pancreatitis clase enarm 2013

DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL

PANCREATITIS

Definición

P. Crónica: se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).

PA: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos.4-6ta. Década de la vida

Conceptos Pancreatitis aguda:

PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones

PAG: presencia de falla orgánica o sistémica y/o presencia de complicaciones locales.

Epidemiologia

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Hipertrigliceridemia.

Post-CPRE

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).

Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).

Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)

Hiperparatiroidismo.

Pancreatitis aguda

Enfermadad sistémica Proceso inflamatorio originado en el

páncreas Usual curso benigno 20% desarrolla enfermedad severa 20% de mortalidad

FISIOPATOLOGÍA

Páncreas endocrino

Islotes de Langerhans

Glucagón Insulina

Páncreas exocrino

Células acinares

Enzimas digestivas

DUODENO

ENTEROQUINASA

TRIPSINÓGENO

TRIPSINA

QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A

QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA

Fisiopatología

Mecanismos protectores

1. Inhibición de la tripsina pancreática

2. Ph ácido

3. Proteasas contra proteasas activas

TRIPSINA

QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A

QUIMIOTRIPSINA ELASTASA

LISOLECITINA

PREKALICREINA

KALICREINA

LIPASA

NECROSIS GRASA

KININÓGENO

KININAS

EDEMA INFLAMACIÓN

EDEMA LESIÓN

VASCULAR

NECROSIS PARENQUIMA

LESIÓN VASCULAR

HEMORRAGICA

TRIPSINÓGENO

LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA

FACTOR CAUSAL (?)

MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN

LECITINA

Fisiopatología

Activación del endotelioActivación del endotelio

Liberación continua de NOLiberación continua de NO

VasodilataciónVasodilatación

Producción de radicales superóxidos

Producción de radicales superóxidos

Activación de diversos factores de coagulaciónActivación de diversos factores de coagulación

Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno

Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno

CIDCID

PUNTO COMUN Hipertension ductal.

Resulta secreción exócrina constante a un conducto pancreático OBSTRUIDO.

TEORIAS:

A.- RETROGRADA

B.- VIA COMUN

C.- CONCURRENTE (catepsina B)

Clínica

Dolor: El que más frecuente se presenta• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA

PANCREÁTICA• EDEMA

• EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIÓN TERMINACIONES

NERVIOSAS PERITONEALES Y RETROPERITONEALES

RESISTENCIA MUSCULAR

A)Paciente refiere dolor abdominal intenso

B)Epigástrico y transfictivo al dorso

C) Puede haber relación con ingesta de alcohol o grasasNingún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo DOS DE TRES !!!!!!!!!!

Ante cualquier episodio de dolor intenso debe sospecharse PA

Clínica

Náuseas, vómitosIRRITACIÓN TERMINACIONES

NERVIOSAS

ESPLACNICAS

ESTIMULA CENTRO DEL

VÓMITO

ILEO PARALÍTICO

Ý DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

RELAJACIÓN DEL CARDIAS

VÓMITOS

Clínica

Fiebre LESIÓN TISULAR EXTENSA,

INFLAMACIÓN,

NECROSIS

LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS (IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES

PANCREATITIS +

FIEBRE PERSISTENTE +

RESP. INFLAMATORIA SISTÉMICA

PENSAR EN ABSCESO O INFECCIÓN

Clínica

Ictericia 25% de los casos

OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO

PANCREATITIS HEMORRAGICAPANCREATITIS HEMORRAGICA

Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).

Clínica

Manifestaciones cardiovasculares

HIPOVOLEMIA

Exudación

masiva de

plasma a

retroperitoneo

HIPOTENSIÓN

ARTERIAL Y

SHOCK

TAQUICARDIA

Alteraciones bioquímicas

Hiperamilasemia

Aumento de la amilasa sérica (3X )

Aumento 2 -5 días


Hiperlipasemia Aumento de la lipasa

sérica Aumenta a partir de las

72 h Regresa lentamente Sensibilidad mayor que

la amilasemia Mejor prueba

diagnóstica


Hiperglucemia Aumento transitorio Liberación de glucagón aumentada Glucemia > 200 mg/dL signo de mal

pronóstico = necrosis extensa

PCR: su elevación va en relación con el mal pronóstico.


Hipocalcemia 2 – 3 días después

de inicio de síntomas

Disminuye el calcio unido a proteínas por la hipoalbuminemia

Secuestro de calcio en las áreas de necrosis grasa

Aumento del glucagon aumento de tirocalcitonina


Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen y estudios baritados

ASA CENTINELA

Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).



Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.



TC abdominal. (INDICE SEV) Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.

Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones

vasculares.

RM abdominal. Alternativa al TC.

SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOSSIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS

Criterios de Gravedad

Criterios de Ranson para pancreatitis .

Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.

La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 50% MAS DE 7


Índice de severidad por TC

Inflamación pancreática

A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal

Puntos

01234

Necrosis pancreáticaNo necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %

0246

Balthazar 1994

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAManifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.

Complicaciones locales

Colecciones líquidasNecrosis pancreática

AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares

TARDÍAS

>4 semanas


Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.

Páncreas viable

Necrosis pancreàtica

NECROSIS PANCREÁTICA

A)La infección pancreática esta en relación con la extensión de la necrosis

B)La necrosis al inicio es estéril

C)Gold estándar: TC

El mecanismo de infección, es vía endógena


Necrosis pancreática infectada

Dx: Punción por aspiraciónTratamiento: Debridamiento quirúrgico


Absceso

Colección circunscrita

TC: CON o SIN gas en su interior.

4-6 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje percutáneo


Pseudoquiste

Colección líquidaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)TC: colección líquida con pared que capta contraste IV

3-4 semanas

50 % resolución espontánea a las 6 semanas


Pseudoquiste

1ra complicación de PA

Puede ser único o múltiple

Se sospecha por amilasa sérica o en orina, elevada de forma persistente

Dx diferencial con tumoraciónQuística del páncreas

1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas

Se consideran grandes cuando son mayores de 4-5 cm.

EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE ENCUENTRA ENTRE LOS 40 –

60 AÑOS.

TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODEN

AL• Valora las compresiones que puede

originar el pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

• Determina la localización exacta y su relación con órganos vecinos.

OBSERVACIÓN < 6 semanas

QUIRÚRGICO > 6 semanas

Drenaje externo percutáneo

Drenaje endoscópico

Drenaje quirúrgico40

TRATAMIENTO PSEUDOQUISTE


Pseudoquiste

Complicaciones

Vasculares - Sangrado - pseudoaneurisma - Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal crónicoNáuseas y vómito

Infección Ruptura Hemorragia


INFECCIÓN

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

Mínimo por 14 días o hasta que no haya complicaciones sistémicas


Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.


Diagnóstico diferencial

▶Perforación víscera hueca.

▶Colecistitis aguda.

▶Isquémia mesentérica.

▶Embarazo ectópico.

▶IAM.

▶Apendicitis.

▶Diverticulitis

Pancreatitis crónica

Cambios estructurales irreversibles y progresivos del parénquima pancreático que resultan en daño permanente de las funciones endocrinas y exocrinas y que involucran fibrosis e inflamación

FISIOPATOLOGIA

PatologíaDaño variable y desigualFibrosis intralobular Infiltrados celularesCalcificación del material proteico

degenerado en los ductos

Edema

Inflamación

Necrosis

Fisiopatología Teoría de los metabolitos

tóxicos del alcohol Lesión directa en células

acinares o ductales Aumento de la peroxidación

lipídica de las membranas Aumento del estrés oxidativo Aumento en formación de

tripsinógeno Activación de la célula

estrellada pancreática responsable de la fibrinogénesis

Espasmo del esfínter de oddi

Fisiopatología

Teoría de la necrosis fibrosis

Episodios repetidos de pancreatitis aguda.

Proceso contínuo de reemplazo de tejido necrótico por cicatricial

Clínica Dolor abdominal Esteatorrea Pérdida de peso Diabetes mellitus

TX : Médico

POR SU ATENCIONGRACIAS

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