PANCREATITIS CRÓNICA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PROGRESIVA Y PERSISTENTE FIBROSIS,INFLAMACIÓN,ATROFIA

CLASIFICACIÓN

• Lesiones irregulares• Cálculos calcificados

CALCIFICANTE

• Lesiones uniformes• Dilatación del

sistema ductal pancreático

OBSTRUCTIVA• Destrucción difusa

del tejido exocrino• Ausencia de

dilatación y cálculos

INFLAMATORIA

EPIDEMIOLOGIA

VARIACIONES GEOGRÁFICASBRASIL,EUA,FRANCIA,MÉXICO

0.3-0.5% 40-50 AÑOS DE EDAD

INDIA Y AFRICA5.5%

5% DE LOS DIAGNOSTICOS EN NECROPSIAS DE ADULTOS

Clasificación Etiológica

Alcohólica

No alcohólica

Secundaria

Nutricional Hereditaria Hipercalcemia e hipertrigliceridemiaAutoinmunitariaOtros

Trauma del conducto pancreáticoPáncreas divisumQuistes periampulares de la pared duodenal

Efecto del alcoholismo

Aumenta la respuesta a la

estimulación por colecistoquinina

Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y lisozimas

Aumenta la viscosidad del

jugo pancreático

Pancreatitis crónica

idiopática

No alcohólica

De comienzo precoz y

tardío

Con mínimos cambios

Tropical

Fisiopatología Consumo crónico de

alcohol

Aumento del tono colinérgico de la glándula

Disminución de la concentración del bicarbonato

Aumento de proteínas en

jugo pancreático

Formándose tapones

proteícos

Dentro de los conductos

pancreáticos

Posteriormente se precipitará en sales de calcio.

Fisiopatología

Obstrucción de conductos excretores

del páncreas

Desarrolla esclerosis y prolifera tejido

conjuntivo normal

Dilataciones ductuales pueden

constituir pequeños quistes

MANIFESTACIONES CLINICAS____cuadro clínico típico___

DOLOR ABDOMINAL

INSUF.EXOCRINA CON DIARREA

CRÓNICA

INSUF.ENDOCRINA CON DIABETES SECUNDARIA.

DOLOR ABDOMINAL

INTENSO

CUADRANTES SUPERIORES

HEMICINTURÓN

HORAS A DIAS

DECÚBITO VENTRAL

20% DE LOS CASOS- INDOLORA

PERDIDA DE PESO

• SIGNO FRECUENTE- 75% DE LOS CASOS

• SECUNDARIO A: DISMIUCIÓN DE

INGESTA DE ALIMENTOS

INSUF.EXOCRINA (SAID)

INSUF.ENDOCRINA- DIABETES SECUNDARIA

DIGESTIÓN DEFICIENTE

• DIARREA CRÓNICA OSMÓTICA CON ESTEATORREA

• FISIOPATOLOGIA:

ALTERACIÓN EN LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS Y PROTEÍNAS

QUE ELEVA LA ACIDIFICACIÓN DUODENAL, INACTIVA ENZIMAS PANCREATICAS Y PRECIPITA SALES BILIARES

RESULTADO: DE LA CAPACIDAD DIGESTIVA

EXPLORACIÓN FISICADOLOR LEVE-EPIGASTRIO

DIAGNÓSTICO• ESTUDIOS DE LABORATORIO

• PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREATICA

• PRUEBAS DIRECTAS DE ESTIMULACIPON PANCREÁTICA

• MEDICIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS EN SUERO

• PRUEBA INDIRECTA DE DILAURATO DE FLUORESCEÍNA

Diagnóstico de ImagenPlaca simple de abdomen. La presencia de calcificaciones

pancreáticas confirma el diagnóstico, lo que se observa

en 30 a 70 % de los casos.

Ultrasonido. Puede demostrar anormalidades en el páncreas, calcificaciones, dilataciones del

conducto y seudoquistes.

Tomografía computarizada de abdomen. Puede mostrar

calcificaciones o pequeñas áreas quísticas no observadas.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

• Se considera el más sensible (90 %) y específico (100 %), aunque estas cifras dependen de lo avanzado de la PC.

Tratamiento terapeútico Tratamiento médico: sólo con la dieta se logra aliviar la malabsorción.Abstinencia de alcohol.Aporte de grasas de 50 a 60 g al día.Terapeútica con enzimas pancreáticas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOProcedimientos quirúrgicos para el tratamiento del dolor de la PC

Procedimientos de drenaje del ducto principal

Pancreatoyeyunostomía longitudianal o técnica de Puestow

Procedimientos combinados Pancreaticoduodenostomía o técnica de Whipple

Procedimiento de resección Pancreatectomía total

Procedimientos neuroblativos Esplanicectomía torácica

GRACIAS