necrosis: estéril o infectada (20-30%) Acumulación líquido pancreático:

Abceso pancreático (aumulación de pus) Pseudoquiste pancreático

Ascitis pancreática (rotura conducto pancreático)

Pancreatitis necrotizante : afectación órganos vecinos (hemorragia peritoneal, infarto intestinal)

Ictericia obstructiva


GENERALES Pulmonares (derrame, neumonitis…) CV:hipotensión, hipovolemia, hipoalb Hematológicas: CID Hemorragia intestinal Renales (oliguria, necrosis tub aguda..) Metabólicas (hiperGLU, hiperTG, hipoCa..) SNC: embolia grasa.. Necrosis grasa

COMPLICACIONES INFECCIOSAS

La infección aumenta riesgo mortalidadLa infección aumenta riesgo mortalidad Raro en PA leves, 70 % en gravesRaro en PA leves, 70 % en graves El riesgo aumenta con la extensión de la necrosisEl riesgo aumenta con la extensión de la necrosis

Microbiología: Polimicrobianas y monomicrobianas. Flora GI, aerobios y anaerobios:

GN: Enterobacterias: E.coli, Klebsiella (+frecuentes) Pseud, Enterobacter, ProteusGP: Enterococos, Streptococo, Staphylococo...

Caso clínico

HISTORIA CLÍNICAPaciente varón, 39 años, ingresa el 15/12/05.

Antecedentes: No alergias conocidas Exfumador, ex-ADPV desde hace 1 año. Ex-enolismo 250 g/día desde hace 1 año. Hernia diafragmática Hepatopatía crónica Bronquitis crónica HTA esencial

HISTORIA CLÍNICAAnamnesis: Pancreatitis aguda origen enólico en agosto

2005grado C-D Baltazhar (grave) de evolución tórpida.

Reingresa por ascitis en diciembre 2005.

Pruebas diagnósticas: Se realiza TAC: se observan colecciones

peripancreáticas. Se realiza CPRE: fuga de la vía pancreática en

la zona de la cabeza del páncreas.

HISTORIA CLÍNICACOLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA

RETRÓGRADA Procedimiento endoscópico para identificar la presencia de

cálculos,tumores o estenosis de los conductos pancreáticos y biliares.Se coloca el endoscopio y se introduce un catéter para inyectar

un medio de contraste, visible por rayos X, a través de los conductos para

evaluarlos

HISTORIA CLÍNICA

ANALÍTICA AL INGRESO:

Amilasa sérica: 311 UI/L (28-100) Amilasa orina: 4640 UI/h (0-460) Lipasa sérica: 123 UI/L (13-60) Leucocitos: 6870 células/mcl (4000-11000

cél./mcl)

HISTORIA CLÍNICADIAGNÓSTICO:

Pancreatitis Aguda origen enólico evolución lenta Fístula conducto pancreático. Ascitis pancreática abundante Pseudoquiste pancreático de 9 cm Anemia microcítica

Microbiología: Varios cultivos en sangre y en LPT con resultado

negativo

HISTORIAL FARMACOLÓGICOTratamiento inicial: Octreótide 0.1 mg/8h SC Paracetamol 1g/8h iv Metoclopramida 1 vial/12-24h iv Espironolactona 100mg/12h oral Furosemida 40mg/12h oral Potasio ascorbato /12h oral Enalapril 20mg/24h oral Pantoprazol 40mg/24h iv Dieta absoluta Suero fisiológico 500 mL/24h iv NPT

DATOS ANALÍTICOS15/12 22/12 02/1 10/1 11/1 16/1 23/1 27/1 30/1

Glucosa (70-105 mg/dl) 80 82 32 105 112 130 130 131 135Urea (10-50 mg/dl) 19 26 38 48 45 44 34 33 30Creatinina (0.6-1.4 mg/dl) 0.76 1.04 0.89 0.92 0.94 0.88 0.83 0.69 0.69Na+ (135-146 meq/dl) 139.9 140 134 132 131 133 136 133 136K+ (3.5-5.1 meq/dl) 3.9 4.6 4.4 5.1 5.1 4.5 4.2 4.0 4.6Bil.Total (0.2-1.2 mg/dl) 0.46 0.17 0.26 0.25 0.27 0.26 0.27 0.26 0.26Bil Directa (0.01-0.3 mg/dl) 0.06 0.08 0.15 0.13 0.14 0.17 0.06 0.13AST (10-38 UI) 11 12 12 20 21 15 16 15 16ALT (7-41 UI) 8 10 21 20 14 19 20 19GGT (8-61 UI) 34 151 728 728 480 653 612 508FA (40-129 UI) 117 278 869 844 573 1094 1094 941Amilasa sérica(28-100 UI/l) 311 496 83 88 108 96 67Calci corr. per hipoalbum.(8.5-10.5 mg/dl)

9.8 9.98 10.18 9.62 9.8 9.92 9.72

Fósforo (2.5-4.8 mg/dl) 5.2 3.6 3.6 2.9 3.5Mg (1.6-2.5 mg/dl) 1.9 1.8 1.8 2.0Prot.totales (6-8.3 g/dl) 6 6.1 6.3 6.7 6.0 5.5 6.0 5.9Albúmina (3.8-5.1 g/dl) 2.9 2.9 2.7 2.9 2.6 2.5 2.6 2.6Colesterol (120-200 mg/dl) 111 114 132 142 128 117 110 115TG (40-150 mg/dl) 84 120 131 167 135 121 92Leucocitos (4-11x103 cel/mcl) 6.87 7.31 8.08 20.27 22.09 14.64 11.13 19.5 20.08% Neutrofilos (55-75%) 69.9 54.1 72.6 80.8 83.3 79.9 78.3 82 87.7Hematocrito (37-47%) 34.4 34.3 32.6 33.1 33.5 30.7 29.1 28.6 33.3

LA HORA DE LA VERDADLA HORA DE LA VERDAD

PREGUNTAS1-Estaría justiticada la NPT en esta patología tras la

estabilización hemodinámica del paciente?

A) No, sería de elección la enteral por SNG en infusión intermitente

B) Si, debido a que es una pancreatitis grave C) Si, la NPT está indicada en cualquier pancreatitisD) No, debería intentarse dieta oral con restricción

de lípidosE) No, solo hay que administrar sueroterapia

Respuesta

Las pancreatitis graves necesitan soporte nutricional si no se produce ingesta en 5-7 díasdebido al alto estrés metabólico.

Objetivo: No estimular la secreción pancreáticaexógena.

1ª elección: NE, preferible por SNY o yeyunostomía (intragástrica sonda doble luz?)

La NPT está indicada si está contraindicada la NE (íleo paralítico, intolerancia a NE..)

ASPEN. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adultand pediatric patients. JPEN 2002; 26 (1 supp): 68SA.

HISTORIAL FARMACOLÓGICO10/01/06

Variaciones en el tratamiento farmacológicoEn la analítica se observan alteracioneshidroelectrolíticas. El paciente en este momento recibe elsiguiente aporte de electrolitos:

- Na: 132 mEq/d (77 mEq SF+55 mEq NPT)- K: 60 mEq/d (en la NPT)

A la vista de la analítica se decide un cambio en elaporte de electrolitos:

- Na: aumento a 80 mEq en NPT- K: disminución a 40 mEq en NPT

PREGUNTAS2-Cual podría ser la causa de las alteracioneselectrolitícas?

A) FurosemidaB) Hiperhidratación y producción de edemasC) Espironolactona D) Electrolitos en la NPT desbalanceados entre Na/KE) Pantoprazol a través de la bomba H/K

RESPUESTA

La espironolactona produce con frecuencia hiperkalemia, especialmente en pacientes con FR alterada, suplementos de K, ancianos o diabéticos. Incidencia: 40%

Si se administra con otros diuréticos, puede producir o agravar la hiponatremia.

Algunos estudios sugieren que puede producir un efecto ahorrador del calcio

Como diurético ahorrador de K produce, a su vez, aumento del Mg sérico e intracelular.

Martindale. The Extra Pharmacopioeia. 33th ed. London: Royal PharmaceuticalSociety, 2002.Dukes MNG and Aronson JK, editors. Meyler’s Side Effectsof drug. 14th.ed. Amsterdam: Elsevier Science BV 2000


Variaciones en el tratamiento farmacológicoA la vista de la evolución analítica se decide desde

Farmacia recomendar:- Suspender octreótide- Iniciar somatostatina 3mg/12h IV

como tratamiento de la fístula pancreática.

PREGUNTAS3-Porqué se recomienda iniciar somatostatina y la

suspensión del octreótide?

A) Debido a la afectación fosfatasa alcalinaB) Aumento de los triglicéridosC) Interfiere menos con los efectos nutricionales de la

NPTD) Debido a la hiperglucemiaE) Alteraciones hidroelectrolíticas

Respuesta

Octreótide: Produce disminución de la contractibilidad vesicula biliar incluso en monodosis. Colelitiasis en >20% pacientes tratados a largo término y 2% a corto termino (<1 mes).

No se ha descrito con somatostatina.

Dukes MNG et al. Meyler’s side effects of drugs. Elsevier. 2000: 1522. Reilly CH. Drugs Facts and comparisons. 2006: 452 Martindale. The Extra Pharmacopioeia. 33th ed. London: Royal

Pharmaceutical Society, 2002.

PREGUNTAS

4- Respecto a la pregunta anterior, porque se descartó la NPT como principal causante del aumento de la fosfatasa alcalina?

A) Porque el paciente no estaba alcalóticoB) Porque no había hiperfosfatemia asociadaC) Por que el tiempo de protrombina no estaba

alteradoD) Por que el paciente presentaba hiponatremiaE) Porque no había hiperbilirubinemia asociada

Respuesta

Colestasis pro NPT es un diagnóstico por descarte. Alteraciones analíticas de perfil lento. La NPT puede producir un patrón de colestasis con

elevaciones de la GGT a los 10 días de su inicio. La Bilirrubina > 1.5 - 2 mg/dL a las 2 semanas de NPT. FA y transaminasas se elevan a las 4 - 6 semanas. Estas elevaciones se suelen normalizar tras la retirada de

la NPT, aunque pueden persistir durante varias semanas. Se recomienda monitorizar los parámetros

analíticos, especialmente en NPT> 1 semana.Rombeau JL et Rolandelli RH. Parenteral Nutrition. 3rd edition W.BSaunders Company 2000: 140-151.


Variaciones en el tratamiento farmacológicoEl dia 10/01/06 en un TAC abdominal se aprecia gas en elinterior del pseudoquiste pancreático y, a pesar de que lepaciente está asintomático, se inicia tratamiento empíricocon Imipenem 1000 mg/8 h.

La evolución de los leucocitos y neutrófilos del pacienteindican mala respuesta al tto antibiótico y se recomienda:

- Suspender Imipenem- Iniciar Piperacilina-Tazobactam 4g/6h IV

PREGUNTAS5- Que motivos justificarían el cambio de la terapia antibiótica?

A) Mayor espectro antibacteriano frente a enterobacterias

B) Menor espectro antibacteriano frente a enterobacterias

C) Inactivación del imipenem en el pH ácidoD) Riesgo de convulsiones secundario a la pancreatitisE) Posible interacción del imipenem con diuréticos

RespuestaPaciente con pseudoquiste pancreatico en formación. pH abcesos: 4.5-5.5

Imipenem: Presenta actividad bactericida reducida en líquidoperitoneal y efecto inóculo. Se inactiva en medio ácido. A pH=4 el t1/2 es de 35minutosPiperacilina-tazobactam:Presenta igualmente efecto inóculo frente a S.aureus.Ha demostrado mayor actividad en cultivos en líquidoperitoneal. No se inactiva en medio ácido.

RespuestaBIBLIOGRAFÍA

Trissell LA. Handbook on Injectable Drugs. 11th Ed.American Society of Health-System Pharmacists. 2001:

Lorna E et al. Effect of a single percutaneos abcess drainage puncture andimipenem therapy.Alone or in combination, in treatment of mixed-Infectionabcesses in mice. JAC 2002;46:3712-3718.

König C et al. Bacterial concentrations in pus and infected peritoneal fluid-implications for bactericidal activity of antibiotics. JAC 1998;42:227-232.


El dia 23/01/06 se realiza una paracentesis evacuadora

y se aspiran 8 L de líquido ascítico.

Se le administra Albúmina humana 20%: 10g /6h 4 dosis.

HISTORIA CLÍNICAPARACENTESIS EVACUADORA

Consiste en puncionar el líquido con una aguja a través del abdomen para extraer

el líquido acumulado, que a veces puede llegar a ser más de 10 litros.

PREGUNTAS6-Por qué motivo estaría indicada la administración de albúmina iv en este paciente?

A) Para aumentar la presión oncótica y disminuir el volumen plasmático

B) Para favorecer el anabolismo proteicoC) Para mantener la volemia es más barato administrar

dextranoD) Para mantener la presión arterial y evitar perdidas de

albúminaE) No se debería haber administrado. No estaría indicada

Respuesta Liquido ascítico: según el origen contiene de <25 a >25 g/dL

de proteínas y más de 1.1 g/dL de albúmina. Complicación grave de la paracentesis: Disfunción circulatoria

asociada a la paracentesis (PICD) (hipotensión grave). Albúmina ha demostrado ser el mejor expansor plasmático

post-paracentesis, especialmente si el volumen extraído > 6 L. Puede administrarse asociada a diuréticos. Kasper DL. Harrison’s.Principles of internal medicine. 16th ed. McGraw-Hill. 2005. Gines A, et al. Randomized trial comparing albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic

patients with ascites treated by paracentesis. Gastroenterology 1996;111(4):1002-10. Sola-Vera J, et al. Randomized trial comparing albumin and saline in the prevention of

paracentesis-induced circulatory dysfunction in cirrhotic patients with ascites. Hepatology 2003;37:1147-53.

Resolución final

El pseudoquiste pancreático tiende a reducirse de tamaño (de 9 cm a 4.5 cm) a lo largo del ingreso.

La ascitis se reduce, aunque lentamente. El paciente es dado de alta el 08/02/06…

Peró reingresa al cabo de 2 días con diagnóstico de pneumoperitoneo + abceso hepático y es intervenidode urgencia de una segmentectomía hepática lateral izq.

AND THE WINNER IS...

MUCHAS GRACIAS!!!MUCHAS GRACIAS!!!

PA y causas metabólicas

Hipertrigliceridemia Sdre déficit de apolipoproteína CII

(activa el enzima que degrada QM y VLDL)

Hipercalcemia (ej. HiperPTH) por fármacos

Insuficiencia Renal Post-transplante renal Esteatosis aguda del embarazo

PA y Fármacos

Asociación definida Asociac. ProbableAzatioprina Paracetamol6-Mercaptopurina NitrofuranoínaSulfamidas MetidopaDiurét. Tiazídicos EritromicinaFurosemida SalicilatosEstrogenos MetronidazolTetraciclinas AINESValproico IECASPentamidinaAntiretrovirales (didanosina)

DATOS ANALÍTICOS15/12 22/12 02/1 10/1 11/1 16/1 23/1 27/1 30/1

Glucosa (70-105 mg/dl) 80 82 32 105 112 130 130 131 135Urea (10-50 mg/dl) 19 26 38 48 45 44 34 33 30Creatinina (0.6-1.4 mg/dl) 0.76 1.04 0.89 0.92 0.94 0.88 0.83 0.69 0.69Na+ (135-146 meq/dl) 139.9 140 134 132 131 133 136 133 136K+ (3.5-5.1 meq/dl) 3.9 4.6 4.4 5.1 5.1 4.5 4.2 4.0 4.6Bil.Total (0.2-1.2 mg/dl) 0.46 0.17 0.26 0.25 0.27 0.26 0.27 0.26 0.26Bil Directa (0.01-0.3 mg/dl) 0.06 0.08 0.15 0.13 0.14 0.17 0.06 0.13AST (10-38 UI) 11 12 12 20 21 15 16 15 16ALT (7-41 UI) 8 10 21 20 14 19 20 19GGT (8-61 UI) 34 151 728 728 480 653 612 508FA (40-129 UI) 117 278 869 844 573 1094 1094 941Amilasa sérica(28-100 UI/l) 311 496 83 88 108 96 67Calci corr. per hipoalbum.(8.5-10.5 mg/dl)

9.8 9.98 10.18 9.62 9.8 9.92 9.72

Fósforo (2.5-4.8 mg/dl) 5.2 3.6 3.6 2.9 3.5Mg (1.6-2.5 mg/dl) 1.9 1.8 1.8 2.0Prot.totales (6-8.3 g/dl) 6 6.1 6.3 6.7 6.0 5.5 6.0 5.9Albúmina (3.8-5.1 g/dl) 2.9 2.9 2.7 2.9 2.6 2.5 2.6 2.6Colesterol (120-200 mg/dl) 111 114 132 142 128 117 110 115TG (40-150 mg/dl) 84 120 131 167 135 121 92Leucocitos (4-11x103 cel/mcl) 6.87 7.31 8.08 20.27 22.09 14.64 11.13 19.5 20.08% Neutrofilos (55-75%) 69.9 54.1 72.6 80.8 83.3 79.9 78.3 82 87.7Hematocrito (37-47%) 34.4 34.3 32.6 33.1 33.5 30.7 29.1 28.6 33.3


PSEUDOQUISTE PANCREÁTICOColecciones estériles de tejido, detritus, enzimaspancreáticas y sangre. Aparecen en 15% casos a

las1- 4 semanas. Pueden infectarse.Tratamiento: Conservador: si estable, no complic, volumen Quirúrgico: si rotura, hemorragia, abceso o vol

Mediante punción aspiradora o drenaje con catéter

DIAGNÓSTICO POR IMAGENTomografía axial computerizada (TAC)

Pancreatitis Aguda con formación de Pancreatitis Aguda con formación de pseudoquistepseudoquiste

CONSUMO DE ALCOHOL• Se considera un consumo excesivo de alcohol:

Más de 40 gramos/día (5 unidades) o 280 gramos a la semana en hombres.

Más de 20-24 gramos/día (3 unidades) o 168 gramos a la semana en mujeres.

• Cálculo del consumo de alcohol: • 1 unidad de alcohol equivale a 8-10 gramos de alcohol• 1 unidad = 1 vaso de 100 ml de vino

1 caña de 200 ml de cerveza 1 copa de 50 ml de Jerez.

A)

pancreatitis aguda

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