pancreatitis aguda maria josé prieto 2011. pancreatitis aguda inflamación aguda de una glándula...

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Maria José Prieto2011

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.

Pancreatitis aguda


Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a

Alcoholismo Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños traumatismos enfermedades sistémicas

Etiología

85-95%


Etiología

Hipertrigliceridemia.

Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).

Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).

Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)

Hiperparatiroidismo.


Fisiopatología

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno

Enzimas activos

Enzimas duodenalesEnzimas duodenalesNORMAL

Activación intraglandular e intracelular

Autodigestión (necrosis)

PANCREATITIS AGUDA

Enzimas pancreáticos inactivos

(pro-enzimas)

Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??

Enzimas duodenalesEnzimas duodenales


Diagnóstico clínico•Dolor (85-100%)

-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a

la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).


Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDADiagnóstico bioquímico

LeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :

Amilasa>3 veces el valor normalMuy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.

LipasaMás específico, dura 3-5 días

TAP (péptido activador tripsinógeno)Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho


Diagnóstico diferencial

▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis


Signos de gravedadCLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS

Taquicardia, HipotensiónTaquicardia, Hipotensión

Insuf. respiratoria y/o renalInsuf. respiratoria y/o renal

CID, shockCID, shock

Signos de Cullen y TurnerSignos de Cullen y Turner

PeritonitisPeritonitis

Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa

MMarcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), ), PMN elastasa, procalcitoninaPMN elastasa, procalcitonina

Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h)

PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86%

HemoconcentraciónHtc >44% y no 24hNecrosi y FMO

Mayor mortalidadMayor mortalidad EdadEdad ObesidadObesidad HiperlipidemiaHiperlipidemia


Qué PA será grave?

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores MultifactorialesRANSON GLASGOW

APACHE IIAPACHE II O (Obesidad)

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h


Criterios de RANSON

IngresoEdad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

Ranson ≥3 PA grave


Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen Estudios baritadosRadiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización



Radiografia simple abdomen y estudios baritados

Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).No útiles en la fase inicial de la enfermedad

Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).



Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.


Evaluación radiológicaTC abdominal.

Diagnóstico y evaluación de las PA.Detección de complicaciones.Guía de procedimientos intervencionistas.

Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.

RM abdominal.Alternativa al TC.


Indicaciones TC

Estudio inicialIdealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

- PA grave (Ranson ≥ 3).- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:Descartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.- Qualquier PA con mala evolución clínica.


Índice de severidad por TCÍndice de severidad por TC

Inflamación pancreática

A Páncreas normalA Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaC Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección D Colección pancreáticapancreática ÚNICA. ÚNICA.E 2 o más colecciones E 2 o más colecciones peripancreáticasperipancreáticas y/o gas y/o gas retroperitonealretroperitoneal

Puntos01234

Necrosis pancreáticaNo necrosisNo necrosis< 30 % < 30 % 30-50 %30-50 %> 50 %> 50 %

0246

Balthazar Balthazar 1994


Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática



Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática.

Complicaciones locales



Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.


Colecciones líquidasNecrosis pancreática

PRECOCES



Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.


Líquido intraabdominalNecrosis pancreática

PRECOCES

AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares

TARDÍAS

>4 semanas


Aparición de líquido abdominalTC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)

40%


Líquido abdominal

Aparición precoz Evolución imprevisible:

- Autoresolución – 50%- Absceso- Pseudoquiste

Si sospecha de infección

Punción con aguja fina


Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.

Páncreas viable

Necrosis pancreàtica



GRADACIÓN

•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad

•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

Indicador pronóstico de gravedad

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

Pacientes sin necrosis0 % mortalidad / 6 % complicaciones



Riesgo !!! NECROSIS INFECTADA

Alta mortalidad

DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)


Necrosis pancreática infectada

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico


Absceso

Colección de pus circunscrita Colección de pus circunscrita

TC: colección líquida con TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o captan contraste ev CON o SIN gas en su interior.SIN gas en su interior.

> 4 semanas> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje percutáneo


Pseudoquiste

Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)(tejido de granulación / fibrosis)TC: colección líquida con pared TC: colección líquida con pared que capta contraste evque capta contraste ev> 4 semanas> 4 semanas

50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación


Pseudoquiste

Complicaciones Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAFVasculares - SangradoVasculares - Sangrado

- Formación pseudoaneurisma- Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa - Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal Dolor abdominal


PseudoquisteTratamiento percutáneo (drenaje)

SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.

Si comunicación con el conducto pancreático:

CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia

+ tiempo de drenaje / cirugía.

Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).


Complicaciones vasculares

1.HEMORRAGIA

PseudoaneurismaPseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal– A. esplénica/gastroduodenal

TCTC angiografía y embolización angiografía y embolización

31-07-04

11-08-04


Complicaciones vasculares

2.2.TROMBOSISTROMBOSIS

Eje espleno-portalEje espleno-portal

Vena esplénica - Infartos esplénicosVena esplénica - Infartos esplénicos


Tratamiento

Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo


Tratamiento

Aporte hemodinámico

Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia

Prevenir hemoconcentración Necrosis


Tratamiento

Tratamiento dolor

Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h

Si insuficiente MÓRFICOS:Morfina bolus / PCA / perfusió

No evidencia presión esfínter Oddi


Tratamiento

Prevención infección ???

SOLO SI NECROSIS

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GravePrincipal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

BGN, stafilococo, hongos.

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.


Tratamiento

Aporte nutricional

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral


Tratamiento

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.


TratamientoTratamiento quirúrgico

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

> 2 SEMANAS

-Cirugía precoz

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.

-Sangrado.

Colecistectomía ( PA biliares).

65% Mortalidad


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