PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

• Inflamación aguda que suele resolver clínica e histológicamente, a diferencia de la crónica.

Frecuencia27/100000 habitantesMás en hombres que en mujeresDepende de los factores predisponentes

• El 80% son debidas a alcoholismo y enfermedades de las vías biliares. El resto se deben a:

Pancreatitis Hereditarias Hiperlipidemias (fundamentalmente

Hiperlipoproteinemias tipo I y V) Hiperparatiroidismo e Hipercalcemia Traumatismos contusos o penetrantes Medicamentosas (furosemida, azatioprina, ácido

valproico) Alteraciones anatómicas Congénitas o adquiridas (postcirugía) Infecciones (asociadas a Parotiditis)

Síntomas y signosSíntomas y signos

Dolor: cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o en la espalda a nivel de L2 puede ser una pancreatitis; sobre todo en pacientes con predisposición.

El dolor no varía con cambios de posición. Lesiones de Cola: dolor en cuadrante

superior izquierdo Lesiones de Cuerpo: dolor en epigastrio Lesiones de la Cabeza: dolor en epigastrio y

cuadrante superior derecho

NáuseasVómitosFiebre (37.7-38.3)Taquicardia (100-140/min)Tensión arterial: normal o disminuídaDistensión abdominal por ileogástrico

(20%)

Laboratorio y GabineteLaboratorio y Gabinete

Amilasa y Lipasa séricas se elevan en el primer día y se normalizan a los 3 a 7 días. La amilasa sérica puede ser normal si coexiste con hipertrigliceridemia. Diagnóstico diferencial en insuficiencia renal, úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica y obstrucción intestinal.

Isoamilasa pancreática (tipo P) e isoamilasa salival (tipo S). Si la amilasa en suero se eleva más de 250 UI sugiere pancreatitis; pero si se eleva de 500 UI es diagnóstico de pancreatitis.

Leucograma: leucocitosis de 12000 a 20000 con aumento de PMN y a veces leucocitosis de hasta 50000 (Reacción Leucemoide). Descartar complicaciones locales.

Hemograma: hematocrito 50 a 60% puede ser por hemoconcentración secundario a deshidratación.

Bilirrubinas: hiperbilirrubinemia del 15 al 25% de los pacientes.

Glicemia: hiperglicemia transitoria con moderada frecuencia.

Radiografía de abdomen: Asas intestinales distendidas, llenas de gas; íleo paralítico que afecta al duodeno, el yeyuno cercano al páncreas (“asa centinela”) y a veces en colon transverso. Calcificaciones pancreáticas y litiasis vesicular puede observarse.

Radiografía de tórax: puede aparecer atelectasia, elevación del hemidiagragma izquierdo, derrame pleural izquierdo o bilateral, pero rara vez derecho.

Ultrasonido: la ecografía de abdomen puede mostrar el edema pancreático y eventualmente cálculos biliares o dilatación del conducto hepático común, indicativo de obstrucción de la vía biliar.

TAC: Permite una visualización mejor del páncreas y alteraciones anatómicas (salvo que el paciente sea muy delgado).

Conlangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es un buen procedimiento y permite extraer cálculos biliares impactados en la ampolla de Vater.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Víscera perforada en especial úlcera péptica.Colecistitis aguda y cólico biliar.Obstrucción intestinal aguda.Oclusión vascular mesentérica.Cólico renal.Infarto de miocardio.Aneurisma disecante de aorta.Neumonía.Trastornos del tejido conectivo con vasculitis.Cetoacidosis diabética.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

En la pancreatitis edematosa la mortalidad es menor al 5% y la respuesta inflamatoria suele estar limitada a la glándula.

En la forma necrohemorrágica la respuesta inflamatoria es sistémica, produciéndose salida de toxinas y enzimas pancreáticas activadas en el retroperitoneo y en la cavidad peritoneal. Extravasación de grandes cantidades de líquidos Hipovolemia Shock. La mortalidad puede llegar al 30-50%.

Complicaciones sistémicasComplicaciones sistémicas

Pulmonares (Derrame pleural, atelectasia, neumonía, SDRA y absceso mediastínico).

Cardiovasculares (hipotensión, derrame pericárdico, cambios en ST y T que simulan IM).

Hematológicas (CID).Digestivas por hemorragia (úlcera péptica, gastritis

erosiva, necrosis pancreática hemorrágica, trombosis venosa portal)

Renales (oliguria, IR, trombosis de la arteria y/o vena renal)

Metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia e hipertrigliceridemia)

Complicaciones localesComplicaciones locales

Flemón: masa sólida de páncreas tumefacto e inflamado, se produce después de 1 a 2 semanas, debe sospecharse si el dolor persiste por más de 5 días, la fiebre, la leucocitosis y la hiperamilasemia. Si se infecta se convierte en un absceso; el US y el TAC pueden ayudar al diagnóstico y la aspiración guiada por TAC puede ser muy importante para hacer el diagnóstico diferencial con el absceso.

Absceso: se produce después de una semana de la enfermedad. Se presenta con compromiso al estado general, paciente tóxico, febril, con leucocitosis, hemocultivos positivos. Debe sospecharse cuando después de una estabilización clínica se agrava la evolución. El TAC con aspiración guiada (Tinción de Gram + permite reconocer los gérmenes). El manejo debe ser la debridación quirúrgica de inmediato.

Pseudoquiste: aparece 4 a 6 semanas después del inicio de la enfermedad. Suele medir más de 5 cm de diámetro y producen dolor. El 75% de los casos puede desplazar alguna parte del Aparato Digestivo, lo cual se confirma con una radiografía; el diagnóstico se confirma con US o TAC. El 25-40% resuelven espontánemente cuando son menores a 5 cm. La rotura es una complicación grave, al igual que la hemorragia con una mortalidad hasta del 60%. El drenaje percutáneo con un cateter “cola de cerdo” puede resultar eficaz para cerrar un pseudoquiste y sino la cirugía.

Ascitis: la ascitis “pancreática” suele deberse a la rotura del conducto pancreático principal que a menudo se asocia con una fístula interna entre el conducto y la cavidad peritoneal o con un pseudoquiste que deja escapar su contenido. El 15% de los pacientes con pseudoquiste tienen ascitis pancreática. El tratamiento es aspiración nasogástrica y paracentesis; si reaparece a las 2-3 semanas el tratamiento es quirúrgico.

Signos de Ranson Signos de Ranson (Criterios de Gravedad Pronóstica)(Criterios de Gravedad Pronóstica)

Son once signos pronósticos que orientan al clínico ante una Pancreátitis aguda grave y su eventual evolución.

Al inicio (5 criterios)• Edad de más de 55 años• Glucosa sérica de más de 200mg/dL• HDL sérica de más de 350 UI• AST (antes SGOT) de más de 250 U• Leucocitosis más de 16000

A las 48 horas (6 criterios)Descenso del hematocrito mayor al 10%Aumento del NU de más de 5 mg/dLCa2+ sérico menor a 8 mg/dLPA O2 menor a 6o mmHgDéficit bases mayor a 4 mEq/LSecuestro líquidos mayor a 6 L

Si hay menos de 3 signos positivos la mortalidad es menor al 5%, si son más de 3 signos positivos la mortalidad es del 15-20%.

TratamientoTratamientoEn la Pancreatitis Aguda Leve o edematosa la

evolución suele ser satisfactoria y el 85-90% de los pacientes curan a los 3-7 días con tratamiento clásico conservador.

Mantener al paciente en ayunas hasta que desaparezca el dolor o la sensibilidad abdominal a la palpación, normalización de la amilasemia y reaparición del apetito.

Solución de líquidos por vía intravenosa para prevención de la hipovolemia e hipotensión.

Sonda nasogástrica sobre todo si hay náuseas o vómitos persistentes o íleo.

En la Pancreatitis Aguda Grave debe manejarse idealmente en la UTI con controles de las costantes vitales, de la diurésis, gases, presión venosa central, control de hemograma, glucosa y electrolito, función renal, etc.

Paciente en ayunas durante dos semanas con sonda nasogástrica para controlar vómitos y el ileo y para el tratamiento con antiácidos para evitar úlceras de estrés.

Reposición vigorosa de líquidos que puede requerir hasta 6-8 litros por día con electrolitos y coloides apropiados.

Si hay hemorragia retroperitoneal, transfusiones sanguíneas.

Si hay hipoxemia, oxígeno por mascarilla o ventilación asistida (riesgo de SDRA).

El dolor intenso debe tratarse con meperidina 75-100 mg intramuscular cada 4-6 hrs.

Hiperglicemias por encima de 250, tratamiento con insulina.

El control electrolítico debe ser estricto. No hay consenso en el empleo de antibióticos

para prevenir la formación de complicaciones. Aporte nutricional suplementario. Tratamiento quirúrgico.