PANCREATITIS AGUDA

Torres Sandoval MarielaLeg 64 464/3Comision 9

EL PANCREAS Es un órgano retroperitoneal, con orientación

transversal, se encuentra a nivel de L1 y L2. Como promedio este órgano mide 20 cm de longitud

y pesa 90gr en hombres y 85gr en mujeres. Se divide en cabeza, cuerpo y cola. Glándula mixta compuesta por :

porción exocrina: acinos que producen enzimas digestivas

porción endocrina: islotes de Langerhans donde se producen hormonas Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico

alcalino (pH: ≥8). Proporciona las enzimas para la mayor parte de la

actividad digestiva del aparato digestivo.

Células : secreción de

glucagón, distribuidas en la periferia del

acino o rodeando los

capilares

Células : secreción de

insulina,distribuidas en la

parte central del islote

Células :secretan

somatostatina, distribuidas en la periferia del

islote y tambien junto a los capilares

Células PP: secretan

polipeptido pancreatico,

abundantes en la parte

posterior e inferior de la cabeza del

pancreas; se ubican

alrededor de los capilares y en la periferia

del islote

PANCREAS ENDOCRINO

PANCREAS EXOCRINO

• Amilasa

Amilolíticas

• Lipasa• Fosfolipasa A• Colesterol- esterasa• Carboxi-ester-hidrolasa

Lipolíticas

• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina, elastasa• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa

Proteolíticas

El páncreas segrega sus productos exocrinos como proenzimas inertes desde el punto de vista funcional . La autodigestión del tejido pancreático se evita por diversos mecanismos:

Enzimas sintetizadas como proenzimas (con excepción de la amilasa y la lipasa)

Enzimas retenidas en le interior de los gránulos de cimógeno rodeados por una membrana en las células acinares

Células acinares resistentes a la acción de la tripsina , quimiotripsina y la fosfolipasa A2

Patologías de páncreas endocrino

• Diabetes• Tumores endocrinos

Patologías de páncreas exocrino

• Fibrosis quística• Malformaciones congénitas• Pancreatitis aguda y crónica• Pseudoquistes• Neoplasias

Pancreatitis: enfermedad inflamatoria del páncreas asociada a una lesión del páncreas exocrino.Puede clasificarse como:

pancreatitis aguda: lesión es reversible del parénquima pancreático asociado a inflamación

pancreatitis crónica: lesión irreversible del parénquima pancreático

ETIOLOGÍA

Mas frecuentes: a) Colelitiasis b) Alcohólismo

Menos frecuentes a) Obstrucción del sistema de conductos pancreaticos

b) Medicamentosc) Infeccionesd) Trastornos metabólicoslesión isquemicae) Traumatismosf) Alteraciones hereditarias

Teoría de la autodigestión:

Ocurre pancreatitis cuando las

enzimas proteolíticas (tripsinógeno,

quimotripsina, proelastasa y

fosfolipasa A2) son activadas en el

páncreas y no en el interior del

intestino.

PATOGENIA

Tripsina

Tripsinogeno

Profosfolipasa y proelastasa

Degradación de adipocitos y daño de fibras elasticas de vasos sanguineos.

Precalicreina

Sistema de cicninas

Activación del factor de Hageman (factor XII)

Sistema de coagulación y complemento

Inflamación y trombosis de

vasos de pequeño calibre

No se conoce del todo los mecanismos que desencadenan la activación de las enzimas pancreaticas, pero hay tres posibles causas que la provoquen:

1)Obstrucción del conducto pancreatico

2)Lesión primaria de las células acinares

3)Defectos en el transporte intracelular de las

proenzimas dentro de las celulas acinares.

El consumo de alcohol puede causar una pancreatitis

por diversos mecanismos. Su digestión prolongada

condiciona la secreción de un liquido pancreático

cargado de proteínas, lo que se traduce en un

deposito de tapones proteínicos y en la obstrucción

de los pequeños conductos pancreáticos. El alcohol

también aumenta transitoriamente la secreción

exocrina del páncreas y la contracción del esfínter de

Oddi y posee un efecto tóxico directo sobre las células

acinares.

MORFOLOGIA Las alteraciones morfológicas varían desde una

leve inflamación con edema hasta una grave necrosis extensa con hemorragia

Alteraciones básicas:

1) fuga microvascular que genera edema2) necrosis de tj adiposo por enzimas

lipolíticas3) inflamación aguda4) destrucción proteolítica del parénquima5) destrucción de vasos sanguíneos

hemorragia intersticial

Forma leve « pancreatitis intersticial aguda»: ligera inflamación, edema intersticial y zonas focales de esteatonecrosis en el parenquima y en la grasa peripancreatica

Forma grave «pancreatitis aguda necrosante » : necrosis de tj acinar ,ductal y tambien de los islotes de Langerhans

Forma mas grave «pancreatitis hemorragica»: amplia necrosis parenquimatosa acompañada de hemorragia.

Macroscopicamente el tj pancreatico

presenta areas de hemorragia negro-rojizas

intercaladas con focos de esteatonecrosis

blanco-amarillentos

CLINICA

Síntomas: • Dolor abdominal• Nauseas • Vómitos • Distensión abdominal

Signos :• Ansiedad.• Febrícula.• Taquicardia.• Hipotensión.• Ictericia.• Nódulos eritematosos