+

Pancreatitis aguda

Daysi Berino Pardo

+

Enfermedad inflamatoria del pncreas, se caracteriza por un

episodio aislado de dolor abdominal y elevacin de los

niveles sricos de amilasa y lipasa.

A diferencia de la pancreatitis crnica, caracterizada por

cambios en la estructura pancretica y por la persistencia de

la disfuncin una vez que la causa desencadenante se ha

corregido, la pancreatitis aguda se distingue por la

recuperacin completa del pncreas, tanto morfolgica

como funcional, despus de la correccin del trastorno que

la causa.

+

La incidencia de la pancreatitis aguda oscila entre 1 y 5 casos por cada 10.000 personas al ao.

Entre sus principales causas (, el alcoholismo y la enfermedad de las vas biliares son las ms comunes y son responsables de ms del 70% de los casos.

Otras causas ms raras son responsables de cerca del 10% de los casos, pero para el resto la causa es desconocida.

+ Causas especficas.

Alcohol

Espasmo anmalo del esfnter de Oddi en presencia de secrecin

pancretica estimulada

Obstruccin de pequeos dctos por tapones proteinceos

Efectos txicos directos de los subproductos del metabolismo del

alcohol.

El alcohol tambin puede modificar las cantidades de proteasas

potencialmente lesivas en las secreciones del pncreas.

+ Clculos biliares

Un clculo impactado favorece el reflujo de bilis al conducto

pancretico u ocluye el orificio del mismo.

La microlitiasis es causa de pancreatitis recurrente, aunque

el mecanismo preciso implicado en ello no se conoce con

exactitud.

Es frecuente tras perodos de ayuno prolongado, nutricin

parenteral total, prdida rpida de peso y uso de frmacos

como octretido y ceftriaxona.

+ Obstruccin pancratica

La disfuncin del esfnter de Oddi

est asociada a incremento de la

presin esfinteriana, producida por

aumento del tono del msculo liso o

por estenosis fibrtica.

El pncreas divisum es consecuencia

de la incapacidad de los conductos

ventral y dorsal para unirse durante

el desarrollo fetal. El pequeo

conducto accesorio de Santorini y las

papilas menores pueden generar una

elevada resistencia al flujo de salida.

+ Frmacos y toxinas Insecticidas, metanol, organofosfatos y el veneno de un escorpin propio

de las Antillas, producen pancreatitis por sobrestimulacin del pncreas a travs de las vas colinrgicas.

Inmunosupresores, entre los que se cuentan azatioprina (y su principal metabolito, la 6-mercaptopurina), ciclosporina y tacrolimus.

Agentes empleados en el tratamiento del SIDA, como trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina y 2',3'-didesoxiinosina (ddI), producen en ocasiones pancreatitis grave.

Causantes menos frecuentes de la patologa son furosemida, los diurticos tiazdicos, los IECA, sulfasalazina y cido 5-aminosaliclico oral.

El tratamiento con estrgenos se relaciona con aumento de los niveles de triglicridos dependiente de la dosis y con pancreatitis.

Asimismo, la tetraciclina se ha asociado a pancreatitis, generalmente en pacientes con hgado graso.

Otros frmacos relacionados con el proceso, aunque con vnculos etiolgicos poco claros, son corticosteroides, metildopa, procainamida, nitrofurantona, metronidazol e interleucina 2 (IL-2).

+ Factores metablicos

Hipertrigliceridemia:

Niveles sricos de triglicridos superiores a 1.000 mg/dl pueden desencadenar episodios de pancreatitis aguda, mientras que los niveles inferiores a 200 mg/dl tienden a prevenirlos.

Actualmente se considera que la pancreatitis se produce como consecuencia de los efectos nocivos de los cidos grasos liberados a la circulacin pancretica o al parnquima por accin de la lipasa pancretica.

Hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo, la inmovilizacin, el mieloma mltiple y la nutricin parenteral total se han relacionado con hiperamilasemia, aunque es probable que slo sean causas de pancreatitis de forma ocasional.

+ Factores genticos

Este trastorno autosmico dominante tiene una penetrancia

de en torno al 80%. La mayora de los pacientes presentan

los primeros sntomas antes de los 20 aos de edad, con

ataques precipitados con frecuencia por consumo de alcohol,

ingesta elevada de grasas o trastornos emocionales.

Los pacientes con esta patologa tienen un riesgo aumentado

de cncer pancretico. El defecto gentico ms habitual es

una sustitucin de la arginina- histidina (Rl22H) en 7q35, el

locus del gen del tripsingeno, que determina el desarrollo

de resistencia a la hidrlisis de tripsina; no obstante, otras

mutaciones relacionadas con el gen del tripsingeno

tambin predisponen a padecer pancreatitis.

+ Traumatismos y factores iatrognicos

Se debe a una lesin contusa y no a una penetrante.

La pancreatitis postoperatoria se relaciona a menudo con

tcnicas que implican manipulacin del pncreas, de la

regin periampular o de ambos.

La reduccin de la perfusin vascular (shock) que se registra

en ocasiones cuando el procedimiento quirrgico va

asociado a hipotensin o hipoperfusin, tambin puede dar

lugar a pancreatitis.

+ Patologa

En condiciones ptimas las enzimas pancreticas se excretan en forma de cimgenos, que se activan en la luz intestinal. Para que esto suceda, el pncreas requiere del funcionamiento adecuado de una serie de mecanismos que incluye:

a) almacenamiento y excrecin de las enzimas en forma de cimgeno,

b) activacin de las enzimas pancreticas dentro de la luz intestinal, por accin de la enterocinasa duodenal,

c) produccin del inhibidor de tripsina o SPINK1 (Inhibidor de Proteasas de Serina Kazal tipo 1),

d) gradiente de presin intraductal adecuado, que facilita el flujo pancretico hacia el duodeno, y

e) regulacin precisa de las concentraciones de calcio intracelular.

+ Cualquier alteracin en uno o ms de estos mecanismos favorece la activacin anormal o prematura de las enzimas pancreticas y el desarrollo consecuente de PA.

La fisiopatologa de la PA se puede dividir en tres etapas clnicas.

1. Etapa de inicio.

Dura algunas horas, y durante sta ocurren cambios y alteraciones fisiolgicas que favorecen la activacin prematura y anormal de las enzimas pancreticas.

La autoactivacin del tripsingeno marca el inicio de la PA. Esta activacin prematura antecede al reclutamiento de polimorfonucleares y a la respuesta inflamatoria generalizada.

La autoactivacin del tripsingeno en la PA ocurre dentro de las clulas acinares; se cree que esta activacin se debe a un bloqueo en la secrecin de los grnulos de cimgeno y a una acumulacin progresiva de stos en la membrana apical, lo que provoca una fusin entre los grnulos de cimgeno y enzimas lisosomales, con lo que se permite la interaccin entre el tripsingeno y la catepsina B, la cual activa al primero.

+ 2. Etapa temprana.

Comprende cerca de las dos primeras semanas de la PA. Durante esta etapa, la activacin anormal de las enzimas pancreticas provoca alteraciones en la microcirculacin, activacin de macrfagos, en algunos casos diversos grados de necrosis; adems se inicia una respuesta inflamatoria local y sistmica.

La intensidad de esta respuesta inflamatoria se caracteriza por la secrecin de sustancias proinflzmatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 1, 2, 6) y antiinflamatorias (interleucina 10), es la que determina la gravedad del cuadro, siendo aquellos pacientes con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica con una o ms complicaciones locales o sistmicas los que se consideran graves.

Al inicio la respuesta inflamatoria se localiza en el pncreas y, en algunos casos, se generaliza al provocar infiltrados inflamatorios en rganos distantes, con lo que se favorece el desarrollo de una o ms fallas orgnicas.

+

3. Etapa tarda.

Comprende las semanas tres y cuatro de evolucin. En los casos graves que desarrollaron sndrome de respuesta inflamatoria sistmica intenso, suele presentarse alguna falla orgnica y/o necrosis pancretica extensa.

Adems, permanecen en ayuno por tiempo prolongado.

Estos factores favorecen la translocacin bacteriana intestinal, infeccin de la necrosis y desarrollo de infecciones locales y sistmicas, que son la principal complicacin, y responsables de ms de un tercio de las muertes que se observan en esta etapa.

+ Manifestaciones clnicas Los sntomas tpicos = dolor abdominal, nuseas y vmitos.

El dolor suele aparecer primero y permanece constante, sin el patrn de recrudescencia y remisiones propio del clico intestinal o renal, se localiza con frecuencia en el epigastrio, con irradiacin al centro de la espalda. Es caracterstico que se prolongue de unas horas a pocos das y no remite al vomitar.

Posicin fetal o en gatillo, brinda alivio al dolor.

En funcin de la gravedad del ataque, : mnima sensibilidad local a una significativa sensibilidad de rebote, con defensa y distensin abdominales.

El leo intestinal hace que los ruidos intestinales estn a menudo disminuidos o ausentes.

La ictericia se presenta incluso sin pancreatitis inducida por clculos, como consecuencia de la compresin del coldoco por parte del pncreas edematoso.

En episodios graves, se registran hipotensin, taquipnea, taquicardia e hipertermia.

La fiebre suele ser inferior a 38,5 C.

En la pancreatitis necrosante grave, ocasionalmente aparecen extensas equimosis en los costados (signo de Grey), o en el rea umbilical (signo de Cullen). Tales equimosis se deben a la diseccin de sangre derivada de la localizacin retroperitoneal del pncreas a lo largo de los planos fasciales.

+

Existen alteraciones en parmetros metablicos que

incluyen hiperglucemia, hipocalcemia, acidosis, trastornos

de la coagulacin, insuficiencia respiratoria, insuficiencia

renal, alteraciones hepticas y mentales (encefalopata

pancretica), hipertrigliceridemia, entre otras.

+ Diagnstico

El diagnstico de pancreatitis aguda se basa en los hallazgos y es apoyado por una elevacin de la amilasa y la lipasa sricas. La mayora de los pacientes con pancreatitis aguda, aunque no todos, presentan hiperamilasemia.

Es caracterstico que los niveles sricos de amilasa aumenten rpidamente en un plazo de entre 2 y 12 horas en un ataque, para posteriormente disminuir de forma gradual durante los 3-5 das siguientes, hasta recuperar sus valores normales.

No se trata de un signo especfico de la pancreatitis, pero las elevaciones significativas de la amilasa srica (ms de tres veces el lmite superior de los valores normales) corrobora el diagnstico de pancreatitis en un paciente con dolor abdominal intenso.

+

La lipasa en suero se mantiene elevada durante ms tiempo que la

amilasa, por lo que puede ayudar a establecer un diagnstico de

pancreatitis aguda despus de que el ataque haya pasado.

Aunque no completamente especfica de la pancreatitis, la lipasa

srica ha reemplazado a la amilasa como prueba nica de

eleccin en el diagnstico de esta enfermedad.

+ Otras pruebas sricas

La hiperglucemia leve transitoria es frecuente, y se produce cuando un exceso de glucagn es liberado por las clulas alfa de los islotes de Langerhans.

La hipercalcemia es en general debida a extravasacin de calcio fijado a albmina, no ionizado, procedente de las superficies inflamadas del retroperitoneo y, en ocasiones, del peritoneo. Esta forma de hipocalcemia es frecuente, no suele generar sntomas y no requiere tratamiento. En la pancreatitis necrosante, la hipocalcemia es a veces ms grave, por la prdida de calcio ionizado en las zonas de necrosis grasa del pncreas y el tejido peripancretico.

La hiperbilirrubinemia y las elevaciones de los niveles sricos de aminotransferasa y fosfatasa alcalina se dan en un 50% de los pacientes, debido a la compresin del coldoco por el pncreas inflamado o por la colestasis no obstructiva que acompaa a la enfermedad grave.

En presencia de pancreatitis, el aumento de las enzimas hepticas, sobre todo de la alanina transferasa en ms de tres veces su valor normal, es indicativo de causas biliares. La hipoalbuminemia puede deberse a extravasacin de albmina desde las superficies retroperitoneal yperitoneal.

El nivel de triglicridos sricos debe medirse en todos los pacientes, dadas sus implicaciones etiolgicas y su funcin en la interpretacin de valores de amilasa srica normales no esperados. Es poco probable que niveles de triglicridos inferiores a 500 mg/dl sean inductores de pancreatitis.

+ Pruebas de imagen

Las radiografas de trax y abdomen estndar y en posicin ortosttica pueden obtenerse en pacientes en los que se sospeche una posible pancreatitis aguda.

Las radiografas de trax ponen de manifiesto derrames pleurales y atelectasias basilares.

Las radiografas abdominales son necesarias para descartar enfermedades no pancreticas, como la perforacin intestinal.

Los patrones de gas intestinal pueden ser indicativos de leo, que a veces adopta el aspecto de un asa dilatada aislada del intestino delgado que cubre el pncreas (asa centinela) o de una dilatacin en el color transverso, con terminacin sbita de la columna de gas en la flexura esplnica (signo de colon lmite), cuando un proceso inflamatorio afecta al ligamento frenoclico.

+ La ecografa es el medio no invasivo preferido para detectar una colelitiasis aunque resulta menos fiable para la

visualizacin de un clculo en un conducto biliar. El pncreas

inflamado puede aparecer hipoecoico, como consecuencia

del edema en el parnquima.

Sin embargo, la visualizacin del pncreas se ve limitada por

el gas intestinal o por tejido adiposo en el 30-40% de los

casos.

La TC es la modalidad radiogrfica de eleccin para evaluar

la extensin y la localizacin de las complicaciones de la

pancreatitis. La inflamacin pancretica puede observarse

como un agrandamiento pancretico, con inhomogeneidad

del parnquima del pncreas, o con infiltracin lquida en la

grasa pancretica, que se aprecia en un 90% de los casos.

+ La resonancia magntica (RM) es probablemente equiparable a la TC en la valoracin por imagen de un

pncreas con inflamacin aguda. La RM es sin embargo

mejor que la TC para distinguir entre un seudoquiste no

complicado y uno que contiene residuos necrticos. Aunque

ms costosa y menos accesible, la RM es preferible en

pacientes embarazadas o en los alrgicos a los medios de

contraste. En los que existe sospecha de pancreatitis biliar, la

colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM).

+

La CPRE no sirve para establecer el diagnstico de

pancreatitis aguda, pero es muy til en cambio en el

diagnstico y tratamiento de los clculos biliares en casos de

pancreatitis. Puede usarse tambin en la investigacin de

pacientes con pancreatitis recurrente de origen

desconocido.

Resulta especialmente eficaz en el diagnstico de la

pancreatitis crnica leve, el pncreas divisum o la

enfermedad del esfnter de Oddi.

+

+

+

+

+

+

+

+ Tratamiento

Principal objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda es

proporcionar asistencia de soporte, que incluya reanimacin

con lquidos, mantenimiento de un equilibrio de lquidos

ptimo, y monitorizacin estrecha para detectar signos de

complicacin local y sistmica

Los pacientes con pancreatitis aguda leve suelen poder

iniciar la alimentacin por boca a los pocos das de la

presentacin del dolor.

+ medidas al inicio del cuadro

1. Ayuno.

2. Control del dolor con analgsicos, iniciando con

antiinflamatorios no esteroideos, y escalando hasta narcticos

como meperidina de acuerdo con el alivio del dolor que reporte

cada sujeto. El uso de morfina y sus derivados no es

recomendable, pues provocan contraccin del esfnter de Oddi.

3. Administracin enrgica de lquidos intravenosos (soluciones

cristaloides).

4. Sonda nasogstrica. Slo en casos con leo prolongado,

nuseas o vmito persistente.

5. Monitorizacin de glucemia capilar y aplicacin de insulina R

segn requerimientos.

6. Oxgeno suplementario.

7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.

+ El dolor abdominal puede tratarse entre 50 y 100 mg demeperidina cada 4 horas, segn las necesidades.

Un dolor ms intenso requiere hidromorfona (de 2 a 4 mg

cada 4 horas, segn las necesidades), que presenta una vida

media ms prolongada que meperidina y puede

administrarse por va parenteral mediante una bomba de

analgesia controlada por el paciente.

La antibioterapia profilctica no est indicada en pacientes

con pancreatitis aguda no complicada.

+ La contraccin del volumen vascular y la hipovolemia intensas, que

pueden deberse a exudacin de lquido en el retroperitoneo peripancretico inflamado o a prdida de fluido gastrointestinal por vmitos y succin nasogstrica, deben ser corregidas lo antes posible.

Los pacientes que an se mantienen hipotensos tras la reposicin de un volumen adecuado necesitan que se les coloquen vas centrales, lo que permite una valoracin y tratamiento ms precisos de los requerimientos de lquidos y electrlitos.

Los pacientes con pancreatitis necrosante grave presentan con frecuencia un ndice cardaco elevado y la baja resistencia vascular perifrica caracterstica del SRIS.

La mayora de los afectados de pancreatitis por clculos biliares presentan un episodio leve y evolucin favorable, y pueden ser sometidos a colecistectoma durante la misma hospitalizacin.

..los pacientes con pancreatitis aguda grave que presentaban signos de colangitis aguda o ictericia progresiva se beneficiaban de la CPRE precoz, al mejorar el aclaramiento de tos conductos billares

+

La principal indicacin de intervencin quirrgica temprana

es la incertidumbre diagnstica en presencia de abdomen

agudo. La perforacin intestinal o la necrosis, que a veces se

asemejan a la pancreatitis aguda hemorrgica, slo pueden

confirmarse y corregirse mediante laparotoma.

La hipertrigliceridemia es la causa de entre el 1 y el 4% de

los casos de pancreatitis aguda. Se ha de hacer todo lo

posible para hacer que los niveles sricos de trigficridos

desciendan por debajo de 200 mg/dl, generalmente

mediante estatinas, o con otros frmacos en funcin de tas

necesidades

+

+

Pancreatitis Crnica

+ La pancreatitis crnica (PC) es una enfermedad inflamatoria

degenerativa, progresiva y permanente del pncreas, que se

caracteriza por la presencia de dao, tanto morfolgico

como funciona l del mismo.

El dao afecta al parnquima como al sistema ductal y suele

acompaarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio y

litiasis, tanto intraparenquimatosa como intraductal. Estas

lesiones llevan al dao funcional del pncreas exocrino y

endocrino.

+

La mayora de los casos (80%) se presenta como brotes de

pancreatitis aguda (PA); la principal diferencia entre PC y PA

es que en esta ltima se obtiene la resolucin del dao por

completo.

En estados iniciales de la PC un porcentaje considerable de

pacientes permanece asintomtico y la mayora recibe

atencin mdica en etapas avanzadas, cuando se presentan

complicaciones y/o manifestaciones clnicas evidentes.

+ Epidemiologia

La PC es la causa principal de insuficiencia exocrina del pncreas en adultos, mientras que en nios es la fibrosis qustica.

La edad promedio de inicio de la enfermedad es alrededor de los 42 aos, con un predominio en hombres.

La causa ms comn de PC en Mxico, Europa y varios pases occidentales, es el alcoholismo (responsable de 70% de los casos); 10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH), metablico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y obstructiva, como los casos secundarios a traumatismos y malformaciones congnitas (pncreas divisum, pncreas anular) y 20% restante corresponde a causas idiopticas (PI) (sin etiologa clara).

+ Clasificacin

Pancreatitis crnica calcificante.

Representa ms de 95% de las PC. En stas, el dao primario

del pncreas lleva al desarrollo de litiasis pancretica en la

mayora de los casos.

Pancreatitis crnica obstructiva.

Es poco frecuente y se presenta por la obstruccin de los

conductos pancreticos debida a tumores o lesiones previas

a la aparicin de la PC. Las alteraciones histolgicas de fi

brosis intralobular, perilobular y prdida del parnquima

exocrino se distribuyen con regularidad en la parte caudal a

la obstruccin. No se encuentran clculos. El dao se detiene

o mejora cuando se drena el jugo pancretico de la regin

obstruida.

+ Etiologa

+ Efectos del alcohol

Aumenta la viscosidad del jugo pancretico, pues incrementa

la secrecin de enzimas y disminuye la produccin de agua y

electrlitos.

Incrementa la respuesta a la estimulacin por colecistocinina

(CCK).

Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y de

lisosimas. Esto pudiera favorecer la activacin enzimtica

intracelular y disparar el proceso de autodigestin.

+ Hiperparatiroidismo

El mecanismo del dao es a travs de niveles elevados de

calcio que:

a) incrementan la secrecin de enzimas pancreticas, con lo

que se beneficia la precipitacin proteica y calcificacin

posterior

b) favorecen la activacin intracelular e intraductal de las

enzimas, provocando, as, episodios repetidos de

inflamacin aguda.

+ Idioptica

La PC idioptica comprende dos grupos de acuerdo con la

edad de presentacin: temprana (menores de 35 aos) y

tarda(mayores de 35 aos).

Cada una tiene comportamientos clnicos diferentes.

La PC idioptica temprana suele cursar con dolor intenso

durante periodos prolongados, pero el desarrollo de

alteraciones morfolgicas y funcionales es ms lento, en

comparacin con su contraparte de inicio tardo

+ Genticas Gen del tripsingeno catinico (PRSS1)

Se localiza en el cromosoma 7q35, en un locus que alberga un conglomerado de genes que codifican para distintas enzimas digestivas pancreticas.

Gen del inhibidor pancretico de tripsina (SPINK1 o PSTI)

El SPINK1 o PSTI es un antagonista de tripsingenos humanos sintetizado en las clulas acinares, que se considera un mecanismo de defensa pancretica. Se localiza en el cromosoma 5q. Se han identificado tres principales mutaciones (N34S, P55S y R67C).

Regulador de conductancia transmembrana de fi brosis qustica (CFTR)

Este gen se localiza en el cromosoma 7q31. Cerca de 13% de los pacientes con PC y/o PA recurrentes clasifi cadas como idiopticas, portaba al menos un alelo anormal del CFTR.

+ La PH se caracteriza por inicio a una edad temprana, por lo

regular, antes de los 10 aos de edad.

Se asocia, sobre todo con mutaciones en el gen del

tripsingeno catinico, su patrn de herencia es autosmico

dominante con penetrancia de 80%.

Afecta a ambos sexos por igual y clnicamente se caracteriza

por el desarrollo de ataques recurrentes de dolor

abdominal.

La mayora de los pacientes presenta slo cuadros leves de

dolor abdominal y despus puede desarrollar insuficiencia

pancretica exocrina y diabetes mellitus.

+ Autoinmune

La edad promedio de aparicin es alrededor de los 60 aos

(intervalo 45-75 aos) con claro predominio en hombres.

Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la

cabeza del pncreas y estenosis irregular del conducto

pancretico principal, que puede ser focal, difuso o

segmentario; desde el punto de vista histolgico presenta un

infiltrado inflamatorio, con predominio de linfocitos y clulas

plasmticas, as como abundante fibrosis. Desde el punto de

vista serolgico se relaciona con elevacin del subtipo 4 de

la gammaglobulina G (IgG4).

+

Puede acompaarse de manifestaciones extrapancreticas,

incluyendo otras enfermedades autoinmunes y fibrosantes

en alrededor de 12-50% de los casos, tales como: fibrosis

portal en tejido heptico (93%), colangitis esclerosante

(53%), infiltrado linfocitario y fibrosis retroperitoneal (29%),

neumona intersticial (24%), as como diabetes mellitus,

artritis reumatoide y sarcoidosis.

+

+ Fisiopatologa

1 El fenmeno inicial es una alteracin de la funcin de clulas

ductales, lo que lleva a una produccin de jugo pancretico

litognico secundario a disminucin de la secrecin de agua

y bicarbonato e incremento de protenas, que aumentan la

viscosidad del jugo pancretico, lo que favorece el

desarrollo de tapones intraductales.

El obstculo al flujo pancretico incrementa la presin

intraductal y facilita el paso de enzimas al espacio

intercelular, lo que impide la adecuada secrecin enzimtica

de la clula acinar hacia la luz de los conductillos.

+

Se ha postulado que una sustancia, la litostatina, puede

estabilizar al carbonato de calcio para evitar precipitacin.

Quiz los niveles de esta protena, determinados por factores

genticos, estn bajos en la PC y eso explicara la

predisposicin que tiene cada persona ante factores

ambientales para el desarrollo de PC.

+ 2

Defecto inicial se localiza en clulas acinares, las cuales por

diversos mecanismos alteran su secrecin, favoreciendo

mayor produccin de protenas y activacin de enzimas

dentro del pncreas. Esto resulta en episodios repetidos de

infl amacin y autodigestin pancretica que pueden

explicar los cuadros dolorosos leves y transitorios, o graves

de PA, con defectos en la reparacin y dao crnico.

El hallazgo de mutaciones en los genes del tripsingeno

catinico y su inhibidor permite proponer otro mecanismo

fisiopatolgico de la PC.

+ Anatoma patolgica

Lesiones en forma irregular en un lbulo o grupo de lbulos.

Pruebas funcionales son normales, pncreas aparece normal en EQ.

PC pequeos conductos Lesiones se

extienden a toda la glndula y al conducto de Wirsung

- Dilatado con reas de estenosis

- Contener clculos de gran tamao

PC grandes

conductos

+ Los hallazgos histopatolgicos incluyen:

Precipitados proteicos eosinoflicos en acinos y conductos

que preceden a los clculos pancreticos.

Inflamacin crnica con infiltrado inflamatorio, fibrosis

perilobular y panlobular con reduccin del nmero de

acinos pancreticos.

Atrofia, estenosis y dilatacin de los conductos.

Distribucin en parches de las lesiones con algunos lbulos

normales, adyacentes a otros patolgicos (excepto en PC

obstructiva en donde todos se afectan).

Infiltrado infl amatorio mononuclear perineuronal.

Los islotes pancreticos pueden estar daados o ser escasos,

segn el grado de fibrosis.

+ Cuadro clnico D

OL

OR

Intenso, en hemiabdomen

superior, irradiado a regin subcostal y dorsal;

hacia la espalda en forma

transfitiva o en hemicinturn

izquierdo.

Dolor recidivante=desp

us de las comidas, as como

12 a 24 horas despus de

ingerir alcohol.

Puede durar horas o das,

Posicin antilgica

caracterstica, en gatillo o bien en decbito ventral. En algunos casos,

hay nusea y vmito durante la

crisis .

PE

RD

IDA

DE

PE

SO

75% - Disminucin de

la ingesta de alimentos durante

las crisis dolorosas

- Insuficiencia exocrina que

produce sndrome de absorcin

intestinal deficiente (SAID)

- Insuficiencia endocrina que

produce diabetes

mellitus. M

AL

AB

SO

RC

IN

Etapas tardas Se considera que

slo cuando se pierde 90% de la funcin exocrina del pncreas se presenta SAID.

Desde el punto de vista clnico se caracteriza por

diarrea osmtica crnica que

desencadena la alimentacin y, en

general, se acompaa de

prdida de peso.

DIA

BE

TE

S M

EL

LIT

US

Cuando se ha

perdido ms de

80% de la

funcin

endocrina

pancretica, se

presenta la

diabetes clnica

+ Exploracin fsica

Dolor leve en epigastrio o hipocondrio izquierdo y, en los casos avanzados, datos carenciales por desnutricin.

La presencia de masa abdominal sugiere la existencia de quistes o seudoquistes.

La hepatomegalia o esplenomegalia puede ser secundaria a dao heptico asociado por consumo de alcohol, o bien la esplenomegalia puede deberse a hipertensin portal segmentaria por trombosis de la vena esplnica.

Algunos pacientes presentan ictericia debido a compromiso del coldoco por fibrosis y/o inflamacin.

+ Diagnstico No hay una prueba de laboratorio especifica para pancreatitis crnica.

Las concentraciones sricas de amilasa y lipasa a menudo son normales.

Es probable que se eleven la bilirrubina srica y la fosfatasa alcalina.

La esteatorrea (concentracin fecal de grasa 9.5%) aparece en fases tardas de la enfermedad.

La prueba de bentiromida puede ser til, la cual se trata de una forma sencilla y eficaz de valorar la funcin exocrina pancretica.

La prueba de excrecin urinaria de d-xilosa casi siempre es normal. Mas de 50% de los pacientes tiene tolerancia anormal a la glucosa.

La prueba de estimulacin con secretina es relativamente sensible para la deficiencia pancretica exocrina.

+

Las pruebas directas son

el estndar

de oro, sin embargo, son

muy invasivas, costosas y

su disponibilidad es

limitada

+ Placa simple de abdomen.

La presencia de calcificaciones pancreticas confirma el diagnstico; esto se observa en 30 a 70% de los casos segn lo avanzado de la PC. En estos casos no se requieren estudios adicionales.

Ultrasonido.

Puede demostrar anormalidades en el pncreas, calcificaciones, dilataciones del conducto y seudoquistes, con una sensibilidad de 60 a 70% y especificidad de 80 a 90%.

Tomografa axial computarizada (TAC).

Es 10-20% ms sensible que el ultrasonido e igual de especfica. Puede demostrar calcificaciones o pequeas reas qusticas; sin embargo, su utilidad se limita a casos avanzados de PC y para diferenciar entre PC y cncer de pncreas u otras complicaciones. Tiene el inconveniente de requerir medio de contraste, ser costosa y exponer al paciente a radiacin.

Colangiopancreatografa endoscpica (CPRE).

Tiene una alta sensibilidad (90%) y especi fi cidad (100%), aunque estas cifras disminuyen en etapas tempranas del padecimiento.

+ Diagnstico diferencial Carcinoma pancretico.

Malabsorcin debido a otras causas.

lcera duodenal refractaria al tratamiento.

Colelitiasis.

Sndrome de colon irritable.

+ Tratamiento

Objetivo teraputico es mejorar la calidad de vida a travs

del control del dolor, correccin de la insuficiencia

pancretica y deficiencias nutricionales, adems de prevenir

el desarrollo de complicaciones. Cuando se identifica la

causa, sta debe eliminarse.

PC autoinmune responde de forma radical a los esteroides,

con remisin de los sntomas clnicos y desaparicin de las

alteraciones en las pruebas de imagen en el plazo de 4

semanas.

La administracin de prednisolona se suele iniciar con 30 o

40 mg/da durante 1 o 2 meses, y se va reduciendo la dosis

en 5 mg cada 2-4 semanas.

+ Dolor

Interrupcin del consumo de alcohol o de otros posibles agentes causales (o ambos).

Uso de analgsicos y bloqueo del plexo celaco.

Los niveles elevados de triglicridos (> 500 mg/dl) suelen reducirse iniciando en tratamiento con una estatina (p. ej., atorvastatina, comenzando con 10-20 mg/da); e

Es preferible un ciclo inicial de prueba con paracetamol o AINES (p. ej., 400 mg de ibuprofeno cada 4-6 horas), aunque en ocasiones los pacientes pueden necesitar analgsicos opiceos (p. ej., hidrocodona, en dosis de 10 mg cada 6 horas en funcin de las necesidades).

Si todas las medidas destinadas a aliviar el dolor fracasan, debe considerarse la opcin quirrgica, preferible al drenaje endoscpico.

+ La esteatorrea pancretica debe tratarse mediante

reposicin de las enzimas pancreticas. Al menos de 25.000 a 30.000 unidades de lipasa por comida son necesarias para proporcionar una liplisis adecuada, por lo que el paciente debe tomar de 2. lO comprimidos con cada comida, dependiendo de la preparacin.

La malabsorcin se trata con dieta baja en grasa y restitucin de enzimas pancreticas. Como las enzimas pancreticas se desactivan con el acido, los frmacos que reducen la produccin de acido (p. ej., omeprazol o bicarbonato de sodio) pueden mejorar su eficacia (pero no deben administrarse con preparaciones que tengan cubierta entrica).

+

+ Bibliografa

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2009 Elsevier, Espaa.

Gastroenterologa, Prez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan

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