PANCREATITIS AGUDA

Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica

QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin

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PANCREATITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGIA

� Su incidencia aumentó los últimos años� Se presenta entre los 30 � 70 años con

media en 55 años� Relación hombre / mujer semejante� Mortalidad del 5.1 al 17,3%

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PANCREATITIS AGUDA

� ANATOMIA PANCREATICA

AmilasaLipasaTripsinógenoquimotripsinógenoProcarboxipeptidasa A y BRibonucleasaDeoxyribonucleasaElastrasaProelastasaInhibidor de la tripsina

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PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia

DEFINICION

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PANCREATITIS AGUDA

� Litiasis del tracto biliar� Alcoholismo� Trauma� Infecciones� Drogas� Hipertrigliceridemia� Otras

ETIOLOGIA

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PANCREATITIS AGUDA

� Teoría

canalicular

� Teoría

metabólica

� Teoría Nerviosa

� Teoría Alérgica

MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES

Teoría del canal comúnTeoría obstructivaTeoría del reflujo

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PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOLOGIACausa etiológica

Daño de las células acinares

Respuesta inflamatoria del páncreas

Respuesta inflamatoria sistémicaRespuesta inflamatoria local

Migración sistémica de mediadoresRespuesta local contenida

FOMSIRSResolución

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PANCREATITIS AGUDA

� Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora� Hipertensión en el interior de los canalículos� Hipersecreción glandular� Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa� Las enzimas liberadas causan daños en cavidad

peritoneal� Son absorbidas y transportadas por la sangre y el

sistema linfático a todo el organismo.

FISIOPATOLOGIA

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PANCREATITIS AGUDA

Refleja

EJES FISIOPATOGENICOSPivotea en �arcos reflejos autonomicos� Biliar

Estimulaciónecbólicoa Exagerada�supramáxima�

Colinérgica

Hormonal

Colinérgica + hormonal

HormiguicidasToxina escorpiónColinomiméticos

EmbarazoPuerperioCCK CeruleínaAlcohólicaIngesta copiosaHipercalcémica

TejidoConectivoIntersticialLinfático-vascular

Alérgica

Bloqueo de laMicrocirculaciónpancreonal

Tipo I (IgE) FarmacosTipo V Complejos inmunes

EmbólicaDislipémica

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PANCREATITIS AGUDA

1.- Edema pancreático

2.- Hemorrágica

3.- Necrosis grasa (o

sistoesteatonecrosis)4.- Necrosis pancreática

a.- Parenquimatosa

b.- Capsular superficial

5.- Isquemia pancreática

FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS

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PANCREATITIS AGUDA

� DOLOR ABDOMINAL� NAUCEAS Y VOMITOS� POSICION ANTALGICA� FIEBRE� TAQUICARDIA� Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos � Signo de Cullen: equimosis periumbilical� ILEO� OTROS (relacionados con la etiología)

CLINICA

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PANCREATITIS AGUDA

Hoy en día se debe definir una pancreatitis

aguda como leve o grave, según:

� Cuadro clínico

� Escores pronósticos,

� Dosificación de sustancias como indicadores

de necrosis

� Imagenología

DIAGNOSTICO

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PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO

� AMILASEMIA�75 % de los pacientes CON DOLOR ABDOMINAL con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda�Pico inicial y rápido clearence

� LIPASAMás sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%).Su elevación es más prolongada en el tiempo

� TRIPSINOGENO tipo 2

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PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO

MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES

� interleuquina IL6 � PCR (proteína C reactiva)� Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,

ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )

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PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

� Rx SIMPLE� ECOGRAFIA� TOMOGRAFIA

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PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESRx SIMPLE

� Íleo regional 41 %� Dilatación colónica 22 %� Borramiento bordes psoas 19 %� Densidad aumentada en epigastrio 19 %� Aumento separación gastrocólica 15 %� Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %� Íleo duodenal 11%� Derrame pleural 4 %� Calcificación pancreática 3 %� Uno o mas de los signos anteriores 79 %

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PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)

Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son:

� Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)

� Refuerzo posterior, � Aumento difuso del tamaño � Perdida de limites de la glándula � Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos

� Compresión de la vena esplénica � Colecciones liquidas en retroperitoneo,

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PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESTOMOGRAFIA

El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula

� Para el diagnostico� Descartar complicaciones locales� Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes

que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas

� Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas

� Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente

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PANCREATITIS AGUDA

Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías

PRONOSTICO

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PANCREATITIS AGUDA

� Identificación de un ataque graveInternación en UTI para tratar complicaciones sistémicas

� Identificación de un ataque leveEvitar tratamiento agresivo y costoso

� Clasificación temprana de los enfermosAnalizar los resultados de cualquier terapéutica

UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO

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PANCREATITIS AGUDA

� Signos clínicos de gravedadFrecuencia cardíaca > 90 lat./mSigno de CullenSigno de Grey Turner

� Marcadores aislados de laboratorioProteína C reactivaTripsinogeno pancreático activadoFosfolipasa A2

� Sistema de estadificación de criterios múltiple

PRONOSTICO

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PANCREATITIS AGUDA

Los signos de RANSON y APACHE II son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la respuesta inflamatoria temprana.

Poseen una especial utilidad para identificar a los pacientes que podrán sufrir, tempranamente,

Sistema de estadificación de criterios múltiples

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EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR

EDAD (años) >70 >55

LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000

GLUCEMIA (mg x dl) 220 200

LDH (UI/L) >400 >350

AST (UI/L) >120 >120

DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR

DESCENSO DEL HTO >10 >10

ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5

CALCIO (mg/dl) <8 <8

PO2 ARTERIAL (mm Hg)

__ <6

DEFICIT DE BASES (MEq/l)

>5 >4

SECUESTRO LIQUIDO (L)

>4 >6

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

PANCREATITIS AGUDA

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PANCREATITIS AGUDA

� Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)

� Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)

� Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)

A las 48 Hs la presencia de:

� 0 a 2 signos ataque leve� 3 a 6 signos ataque grave� Mas de 7 fulminante

ESTOS DATOS REFLEJAN:

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PANCREATITIS AGUDA

SISTEMA APACHE II

� Eficacia pronóstica similar a los otros� Permite categorizar al paciente en el

momento del ingreso� Su repetición permite monitorizar la

recuperación o deterioro del paciente� 8 o más criterios identifica los ataques graves� La obesidad es un factor de pronostico

desfavorable

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PANCREATITIS AGUDA

SISTEMA APACHE II

PUNTOS FISIOLOGICOS

TemperaturaPAM FCFR HematocritoLeucocitosis

PANEL METABOLICO BASICOGasometríaPHHCO3Na +K + Creatinina

SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)

APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( )

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PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar

Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje

A Normal 0 O

B Páncreas de contorno irregular, aumentado de tamaño en forma difusa

1 <30% 2

C B + alteración de la densidad peripancreática

2 + 50% 4

D B, C + 1 colección peripancreática no definida

3 >50% 6

E B, C + 2 colecciones peripancreáticas no definidas

4

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PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar

EVALUA:

� El porcentaje de necrosis glandular� La extensión peripancreática de

las lesiones

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PANCREATITIS AGUDA

Evaluación de los sistemas pronósticos

La gravedad de un ataque depende de:

� Presencia temprana de complicaciones sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática)

� Aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste)

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PANCREATITIS AGUDA

RESUMEN

Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.

RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana

TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío

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PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTOA.- Tratamiento de guardia:

1.- Tratamiento del shock hipovolémico2.- Tratamiento del shock neurogénico2.- Reposo del páncreas

B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:

4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

C.- Tratamiento de sostén:

6.- Tratamiento de la hiperglucemia7.- Tratamiento de la hipocalcemia8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal9.- Tratamiento de la infección

D.- Tratamiento de orientación etiológica:

10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila

E.- Tratamiento de las complicaciones

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PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante:

� Medidas de sostén

� Suspensión de la vía oral

� Hidratación intravenosa

� Analgésicos

� Alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.

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PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

Sonda Nasogástrica

Calcio

Insulina

Antibióticos?

Heparina

Bloqueantes secreción gástrica?

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PANCREATITIS AGUDA

TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO

Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.

(NO SOBRE EL PANCREAS)� En caso de duda diagnóstica� Complicaciones intraperitoneales graves� Solo indicadas en las complicaciones de las

pancreatitis aguda necrotizante

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PANCREATITIS AGUDA

TRAMIENTO QUIRURGICODE LAS COMPLICACIONES

� Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.

� Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.

� Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2ºderivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas.

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PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES LOCALES

� Seudoquiste� Necrosis� Absceso� Fistula� Ascitis� Derrame pleuropericárdico� Trombosis esplénica� Hemorragia intrabdominal� Retinopatía angiopática de Purtscher� Rotura esplénica� Hidronefrosis

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PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES SISTEMICAS

� Insuficiencia respiratoria aguda� Insuficiencia renal aguda� Shock. Falla multiorgánica� Sepsis no pancreática� Coagulación intravascular diseminada� Hipoglucemia� Hipocalcemia� Hemorragia gastrointestinal� Encefalopatía pancreática� Derrame pleural

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Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica

QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin

PANCREATITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGIA

� Su incidencia aumentó los últimos años� Se presenta entre los 30 � 70 años con

media en 55 años� Relación hombre / mujer semejante� Mortalidad del 5.1 al 17,3%

PANCREATITIS AGUDA

� ANATOMIA PANCREATICA

AmilasaLipasaTripsinógenoquimotripsinógenoProcarboxipeptidasa A y BRibonucleasaDeoxyribonucleasaElastrasaProelastasaInhibidor de la tripsina

PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia

DEFINICION

PANCREATITIS AGUDA

� Litiasis del tracto biliar� Alcoholismo� Trauma� Infecciones� Drogas� Hipertrigliceridemia� Otras

ETIOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA

� Teoría

canalicular

� Teoría

metabólica

� Teoría Nerviosa

� Teoría Alérgica

MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES

Teoría del canal comúnTeoría obstructivaTeoría del reflujo

PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOLOGIACausa etiológica

Daño de las células acinares

Respuesta inflamatoria del páncreas

Respuesta inflamatoria sistémicaRespuesta inflamatoria local

Migración sistémica de mediadoresRespuesta local contenida

FOMSIRSResolución

PANCREATITIS AGUDA

� Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora� Hipertensión en el interior de los canalículos� Hipersecreción glandular� Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa� Las enzimas liberadas causan daños en cavidad

peritoneal� Son absorbidas y transportadas por la sangre y el

sistema linfático a todo el organismo.

FISIOPATOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA

Refleja

EJES FISIOPATOGENICOSPivotea en �arcos reflejos autonomicos� Biliar

Estimulaciónecbólicoa Exagerada�supramáxima�

Colinérgica

Hormonal

Colinérgica + hormonal

HormiguicidasToxina escorpiónColinomiméticos

EmbarazoPuerperioCCK CeruleínaAlcohólicaIngesta copiosaHipercalcémica

TejidoConectivoIntersticialLinfático-vascular

Alérgica

Bloqueo de laMicrocirculaciónpancreonal

Tipo I (IgE) FarmacosTipo V Complejos inmunes

EmbólicaDislipémica

PANCREATITIS AGUDA

1.- Edema pancreático

2.- Hemorrágica

3.- Necrosis grasa (o

sistoesteatonecrosis)4.- Necrosis pancreática

a.- Parenquimatosa

b.- Capsular superficial

5.- Isquemia pancreática

FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS

PANCREATITIS AGUDA

� DOLOR ABDOMINAL� NAUCEAS Y VOMITOS� POSICION ANTALGICA� FIEBRE� TAQUICARDIA� Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos � Signo de Cullen: equimosis periumbilical� ILEO� OTROS (relacionados con la etiología)

CLINICA

PANCREATITIS AGUDA

Hoy en día se debe definir una pancreatitis

aguda como leve o grave, según:

� Cuadro clínico

� Escores pronósticos,

� Dosificación de sustancias como indicadores

de necrosis

� Imagenología

DIAGNOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO

� AMILASEMIA�75 % de los pacientes CON DOLOR ABDOMINAL con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda�Pico inicial y rápido clearence

� LIPASAMás sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%).Su elevación es más prolongada en el tiempo

� TRIPSINOGENO tipo 2

PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO

MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES

� interleuquina IL6 � PCR (proteína C reactiva)� Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,

ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

� Rx SIMPLE� ECOGRAFIA� TOMOGRAFIA

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESRx SIMPLE

� Íleo regional 41 %� Dilatación colónica 22 %� Borramiento bordes psoas 19 %� Densidad aumentada en epigastrio 19 %� Aumento separación gastrocólica 15 %� Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %� Íleo duodenal 11%� Derrame pleural 4 %� Calcificación pancreática 3 %� Uno o mas de los signos anteriores 79 %

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)

Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son:

� Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)

� Refuerzo posterior, � Aumento difuso del tamaño � Perdida de limites de la glándula � Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos

� Compresión de la vena esplénica � Colecciones liquidas en retroperitoneo,

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESTOMOGRAFIA

El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula

� Para el diagnostico� Descartar complicaciones locales� Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes

que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas

� Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas

� Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente

PANCREATITIS AGUDA

Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías

PRONOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

� Identificación de un ataque graveInternación en UTI para tratar complicaciones sistémicas

� Identificación de un ataque leveEvitar tratamiento agresivo y costoso

� Clasificación temprana de los enfermosAnalizar los resultados de cualquier terapéutica

UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

� Signos clínicos de gravedadFrecuencia cardíaca > 90 lat./mSigno de CullenSigno de Grey Turner

� Marcadores aislados de laboratorioProteína C reactivaTripsinogeno pancreático activadoFosfolipasa A2

� Sistema de estadificación de criterios múltiple

PRONOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

Los signos de RANSON y APACHE II son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la respuesta inflamatoria temprana.

Poseen una especial utilidad para identificar a los pacientes que podrán sufrir, tempranamente,

Sistema de estadificación de criterios múltiples

EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR

EDAD (años) >70 >55

LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000

GLUCEMIA (mg x dl) 220 200

LDH (UI/L) >400 >350

AST (UI/L) >120 >120

DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR

DESCENSO DEL HTO >10 >10

ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5

CALCIO (mg/dl) <8 <8

PO2 ARTERIAL (mm Hg)

__ <6

DEFICIT DE BASES (MEq/l)

>5 >4

SECUESTRO LIQUIDO (L)

>4 >6

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

� Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)

� Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)

� Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)

A las 48 Hs la presencia de:

� 0 a 2 signos ataque leve� 3 a 6 signos ataque grave� Mas de 7 fulminante

ESTOS DATOS REFLEJAN:

PANCREATITIS AGUDA

SISTEMA APACHE II

� Eficacia pronóstica similar a los otros� Permite categorizar al paciente en el

momento del ingreso� Su repetición permite monitorizar la

recuperación o deterioro del paciente� 8 o más criterios identifica los ataques graves� La obesidad es un factor de pronostico

desfavorable

PANCREATITIS AGUDA

SISTEMA APACHE II

PUNTOS FISIOLOGICOS

TemperaturaPAM FCFR HematocritoLeucocitosis

PANEL METABOLICO BASICOGasometríaPHHCO3Na +K + Creatinina

SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)

APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( )

PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar

Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje

A Normal 0 O

B Páncreas de contorno irregular, aumentado de tamaño en forma difusa

1 <30% 2

C B + alteración de la densidad peripancreática

2 + 50% 4

D B, C + 1 colección peripancreática no definida

3 >50% 6

E B, C + 2 colecciones peripancreáticas no definidas

4

PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar

EVALUA:

� El porcentaje de necrosis glandular� La extensión peripancreática de

las lesiones

PANCREATITIS AGUDA

Evaluación de los sistemas pronósticos

La gravedad de un ataque depende de:

� Presencia temprana de complicaciones sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática)

� Aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste)

PANCREATITIS AGUDA

RESUMEN

Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.

RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana

TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTOA.- Tratamiento de guardia:

1.- Tratamiento del shock hipovolémico2.- Tratamiento del shock neurogénico2.- Reposo del páncreas

B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:

4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

C.- Tratamiento de sostén:

6.- Tratamiento de la hiperglucemia7.- Tratamiento de la hipocalcemia8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal9.- Tratamiento de la infección

D.- Tratamiento de orientación etiológica:

10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila

E.- Tratamiento de las complicaciones

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante:

� Medidas de sostén

� Suspensión de la vía oral

� Hidratación intravenosa

� Analgésicos

� Alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

Sonda Nasogástrica

Calcio

Insulina

Antibióticos?

Heparina

Bloqueantes secreción gástrica?

PANCREATITIS AGUDA

TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO

Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.

(NO SOBRE EL PANCREAS)� En caso de duda diagnóstica� Complicaciones intraperitoneales graves� Solo indicadas en las complicaciones de las

pancreatitis aguda necrotizante

PANCREATITIS AGUDA

TRAMIENTO QUIRURGICODE LAS COMPLICACIONES

� Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.

� Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.

� Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2ºderivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas.

PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES LOCALES

� Seudoquiste� Necrosis� Absceso� Fistula� Ascitis� Derrame pleuropericárdico� Trombosis esplénica� Hemorragia intrabdominal� Retinopatía angiopática de Purtscher� Rotura esplénica� Hidronefrosis

PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES SISTEMICAS

� Insuficiencia respiratoria aguda� Insuficiencia renal aguda� Shock. Falla multiorgánica� Sepsis no pancreática� Coagulación intravascular diseminada� Hipoglucemia� Hipocalcemia� Hemorragia gastrointestinal� Encefalopatía pancreática� Derrame pleural

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QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin

PANCREATITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGIA

� Su incidencia aumentó los últimos años� Se presenta entre los 30 � 70 años con

media en 55 años� Relación hombre / mujer semejante� Mortalidad del 5.1 al 17,3%

PANCREATITIS AGUDA

� ANATOMIA PANCREATICA

AmilasaLipasaTripsinógenoquimotripsinógenoProcarboxipeptidasa A y BRibonucleasaDeoxyribonucleasaElastrasaProelastasaInhibidor de la tripsina

PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia

DEFINICION

PANCREATITIS AGUDA

� Litiasis del tracto biliar� Alcoholismo� Trauma� Infecciones� Drogas� Hipertrigliceridemia� Otras

ETIOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA

� Teoría

canalicular

� Teoría

metabólica

� Teoría Nerviosa

� Teoría Alérgica

MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES

Teoría del canal comúnTeoría obstructivaTeoría del reflujo

PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOLOGIACausa etiológica

Daño de las células acinares

Respuesta inflamatoria del páncreas

Respuesta inflamatoria sistémicaRespuesta inflamatoria local

Migración sistémica de mediadoresRespuesta local contenida

FOMSIRSResolución

PANCREATITIS AGUDA

� Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora� Hipertensión en el interior de los canalículos� Hipersecreción glandular� Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa� Las enzimas liberadas causan daños en cavidad

peritoneal� Son absorbidas y transportadas por la sangre y el

sistema linfático a todo el organismo.

FISIOPATOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA

Refleja

EJES FISIOPATOGENICOSPivotea en �arcos reflejos autonomicos� Biliar

Estimulaciónecbólicoa Exagerada�supramáxima�

Colinérgica

Hormonal

Colinérgica + hormonal

HormiguicidasToxina escorpiónColinomiméticos

EmbarazoPuerperioCCK CeruleínaAlcohólicaIngesta copiosaHipercalcémica

TejidoConectivoIntersticialLinfático-vascular

Alérgica

Bloqueo de laMicrocirculaciónpancreonal

Tipo I (IgE) FarmacosTipo V Complejos inmunes

EmbólicaDislipémica

PANCREATITIS AGUDA

1.- Edema pancreático

2.- Hemorrágica

3.- Necrosis grasa (o

sistoesteatonecrosis)4.- Necrosis pancreática

a.- Parenquimatosa

b.- Capsular superficial

5.- Isquemia pancreática

FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS

PANCREATITIS AGUDA

� DOLOR ABDOMINAL� NAUCEAS Y VOMITOS� POSICION ANTALGICA� FIEBRE� TAQUICARDIA� Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos � Signo de Cullen: equimosis periumbilical� ILEO� OTROS (relacionados con la etiología)

CLINICA

PANCREATITIS AGUDA

Hoy en día se debe definir una pancreatitis

aguda como leve o grave, según:

� Cuadro clínico

� Escores pronósticos,

� Dosificación de sustancias como indicadores

de necrosis

� Imagenología

DIAGNOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO

� AMILASEMIA�75 % de los pacientes CON DOLOR ABDOMINAL con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda�Pico inicial y rápido clearence

� LIPASAMás sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%).Su elevación es más prolongada en el tiempo

� TRIPSINOGENO tipo 2

PANCREATITIS AGUDA

LABORATORIO

MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES

� interleuquina IL6 � PCR (proteína C reactiva)� Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,

ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

� Rx SIMPLE� ECOGRAFIA� TOMOGRAFIA

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESRx SIMPLE

� Íleo regional 41 %� Dilatación colónica 22 %� Borramiento bordes psoas 19 %� Densidad aumentada en epigastrio 19 %� Aumento separación gastrocólica 15 %� Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %� Íleo duodenal 11%� Derrame pleural 4 %� Calcificación pancreática 3 %� Uno o mas de los signos anteriores 79 %

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)

Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son:

� Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)

� Refuerzo posterior, � Aumento difuso del tamaño � Perdida de limites de la glándula � Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos

� Compresión de la vena esplénica � Colecciones liquidas en retroperitoneo,

PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO POR IMAGENESTOMOGRAFIA

El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula

� Para el diagnostico� Descartar complicaciones locales� Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes

que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas

� Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas

� Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente

PANCREATITIS AGUDA

Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías

PRONOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

� Identificación de un ataque graveInternación en UTI para tratar complicaciones sistémicas

� Identificación de un ataque leveEvitar tratamiento agresivo y costoso

� Clasificación temprana de los enfermosAnalizar los resultados de cualquier terapéutica

UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

� Signos clínicos de gravedadFrecuencia cardíaca > 90 lat./mSigno de CullenSigno de Grey Turner

� Marcadores aislados de laboratorioProteína C reactivaTripsinogeno pancreático activadoFosfolipasa A2

� Sistema de estadificación de criterios múltiple

PRONOSTICO

PANCREATITIS AGUDA

Los signos de RANSON y APACHE II son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la respuesta inflamatoria temprana.

Poseen una especial utilidad para identificar a los pacientes que podrán sufrir, tempranamente,

Sistema de estadificación de criterios múltiples

EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR

EDAD (años) >70 >55

LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000

GLUCEMIA (mg x dl) 220 200

LDH (UI/L) >400 >350

AST (UI/L) >120 >120

DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR

DESCENSO DEL HTO >10 >10

ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5

CALCIO (mg/dl) <8 <8

PO2 ARTERIAL (mm Hg)

__ <6

DEFICIT DE BASES (MEq/l)

>5 >4

SECUESTRO LIQUIDO (L)

>4 >6

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

� Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)

� Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)

� Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)

A las 48 Hs la presencia de:

� 0 a 2 signos ataque leve� 3 a 6 signos ataque grave� Mas de 7 fulminante

ESTOS DATOS REFLEJAN:

PANCREATITIS AGUDA

SISTEMA APACHE II

� Eficacia pronóstica similar a los otros� Permite categorizar al paciente en el

momento del ingreso� Su repetición permite monitorizar la

recuperación o deterioro del paciente� 8 o más criterios identifica los ataques graves� La obesidad es un factor de pronostico

desfavorable

PANCREATITIS AGUDA

SISTEMA APACHE II

PUNTOS FISIOLOGICOS

TemperaturaPAM FCFR HematocritoLeucocitosis

PANEL METABOLICO BASICOGasometríaPHHCO3Na +K + Creatinina

SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)

APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( )

PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar

Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje

A Normal 0 O

B Páncreas de contorno irregular, aumentado de tamaño en forma difusa

1 <30% 2

C B + alteración de la densidad peripancreática

2 + 50% 4

D B, C + 1 colección peripancreática no definida

3 >50% 6

E B, C + 2 colecciones peripancreáticas no definidas

4

PANCREATITIS AGUDA

CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar

EVALUA:

� El porcentaje de necrosis glandular� La extensión peripancreática de

las lesiones

PANCREATITIS AGUDA

Evaluación de los sistemas pronósticos

La gravedad de un ataque depende de:

� Presencia temprana de complicaciones sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática)

� Aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste)

PANCREATITIS AGUDA

RESUMEN

Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.

RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana

TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTOA.- Tratamiento de guardia:

1.- Tratamiento del shock hipovolémico2.- Tratamiento del shock neurogénico2.- Reposo del páncreas

B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:

4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

C.- Tratamiento de sostén:

6.- Tratamiento de la hiperglucemia7.- Tratamiento de la hipocalcemia8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal9.- Tratamiento de la infección

D.- Tratamiento de orientación etiológica:

10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila

E.- Tratamiento de las complicaciones

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante:

� Medidas de sostén

� Suspensión de la vía oral

� Hidratación intravenosa

� Analgésicos

� Alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.

PANCREATITIS AGUDA

TRATAMIENTO

Sonda Nasogástrica

Calcio

Insulina

Antibióticos?

Heparina

Bloqueantes secreción gástrica?

PANCREATITIS AGUDA

TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO

Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.

(NO SOBRE EL PANCREAS)� En caso de duda diagnóstica� Complicaciones intraperitoneales graves� Solo indicadas en las complicaciones de las

pancreatitis aguda necrotizante

PANCREATITIS AGUDA

TRAMIENTO QUIRURGICODE LAS COMPLICACIONES

� Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.

� Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.

� Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2ºderivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas.

PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES LOCALES

� Seudoquiste� Necrosis� Absceso� Fistula� Ascitis� Derrame pleuropericárdico� Trombosis esplénica� Hemorragia intrabdominal� Retinopatía angiopática de Purtscher� Rotura esplénica� Hidronefrosis

PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES SISTEMICAS

� Insuficiencia respiratoria aguda� Insuficiencia renal aguda� Shock. Falla multiorgánica� Sepsis no pancreática� Coagulación intravascular diseminada� Hipoglucemia� Hipocalcemia� Hemorragia gastrointestinal� Encefalopatía pancreática� Derrame pleural

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin