pancreatitis aguda · – hay una clara tendencia en la reducción de la moratlidad y...

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PANCREATITIS AGUDA Dr Oscar Mazza Dr Oscar Mazza Servicio de Cirugía General Servicio de Cirugía General Hospital Italiano de Bs As Hospital Italiano de Bs As

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PANCREATITIS AGUDA

Dr Oscar MazzaDr Oscar MazzaServicio de Cirugía GeneralServicio de Cirugía GeneralHospital Italiano de Bs AsHospital Italiano de Bs As

Reunión de Consenso del Club del Páncreas de la

República Argentina.1998

Acta Gastroenterológica Acta Gastroenterológica Latinoamericana. 2000;30(4):249-Latinoamericana. 2000;30(4):249-

5252

Pancreatitis Aguda

• Más del 70% son de origen biliarMás del 70% son de origen biliar• Le siguen en frecuencia la Le siguen en frecuencia la

alcohólica, dislipémica y alcohólica, dislipémica y postoperatoriapostoperatoria

• En muchas oportunidades no es En muchas oportunidades no es posible encontrar causa posible encontrar causa desencadenantedesencadenante

Pancreatitis Aguda

Proceso inflamatorio agudo del Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con una respuesta páncreas, con una respuesta variable local y sistémica. variable local y sistémica.

Pancreatitis Biliar

FisiopatologíaFisiopatología• Migración transpapilar del Cálculo Migración transpapilar del Cálculo

(Acosta 1974)(Acosta 1974)• Hipertensión ductal y activación Hipertensión ductal y activación

enzimáticaenzimática• Teoría del canal comúnTeoría del canal común

Pancreatitis Biliar

Pancreatitis Aguda

Acino PancreáticoAcino Pancreático

Gránulo de ZimógenoGránulo de Zimógeno

EnteroquinasaEnteroquinasa

Pancreatitis Aguda

Gránulo de ZimógenoGránulo de Zimógeno

Acino PancreáticoAcino Pancreático

Pancreatitis AgudaActivación EnzimáticaActivación Enzimática

Edema intersticial, inter e intralobulillarEdema intersticial, inter e intralobulillar

Infiltración por PMN, MO y LinfocitosInfiltración por PMN, MO y Linfocitos

R.L.O2R.L.O2

Aumento de permeabilidad capilarAumento de permeabilidad capilar

Reclutamiento de PMN, MO y Linfocitos Reclutamiento de PMN, MO y Linfocitos

Activación EndotelialActivación Endotelial

Pancreatitis Aguda

DiagnósticoDiagnóstico• ClínicaClínica• LaboratorioLaboratorio• MorfologíaMorfología

Pancreatitis Aguda

Signos y SíntomasSignos y Síntomas• Dolor abdominal:Dolor abdominal: 85-100%85-100%• Náuseas y vómitos:Náuseas y vómitos: 54-92%54-92%• Ileo:Ileo: 50-80%50-80%• FiebreFiebre• TaquicardiaTaquicardia

Pancreatitis Aguda

• HematocritoHematocrito• G.BlancosG.Blancos• GlucemiaGlucemia• UremiaUremia• HepatogramaHepatograma• Amilasa- LipasaAmilasa- Lipasa• CalcemiaCalcemia

• LDHLDH• EABEAB

LaboratorioLaboratorio

Pancreatitis AgudaAmilasaAmilasa

• Vida media de 130 minutosVida media de 130 minutos• Se normaliza a las 24 hsSe normaliza a las 24 hs• Inespecífica (glándulas salivales, Inespecífica (glándulas salivales,

trompas, ovarios, endometrio,próstata, trompas, ovarios, endometrio,próstata, pulmón, mama, hígado)pulmón, mama, hígado)

• Isoenzimas ?Isoenzimas ?• Lipasa: Específica de páncreas, no de Lipasa: Específica de páncreas, no de

patología.patología.

Pancreatitis Aguda

ImágenesImágenes• Rx AbdomenRx Abdomen• ECOGRAFIAECOGRAFIA• TACTAC• RMNRMN

Pancreatitis Aguda

Diagnósticos DiferencialesDiagnósticos Diferenciales• ColecistitisColecistitis• ColangitisColangitis• Ulcera perforadaUlcera perforada• Oclusión intestinalOclusión intestinal• Infarto mesentéricoInfarto mesentérico

Pancreatitis AgudaEvaluación InicialEvaluación Inicial

• Compromiso hemodinámico (muy Compromiso hemodinámico (muy relacionado a la depleción i.v.)relacionado a la depleción i.v.)

• HipoxemiaHipoxemia– 70% hipoxemia transitoria70% hipoxemia transitoria– 5% Distrés5% Distrés

• Función renalFunción renal– Disfunción leve: 40-80%Disfunción leve: 40-80%– I.R.A. 2-20%I.R.A. 2-20%

Pancreatitis AgudaDefinición de GravedadDefinición de Gravedad

• Se considera Pancreatitis Aguda Se considera Pancreatitis Aguda Grave a aquella que presenta en su Grave a aquella que presenta en su evolución complicaciones que evolución complicaciones que pongan en riesgo la vida del pongan en riesgo la vida del pacientepaciente– LocalesLocales– SistémicasSistémicas

Pancreatitis Aguda

TRATAMIENTOTRATAMIENTO• Medidas GeneralesMedidas Generales• Tratamiento de la causaTratamiento de la causa• Tratamiento de las complicaciones Tratamiento de las complicaciones

localeslocales

Medidas Generales• Hidratación endovenosaHidratación endovenosa• Control de glucemiaControl de glucemia• Control de calcemiaControl de calcemia• Reposo digestivoReposo digestivo• SNG?SNG?• Antiácidos?Antiácidos?• Soporte multiorgánicoSoporte multiorgánico• ATBATB• Soporte NutricionalSoporte Nutricional

Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis

Villatoro E, Larvin M, Bassi C The Cochrane Library, Issue 1, 2004.

• Ventana preventiva de 1-2 semanas desde Ventana preventiva de 1-2 semanas desde el comienzo de la pancreatitis.el comienzo de la pancreatitis.

• Evidencia de necrosis en TAC dinámicaEvidencia de necrosis en TAC dinámica• Objetivo: Evitar la sobreinfección de tejidos Objetivo: Evitar la sobreinfección de tejidos

necróticos pancreáticos y peripancreáticos, necróticos pancreáticos y peripancreáticos, disminuyendo la mortalidaddisminuyendo la mortalidad

• Riesgos: Resistencia bacteriana y Riesgos: Resistencia bacteriana y sobreinfección fúngicasobreinfección fúngica

• Método: Revisión sistemática de ECCAMétodo: Revisión sistemática de ECCA

Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis

Villatoro E, Larvin M, Bassi C The Cochrane Library, Issue 1, 2004.

• Resultados:Resultados:– Reducción de la mortalidad ( O:R: 0.32- p .02)Reducción de la mortalidad ( O:R: 0.32- p .02)– Reducción de la sobreinfección pancreática Reducción de la sobreinfección pancreática

(O.R. 0.51- p .04)(O.R. 0.51- p .04)– Sin diferencias en la sobreinfección por hongos Sin diferencias en la sobreinfección por hongos

(O.R. O.83- p .07)(O.R. O.83- p .07)• Hay firme evidencia que la administración Hay firme evidencia que la administración

profiláctica de ATB e.v. Por 10-14 días reduce la profiláctica de ATB e.v. Por 10-14 días reduce la infección y la mortalidad, a pesar de las infección y la mortalidad, a pesar de las debilidades metodológicas de la evidencia debilidades metodológicas de la evidencia publicadapublicada

Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis.

Al-Omran M, Groof A, Wilke D.Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1)

• Resultados:Resultados:– Hay una clara tendencia en la reducción de la Hay una clara tendencia en la reducción de la

moratlidad y complicaciones infecciosas con la moratlidad y complicaciones infecciosas con la utilización de Nutrición Enteral comparada utilización de Nutrición Enteral comparada con Nutrición Parenteral.con Nutrición Parenteral.

– Sin embargo, las publicaciones actuales no Sin embargo, las publicaciones actuales no permiten, por tamaño de la muestra y permiten, por tamaño de la muestra y metodología, demostrar firmemente estas metodología, demostrar firmemente estas diferencias.diferencias.

Tratamiento de la Causa

• Supresión del estímuloSupresión del estímulo–MetabólicoMetabólico– TóxicoTóxico–Mecánico: Tratamiento del Mecánico: Tratamiento del POLO POLO

BILIARBILIAR

Tratamiento de las Lesiones y Complicaciones Locales

• Colecciones líquidas agudasColecciones líquidas agudas• Necrosis pancreática y Necrosis pancreática y

peripancreática estéril o infectadaperipancreática estéril o infectada• AbscesosAbscesos• Pseudoquistes agudosPseudoquistes agudos

Evolución

• 80- 90% de formas benignas 80- 90% de formas benignas autolimitadasautolimitadas

• 10-20% de formas severas con 10-20% de formas severas con elevada mortalidad (30-80%)elevada mortalidad (30-80%)– 1a Semana: Muerte por respuesta 1a Semana: Muerte por respuesta

inflamatoria y Distresinflamatoria y Distres– Luego de la 2a Semana: Muerte Luego de la 2a Semana: Muerte

por complicaciones infecciosas y por complicaciones infecciosas y FOMFOM