pancreatitis cirugia

Pancreatitis Aguda

MIP Daniela UribeCírugia

Dr. Díaz Mariscal24/ Julio / 2015

CASO CLINICO

• Femenina de 56 años de Edad

• Ingresa al Servicio de urgencias por Dolor intenso , transflictivo en epigastrio con irradiacion en hemicinturon a la espalda, acompañado de nausea y vomito de contenido gastro biliar de 14 hrs de evolución.

• Sintomas los cuales se exacerban tras ingesta de alimento.

• Sin antecedentes heredofamliares de importancia, niega etilismo e ingesta medicamentos .

Whitcombe, David M.D Ph D. Clinical Practice Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006 ¿ 354?2142-50.

Exploración Física

• Signos Vitales: • FC 110 lpm FR 22 TA 130/85 Temp 36.5

• A la exploración Buena coloración de piel y tegumentos, Mucosas deshidratadas, Craneo, Cara y Cuello sin alteraciones. Cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen globoso a expensas de paniculo adiposo, peristalsis disminuida, dolor a la palpación en hipodondrio derecho, sin datos de irritación peritoneal. Extremidades integras sin alteraciones.


Laboratorio y Gabinete

• Leucos 16.500 , Hb 11. 8 Hto 49%

• Amilasa 1450 UI/lt Lipasa 3.200 IU

• ALT 280IU DHL 860IU


Definición

• Inflamación del parénquima pancreático

• Resultado de la activación inadecuada de zimógenos pancreáticos de manera intraparenquimatosa

Asociación Méxicana de Cirugía General. Guia de Practica Clinica. Mexico Df Oct 2014

Epidemiologia

• Pancreatitis aguda leve 80% , severa 20 %

• Mortalidad • Aguda leve < 5-15%• Severa 25-30%

Ledezma-Heye JP, Arias Amaral J, Pancreatitis Aguda. Med Int Mex 2009; 25 (4)

Fisiopatología

• Activación y Liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio, con autodigestión pancreática.• Enzimas : tripsina , quimiotripsina, amilasa, lipasa

• Obstrucción Biliar• Litiasis <5mm obstrucción Ampula de Vater

• Degradación de Alcohol y Acidos Grasos • Por degradación oxidativa, causando edema pancreático

y activando la tripsina intracelular, induciendo factores proinflamatorios conduciendo respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica

Etiología

• En México :• Tóxica : Alcoholismo 37%• Obstructiva: Litiasis Vesicular 49%• Medicamentos: Azatioprina, Esteroides,

Citarabina, TMP/SMX, Furosemida, Mesalazina, Sulindaco, Tetraciclinas, opiodes

• PostQuirúgico: CPRE• Infección bacteriana, viral parasitaria• Metabólica: hipertrigliceridemia• Otros: Embarazo

Cuadro Clínico

• Dolor: Agudo, mitad superior abdomen , persistente, irradiado a flancos, Intenso , subito .

• Acompañado: Nausea y Vómito

• Datos de Alarma:• Persistencia de Sed, taquicardia,

agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, ausencia de mejoria en 48 hrs.

Diagnostico

• Laboratorio• Amilasa : Elevación mayor 3 veces su VN (23-

85 IU)• Lipasa: (3-73 IU)• ALT : > 150 = Pancreatitis Biliar 96%

Asociación Mexicana de Cirugía General. guia de practica clinica. Mexico Df Oct 2014

Gabinete

• Criterios de RANSON

• Severidad

• > 3 pts = Pancreatitis aguda severa

• Mortalidad:• (0-2 pts) = 0.9%

• (3-4 pts) = 16%

• (5-6 pts) = 40%

• (7-8 pts) = 100%

• Criterios de Atlanta

APACHE II

Tratamiento

• Ayuno

• Reposicion de liquidos de 4-6L/dia

• Oxigeno Suplementario

• AINES• Paracetamol 1 gr/8h• Meperidina 50-100mg diluida 3 – 4 hrs• Bolo de morfina/buprenorfina

• Infeccion Antibioticos • Cefalosporinas de 3ra generacion, quinolonas , imipene

Indicaciones para Cirugia

• Traumatismos contuso o penetrante grave , sepsís biliar no controlada

• Persistencia de obstruccion biliar con predisposicion a colangitis

• CPRE

• Pancreatitis Biliar, una vez resuelta la pancreatitis antes de alta, colecistectomia.

Bibliografía

• Whitcombe, David M.D Ph D. Clinical Practice Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006 : 354;2142-50.

• Ledezma-Heye JP, Arias Amaral J, Pancreatitis Aguda. Med Int Mex 2009; 25 (4)

• Asociación Mexicana de Cirugía General. guia de practica clinica. Mexico Df Oct 2014

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