Pancreatitis aguda asociado a

hipertrigliceridemia

Definición

Pancreatitis aguda ◦proceso inflamatorio pancreático agudo ◦ puede existir edema intersticial de la glándula y

con mínima repercusión sistémica o asociado a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

◦(leve y grave)

◦Clasificación y definición de Atlanta 1992

Definición

Hipertrigliceridemia Triglicéridos > a 200 mg/dl y concentraciones

normales de colesterol (inferiores a 200 mg/dl).

Normal Levels:<150 mg/dLBorderline:150 -199 mg/dLAlto: 200 -499 mg/dL> de 1000mg/dl alta asociación con PA

Causa de pancreatitis

1. ITIASIS BILIAR2. ALCOHOLISMO3. IDIOPATICA4. MISCELANEA

1. Dislipemia tipo I,IV,V.2. Hipercalcemia3. Farmacos.4. Toxicos: insecticidas organofosforados, veneno de escorpion (Isla  Trinidad )5. Infecciones:

1.  Virus:rubeola , parotiditis, coxsackie, Epstein Barr,  citomegalovirus, hepatitis viral, HIV.2. Parasitos:ascaris lumbricoides3.  Bacterias:mycoplasma,4. Alteraciones anatomicas:

6. Tumores, estenosis, pancreas dividido.7. Ulcus perforado en pancreas.8. Cirugia: cardiaca, renal, vascular.9. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP10. Trauma abdominal11. Vasculitis12. Isquemia mesentérica.13. Embarazo.14.  Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)

Conceptos

Hipertrigiyceridemia representa 1 – 4 % de PA. niveles sobre 1000 indican buscar pancreatitis.

Dislipidemias Se dividen convencionalmente en dos:

◦primarias (genetico) ◦Secundarias

incluyen diabetes, hipotiroidismo y obesidad.

The American Journal of GASTROENTEROLOGY

Presentación clínica

Similar a las otras etiologías de pancreatitis.

No existen diferencias significativas en mortalidad.

Etiología HTG

Primaria◦ Clasificación de Frederickson para DLP I, IV y V se asocian con HTG

severa y predisposicion a PA.◦ Tipos I y V pueden desarrollar PA sin HTG

◦ (déficit de lipoprotein lipasa o apo C-II).

Secundaria ◦ Diabetes

sin tratamiento produce disminucion de la capacidad de LPL reducir a TG a ácidos grasos

◦ OH Compite con loa AG libres para oxidacion

◦ Hipotiroidismo◦ Fármacos

Estrogenos y tamoxifeno Terapia hormonal no recomendada con TG >500 mg/dl.

Fisiopatología

Hidrólisis insuficiente de TG

Acumulacion de AGL en páncreas Isquemia

Medio ácido

Daño acinar y capilar en pancreas

toxicidad

1

Kimura W , Mossner J . Role of hypertriglyceridemia in the pathogenesis of experimental acute pancreatitis in rats . Int J Pancreatol 1996 ; 20 : 177 – 4 8 .

Exceso de quilomicrones

isquemia

Hiperviscocidad

2

.Havel RJ .Pathogenesis, diF erentiation and management of hypertriglyceridemia. A dv Intern Med 1969 ; 15 : 117 – 4 5 .

Manejo

InsulinaHeparinaPlasmaferesis

Insulina y heparina

◦Insulina activa la lipoprotein lipasa Se acelera la degaradacion de quilomicron a AGL Aumento de mRNA de LPL

◦Heparina Estimula la liberacion endotelial de LPL a la

circulación EV v/s SBC?

Plasmaféresis

Consideraciones

Aproximacion al paciente con PA asociado a HTG