pancreatitis biliar aguda
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PANCREATITIS BILIAR AGUDA
CIRUGIA II, SEGUNDA PASANTIA 2011• WALDYNA TREJO• VERA IZAGUIRRE• JESSLER PADILLA
• PAMELA MARADIAGA
Anatomía
Anatomía
CLASIFICACION
• Inicio repentino• Desaparición de la
clínica.Aguda
• Episodios previos.• Puede persistir la
clínica. Crónica
Anatomía Patológica• Edema intersticial.• Infiltración celular.• Muy poca necrosis.Pancreatitis
Leve
• Necrosis extensa.• Trombosis VS• Hemorragias
intraparenquimatosas. Pancreatitis
Grave
• Abscesos Intraparenquimatosos o Peripancraticos.
Infección
• Fibrosis.• Destrucción de los elementos
endocrinos y exocrinos. Pancreatitis Crónica
Etiología
Pancreatitis Aguda
• Abuso de alcohol.• Cálculos VB• CPRE• Fármacos• Hipercalcemia• Hipelipidemia.• Infecciones• Isquemia• Parásitos• Traumatismos• Idiopática.
Pancreatitis Cronica
• Abuso de alcohol.• Autoinmunitaria.• Hereditaria.• Hipercalcemia.• Hiperlipidemia.• Obstrucción ductal.• Idiopática.
Cálculos en la Vía Biliar
Coledocolitiasis causa mas frecuente. 90% de los pacientes los eliminan con
las heces. Obstrucción del cond. Biliopancreatico
común con o sin calculo. “Teoría del conducto común” Obstrucción del conducto pancreático,
mas aceptada.
Cálculos en la Vía Biliar
Abuso de Etanol
Consumo entre 150 y 175 gr/dia. Factores alimentarios. Episodios repetidos pero subclínicos. Aumento transitorio se secreción
exocrina. “Secreción con bloqueo” Efectos directos sobre las células
acinares. Hiperlipidemia.
Fármacos
Causa Definitiva:
• Acido valproico.• Diuréticos.• Estrógenos.• Metronizadol.• Tetraciclina.• TMS
Causa Probable:
• Isoniazida.• Alfa metildopa.• Paracetamol.• Procainamida.
Obstrucción
Lesiones duodenales: ulcera duodenal, Enf. De Crohn.
Tumores periampollares o de páncreas. Traumatismo contuso. Parásitos: Ascaris y Clonorchis.MAS CRONICA.
Hereditaria
No hay inhibidores contra la activación espontanea de la tripsina.
Se sintetiza una tripsina resistente. Lesiones crónicas: fibrosis, calcificación
y desaparición de la función endocrina. Aumenta incidencia de Ca.
Autoinmune
Suele asociarse a otras enfermedades: Síndrome de Sjogren. Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria.
o Forma concreta: proceso esclerosante grave con intensa infiltración linfocitica y plasmática.Cifras elevadas de IgA Presencia de masaEstenosis de la vis biliar y pancreática
(esclerosis)
Otras Causas
Traumatismos. Periodo post- operatorio. Pancreatografia Retrograda
Endoscópica. Anomalías metabólicas.
Hipercalcemia.Hiperlipidemia.
o Toxina de escorpión.
Idiopática
Casi el 20% La mayoría presenta: barro o
microcristales en la vesícula.
Fisiopatología
Fisiopatología
MANIFESTACIÓN INICIAL DEL EPISODIO AGUDO.
Lo importante es el episodio agudo, sin distinguir si el ataque corresponde a una pancreatitis aguda o crónica.
SÍNTOMAS
Dolor abdominalNauseas Vómitos ( pueden causar desgarro de Mallory weiss)
SÍNTOMAS DOMINANT
ES
DOLOR
EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente gira o mueve buscando una posición cómoda.
Hipertermia Taquicardia Taquipnea Hipotensión Disminución del murmullo vesicular. Alteraciones de la conciencia. Ictericia
Hipovolemia
EXPLORACIÓN FÍSICA
Ruidos intestinales disminuidos. Abdomen distendido. Dolor a la palpación abdominal. Contractura voluntaria e involuntaria A veces masa. Signo de Grey Turner. Signo de Cullen.
Signos de Grey Turner y Cullen. Este paciente presenta equimosis en flancos y equimosis periumbilical característico de los signos de Grey Turner y Cullen
SIG
NO
DE C
ULLE
N
SIG
NO
GR
EY T
UR
NER
ANÁLISIS SISTÉMICO DE SANGRE Aumento del
hematocrito, hemoglobina
Leucocitos elevados con desviación a la izquierda.
Prolongación de los tiempos de coagulación.
(tromboplastina parcial , protrombina)
Aumento del nitrógeno ureico, creatinina.
Disminución de la albumina.
Electrolitos normales o alcalosis metabólica hipoclorèmica.
hipocalcemia Glicemia aumentada. Hiperbilirrubinemia Hipertrigliceridemia.
MARCADORES SERICOS
El test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clinica en 1929 por Elman.
Las cifras aumentan de 2-12 horas. Disminuye 3 a 6 días. vida media de 130 minutos.
Fracción Excretada de Amilasa:
(Amilasururia) x (Creatininemia) x 10 (Creatininuria) x ( Amilasemia)
El valor normal es entre 1-4 % el clearence por encima de 4 % es considerado anormal pero no específico de
pancreatitis aguda.
Otros análisis
Lipasa Tripsinógeno Fosfolipasa Elastasa Quimiotripsinógeno
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirúrgicas abdominales.
La radiografía de tórax además de ser de valoración general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronostico.
ecografía
Cálculos en la vía biliar o dilatación de la vía biliar.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Permite visualización del epigastrio y el páncreas sin ninguna mascara de gas intestinal superpuesto o circundante.
La TC helicoidal reconoce las lesiones sutiles de la pancreatitis leve y alteraciones de la pancreatitis grave.
Ayuda a detectar y vigilar los seudoquistes. Facilita la aspiración con aguja fina de zonas
con posible infección pancreática. Posee poca utilidad en pancreatitis evidente.
Pancreatitis edematosa
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTAZAR
A 0 Páncreas normal.B 1 Agrandamiento focal o difuso, limites
glandulares irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del conducto de Wirsung, pequeñas colecciones Intrapancreaticas.C 2 Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de
la grasa peripancreatica que implica compromiso de Ella.D 3 Colección líquida aislada.E 4 Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o
la presencia de gas intra o peripancreatico.
INDICE DE SEVERIDAD
INDICE DE MORBILIDAD
INDICE DE MORTALIDAD
<3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
0 Sin necrosis 1 Necrosis en el 30 %2 Necrosis entre 30
al 50 % 3 Necrosis mayor del
50 %
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Colecistitis/ colangitis
Isquemia / infarto
mesentérico
Obstrucción intestinal.
Perforación de una víscera hueca
SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES
AL INGRESO PRIMERAS 48 HORAS
Edad > 70 años Descenso del hematocrito >10%
Leucocitos> 18,000/mm3
Elevación del Nitrógeno Ureico en Sangre > 2 mg/100ml
Glucosa > 220 mg/100ml
Calcio > 8mg/100ml
lDH > 40 UI/I Déficit de base >5 mEq/l
AST > 250 U/100ml Secuestro de liquidos >41
SIGNOS PRONÓSTICOS DE RANSONPANCREATITIS POR CAUSA DISTINTA DE LA LITIASIS BILIAR
AL INGRESO PRIMERAS 48 HORAS
Edad > 55 años Descenso del hematocrito >10%
Leucocitos> 16,000/mm3
Elevación del Nitrógeno Ureico en Sangre > 5 mg/100ml
Glucosa > 200 mg/100ml
Calcio > 8mg/100ml
lDH > 350 UI/I Pao2 > 55mmHg
AST > 250 U/100ml Déficit de base >5 mEq/l
Secuestro de liquidos >41
APACHE II
Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica monitorea el curso de la enfermedad día a día y tendria el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podria predecirse con los criterios de Ranson o Imrie.
Tratamiento del episodio agudo
El episodio agudo de pancreatitis evoluciona en dos fases:
La Primera dura de 1 a 2 semanas y se caracteriza por un proceso inflamatoria autodigestivo agudo que tiene lugar dentro y alrededor del páncreas.
La segunda posterior que se extiende semanas o meses, se caracteriza sobre todo por la aparición de Complicaciones locales que, por si misma, obedecen a la necrosis, infección y rotura de conducto pancreático.
Tratamiento inicial
Debe centrarse:
1. El diagnóstico
2. La estimación de la gravedad
3. El control de los síntomas principales
4. La restricción de su progresión
Tratamiento del dolor
El dolor de la pancreatitis pueden ser intensivo y difícil de controlar. La mayoría de los pacientes requieren opiáceos.
La petidina o sus análogos probablemente deban preferirse a la morfina, puesto que la morfina puede causar un espasmo del esfínter de Oddi que, al menos en teoría, empeora la pancreatitis de origen biliar.
Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas
La reposición intensiva de líquidos y electrolitos es el elemento mas importante del tratamiento inicial de la pancreatitis.
Las perdidas de líquidos son a veces inmensas y determinan una hemoconcentración llamativa junto con hipovolemia.
La disminución de los líquidos que se ven en la pancreatitis, se beben a los afectos aditivos de las perdidas externas e internas.
Las perdida externas de los líquidos depende de los episodios repetidos de vomito y empeoran con las nauseas, que limitan la ingestión de liquido.
Las perdidas internas de líquidos están motivadas por el secuestro de los líquidos en las zonas de inflamación , así como en el parénquima pulmonar y en los tejidos blandos de otras regiones corporales.
Las perdidas totales de líquidos pueden alcanzar tal magnitud que ocasionen hipovolemia o hipoperfusión y, en consecuencia, una acidosis metabólica.
En los primeros días del episodio agudo, los valores circulantes de muchos factores proinflamatorios entre ellos citocinas y Quimiocinas, se elevan ocasionando un síndrome generalizado de respuestas inmunitarias, cuyo resultados es que los parámetros hemodinámicos de estos pacientes se parecen a los de la sepsis asociadas con otros trastornos.
La frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco aumentan
La Hipoxemia también puede deberse a los efectos combinados de la mayoría derivación intrapulmonar de la sangre y a la lesión pulmonar asociada a la pancreatitis que remeda estrechamente otras formas de SDRA.
La reposición de los líquidos, aunque critica, pueden resultar muy complicada si la hipovolemia se combina con la insuficiencia respiratoria o el SDRA.
Utilidad de la descompresión Nasogástrica
Las nauseas y los vómitos de la pancreatitis pueden seguirse de perdidas importantes de líquidos y de electrolitos. Además, los eructos ocasionan en algunos casos desgarros de la mucosa gastroesofagica con hemorragia digestiva alta ( es decir, síndrome de Mallory-Weiss).
Para aliviar al paciente se puede proceder a la descompresión Nasogástrica, aunque no se ha demostrado que el drenaje Nasogástrico modifique la evolución final del episodio
Utilidad de la profilaxis antibiótica
Varios estudios han demostrado que la administración profiláctica de antibióticos pueden incluir favorablemente en la evolución de la pancreatitis grave y a desarrollar una necrosis pancreática infectada.
las ventajas se han hallado entre los pacientes con pancreatitis graves tratados con pautas que contenían imipenem solo, imipenem mas cilastatina y cefuroxima.
Otras teorías opuestas aseguran que la profilaxis antibiótica favorece la aparición de microorganismos resistente en el lugar de la lesión pancreática sobre todo cepas de cándida.
Soporte nutricional
Algunos pacientes con pancreatitis graves no pueden comer durante mucho tiempo y precisan una vía de nutrición alternativa tradicionalmente se a aplicado la nutrición parenteral a través de un catéter venoso central.
Algunos aconsejan empezar en el primero segundo día y otros esperan hasta que terminan la primera fase de la pancreatitis, caracterizada por desplazamientos extensos de líquidos y requerimientos elevados de estos últimos
Tratamiento de utilidad limitada o nula
1. Diálisis peritoneal
2. Descompresión Nasogástrica
3. Reducir la secreción gastrointestinal o pancreática
4. Utilización de anti-inflamatorios
Tratamiento de las complicaciones precoces generales de la
pancreatitiscomplicación Manejo
Colapso cardiovascular Obedece sobre todo la hipovolemia y su tratamientos exige la reposición intensiva de líquidos y electrolitos.
Atelectasias y lesión pulmonar aguda Cosiste en una fisioterapia respiratorio adecuada combinada con la vigilancia de la función pulmonar.Muchos pacientes presentan intubación y soporte respiratorio.
Insuficiencia renal (prerenal) Precisa diálisis o hemodiálisis.
Hemorragias digestivas Profilaxis con antiácidos emplear antagonistas de los receptores H2 o inhibidor de la bomba protónica.
Utilidad de la endoscopia temprana con extracción de los cálculos
Los pacientes con pancreatitis leve pueden requerir, en ultima instancia, una limpieza endoscópica de la vía biliar para evitar que se produzca nuevos episodios pero casi nunca mejoran con la endoscopia temprana porque la pancreatitis remite espontáneamente a los pocos días en casi toso lo casos.
Por otra parte, cada vez se debate mas la utilidad de la limpieza endoscópica precoz de la vía biliar como medida inicial del tratamiento de la pancreatitis grave de origen biliar
Utilidad y momento adecuado para efectuar la colecistectomía en paciente con pancreatitis con origen biliar
La intervención debe efectuarse lo antes posible después de que remita el episodio. Si se demora la intervención, aumenta el posible transito de nuevos cálculos y la repetición del episodio de pancreatitis.
A la hora de tomar decisiones terapéutica se puede dividir a los pacientes con pancreatitis biliar en dos grupos:
1. Los que tiene o han tenido problemas derivados de la vesícula (colecistitis o colicobiliar).
2. Los que solo refieren problemas relacionados con cálculos del sistema ductal (colangitis)