pancreatitis cronica: caso clinico y evidencia 2013

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Pancreatiti s Crónica. Dr. Wagner Romero Residente 2do año Cirugía General Universidad Central del Ecuador

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Page 1: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Pancreatitis Crónica. Dr. Wagner RomeroResidente 2do añoCirugía GeneralUniversidad Central del Ecuador

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Caso Clínico. Masculino de 33 años. APP:

Gastritis crónica desde hace 20 meses. Pancreatitis aguda hace 1 año con

hospitalización prolongada a causa de obstrucción de la vía biliar en relación con posible ampuloma e imágenes pulmonares relacionadas con MTS evidenciadas por TAC. Cepillado bronquial negativo.

Page 3: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Caso Clínico. AQX

Excéresis de lipoma en MII en 3 ocasiones, última hace 10 años.

Fx de mandíbula hace 10 años. Hernioplastia umbilical hace 5 años. Dermatofibroma inguinal izquierdo hace 11 meses.

Hábitos: alimentación fraccionada, antecedente de abuso de alcohol durante 10 años, niega tabaquismo y algún tipo de adicción así como exposición laboral a tóxicos.

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Caso Clínico. 12/04/2013

15 días previo a su ingreso presentó cuadro de colecistitis aguda + coledocolitiasis valorada en HCAM en donde tramitan CPRE ambulatoria.

Ingresa por urgencias con dolor abdominal superior, intenso, continuo, nauseas, vómito y prurito generalizado.

Trae consigo CPRE realizada el mismo día de su ingreso en la que se evidencia CHC 16mm y Wirsung ligeramente dilatado y tortuoso.

Page 5: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Caso Clínico. Examen físico:

Ictericia. Palidez conjuntival. Tatuajes por todo el cuerpo. Dolor a la palpación en epigastrio con

irradiación a ambos hipocondrios. RHA’s abolidos.

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Caso Clínico. 18/04/2013

ECO: vesícula hidrópica 84ml, de paredes finas, con barro biliar y microlitiasis, CHC 9,6mm.

23/04/2013 Paciente presenta SIRS. Cuadro de colangitis aguda. Nueva CPRE: cálculo enclavado en

colédoco distal sin extracción.

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Caso Clínico. 23/04/2013

Colecistectomía + Exploración de vías biliares. Hallazgos: vesícula de paredes engrosadas +

hidrocolecisto 120ml + alitiásica. Vía biliar 2,5cm sin cálculos. Cabeza de páncreas se palpa dura, regular, aumentada

de tamaño. No se evidencia lesiones con apariencia macroscópica

de malignidad. Se coloca dren de Kehr en vía biliar.

Evolución favorable, es dado de alta al 6to día postoperatorio.

Page 8: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Caso Clínico. 09/05/2013

Producción por drenaje promedio: 800ml. Evolución lenta, favorable.

27/05/2013 ECO: CHC 5,8mm; páncreas cabeza

3,19cm hipoecoica, irregular, heterogénea, Wirsung 4,8mm.

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Caso Clínico. 30/05/2013

TAC: Wirsung dilatado en todo su trayecto. Cabeza de páncreas heterogénea,

aumentada de tamaño. No se observa calcificaciones intraductales.

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Caso Clínico. 02/09/2013

Se reprograma cirugía para el 04/10/2013. 19/09/2013

Se evidencian producciones elevadas por Kehr, se indicó CPRE + stent biliopancreático.

30/09/2013 Acude con dolor abdominal de 48 horas de

evolución, vómitos y alza térmica. Examen físico: fiebre 38,8°C, taquicardia, ictericia,

dolor en hemiabdomen superior, se evidencia dren de Kehr acodado con salida de bilis purulenta.

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Caso Clínico. 30/09/2013

Laboratorio: Leucocitos 6000, neutrofilia 77%. TP prolongado. BT 7,72; BD 4,33; BI 3,39. Amilasa 621UI/l; Lipasa 932UI/l. Rx tórax: sin derrames. CPRE: fallida.

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Caso Clínico. 30/09/2013

Ingresa con diagnóstico de colangitis + pancreatitis post-CPRE.

Manejo: Hidratación. ATB: Ampicilina – IBL. Analgesia: Ketorolaco – Tramadol – Metamizol. Protección gástrica. Antieméticos.

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Caso Clínico. 03/10/2013

Tolera dieta, canaliza flatos, no realiza picos febriles, bilis sin características purulentas.

Control de enzimas: Lipasa 138UI/L.

Decidimos dar de alta y reprogramar cirugía derivativa.

Page 20: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Caso Clínico. 07/10/2013

Reingresa con cuadro caracterizado por vómitos (6), anorexia, astenia.

Examen físico: Piel seca, mucosas secas, taquicardia. Abdomen suave, depresible, no doloroso;

Kehr con producción de 200ml/24h.

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Caso Clínico. 07/10/2013

Laboratorio: Hemoconcentración (HTO 60%). Leucocitos 13.000; neutrófilos 78,8%. Plaquetas:

602.000. GGT 1637; FA 812. Potasio 7,80mEq/L. GSA.

pH: 7,28. pCO2 :17,2mmHg. HCO3: 82mEq/L.

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Caso Clínico. 07/10/2013

Manejo en emergencia. SS al 0,9% 1000ml en bolo iv y luego a

150ml/h. Dx al 10% 500ml + insulina 10UI iv en 20

minutos. Gluconato de calcio. Bicarbonato de sodio. Salbutamol.

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Caso Clínico. 08/10/2013

Mejoría clínica, recupera el apetito, tolera la dieta, asintomático a las 24 horas de hospitalización.

Control de laboratorio reporta normalización del potasio, gasometría con tendencia a la acidemia.

10/10/2013 Asintomático. Controles de electrolitos y GSA

normales. Se da de alta y se programa cirugía para el día 18/10/2013.

Page 24: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

DEFINICIÓN(1). Proceso continuo, crónico e inflamatorio del páncreas,

que se caracteriza por cambios morfológicos irreversibles.

Esta inflamación crónica puede causar dolor abdominal crónico y / o deterioro de la función endocrina y exocrina del páncreas.

Los cambios convierten al páncreas en una glándula fibrótica, atrófica con conductos dilatados y calcificaciones. Sin embargo, los hallazgos en los estudios de diagnóstico convencionales pueden ser normales en las primeras etapas de la pancreatitis crónica.

1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012

Page 25: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. No hay estadísticas nacionales sobre esta

enfermedad. EEUU: 87.000 casos/año (4-

42 casos/100.00hab/año).(1) Incidencia global: (casos por 1.000 ingresos

hospitalarios).(2) Marsella: 3,1. Cape Town: 4,4. Sao Paulo: 4.9. Ciudad de México: 4.4.

Autopsias 38 - 2%.

1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 20122. Matthew J. DiMagno, Eugene P. DiMagno. Chronic Pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28(5):523-531.

Page 26: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. Raza: negra/blanca 3:1. Sexo: H/M (6,7 frente a 3,2 por 100.000 habitantes) . Edad:

Hombres: 45 - 54 años. Mujeres: meseta que se mantiene estable después de los

35 años. Según etiología:

Hombres: alcohólica. Mujeres: idiopática inducida por hiperlipidemia inducida es

más frecuente en las mujeres. En conjunto, la media de edad al diagnóstico es a los

46 años.

1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012

Page 27: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. Factores asociados:

Tabaco(3): Riesgo 2 veces mayor en fumadores no

alcohólicos y de 4 veces en fumadores consumidores de mas de 400g de alcohol por mes.

Duración: Después de dejar de fumar durante 20 años, el riesgo es similar a los no fumadores.

3. Sadr-Azodi O, Andren-Sandberg A, Orsini N, et al. Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis: a prospective population-based study. Gut 2012; 61:262–267.

Page 28: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. Factores asociados:

Pancreatitis aguda.(4) El 24% de las personas con pancreatitis

aguda progresarán a la pancreatitis crónica. El tabaquismo es el factor más importante

que influye en la progresión de la pancreatitis aguda a la pancreatitis crónica.

La pancreatitis aguda por cálculo biliar no conduce a la pancreatitis crónica.(5)

4. Nojgaard C, Becker U, Matzen P, et al. Progression from acute to chronic pancreatitis: prognostic factors, mortality, and natural course. Pancreas 2011; 40:1195–1200.

5. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, et al. Gallstone pancreatitis and the effect of cholecystectomy: a population-based cohort study. Mayo Clin Proc 1988; 63:466–473.

Page 29: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. Factores asociados:

Alcoholismo: la relación alcoholismo/pancreatitis es indiscutible desde el SS XIX (6), sin embargo aún existen controversias(7): ¿Cuánta ingesta crónica de alcohol puede causar

pancreatitis crónica alcohólica? ¿Puede un “atracón” de alcohol en las personas con

pancreatitis crónica alcohólica inducir un ataque de "pancreatitis aguda"?

¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque de pancreatitis aguda en personas sin una historia de alcohol, sin antecedentes de ataques anteriores, sin la pancreatitis crónica y ninguna otra etiología para la pancreatitis?

6 Friedreich N. Diseases of the pancreas. In: Ziemssen H, editor. Cyclopedia of the Practice of Medicine. New York: William Wood; 1878. pp. 549–630.

7 DiMagno MJ. Oktoberfest binge drinking and acute pancreatitis. Is there really no relationship? Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:920–922.

Page 30: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. ¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar

pancreatitis crónica alcohólica? Durbec y Sarles, 1978: beber 20g de alcohol al

día aumenta el RR 1,4 veces de desarrollar pancreatitis crónica. (8)

Clínica Mayo, 2001 (9): La ingesta de menos de 50g/día se relaciona con inicio más tardío de la enfermedad, progresión a la calcificación y complicaciones. La ingestión de 50g o más por día acortó el tiempo de progreso a la calcificación pancreática y muerte.

8. Durbec JP, Sarles H. Multicenter survey of the etiology of pancreatic diseases. Relationship between the relative risk of developing chronic pancreatitis and alcohol, protein and lipid consumption. Digestion. 1978;18(5-6):337-50

9. Lankisch MR, Imoto M, Layer P, et al. The effect of small amounts of alcohol on the clinical course of chronic pancreatitis. Mayo Clin Proc 2001;76:242–25

Page 31: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

10. JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4):387-392.

n = 1671

Page 32: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. ¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar

pancreatitis crónica alcohólica? Tamakoshi y col. Japón, 2001. (11)

RR 4,0 en bebedores de más de 35 años Worning, et al. Londres, 1998.(12)

Media para la duración del consumo de alcohol entre 16 y 42,6 años antes de su aparición, con una ingesta media diaria de 79 a 432 g por día y total de alcohol consumido de 1225-1580 kg.

No se conoce un nivel de ingesta que no tenga riesgo.

11. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T, Ogawa M, Ohno Y; Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases. Associations of alcohol drinking and nutrient intake with chronic pancreatitis: findings from a case-control study in Japan. Am J

Gastroenterol. 2001 Sep;96(9):2622-7.12. Worning H. Alcoholic chronic pancreatitis. In:  Berger HG,  Warshaw AL,  Buchler MW,  Carr-Locke DL,  Neoptolemos JP,

 Russell C,  Sarr MG editor. The Páncreas. London: Blackwell Science; 1998;p. 672–682

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EPIDEMIOLOGÍA. ¿Puede un “atracón” de alcohol en las personas

con pancreatitis crónica alcohólica inducir un ataque de "pancreatitis aguda"?(13) Phillip V, et al (München, 2008).

Oktoberfest: 6’000.000 de personas. 6,6 millones de litros de alcohol (>6%) vendidos en 16 días. 27 hospitales (n= 188). Media de ingesta: 72,8g*

No existieron diferencias en cuanto a la incidencia en el periodo del estudio vs otra época del año (p: < 0,01).

13. Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:995–1000

Page 34: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. ¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque de

pancreatitis aguda en personas sin una historia de alcoholismo, sin antecedentes de ataques anteriores, sin la pancreatitis crónica y ninguna otra etiología para la pancreatitis? (14)

25-56 millones de estadounidenses mayores de 18 años son dependientes o abusan del alcohol, de los cuales el 3% desarrollarán pancreatitis aguda y el 5 -10% pancreatitis crónica.

Conclusión: el alcohol por sí solo no desencadena un evento de pancreatitis, requiere de cofactores (tabaquismo, factores dietéticos, efectos hereditarios).

14 Yadav D, Eigenbrodt ML, Briggs MJ, et al. Pancreatitis: prevalence and risk factors among male veterans in a detoxification program. Páncreas 2007;34:390–398.

Page 35: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

EPIDEMIOLOGÍA. ¿Qué es lo que realmente desencadena el

ataque de pancreatitis en alcohólicos? Phillip et, al: los síntomas se desarrollaron 12 – 48

horas luego del cese de la ingesta(13). Nordback, et al (15):

n= 100. 71 % desarrolló síntomas durante el período de retirada (43

% en 1 - 24 horas y el 28% en ≥ 25 horas). 29 % en el periodo de consumo activo.

Conclusión: El ataque de pancreatitis puede ser precipitado por la abstinencia de alcohol a partir de un aumento agudo en el consumo.

13. Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:995–1000

15. Nordback I, Pelli H, Lappalainen-Lehto R, et al. Is it long-term continuous drinking or the post-drinking withdrawal period that triggers the first acute alcoholic pancreatitis? Scand J Gastroenterol 2005;40:1235–1239.

Page 36: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Etiopatogenia. Causas(16):

Alcoholismo. Genéticas. Obstrucción ductal: trauma, pseudoquistes,

cálculos, tumores, páncreas divisum. Pancreatitis tropical. Enfermedad sistémica: LES, hipertrigliceridemia,

posiblemente hiperparatiroidismo. Pancreatitis autoinmune. Pancreatitis idiopática.

16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013

Page 37: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Etiopatogenia. Alcohol(16).

Se cree que causa una activación de los gránulos de zimógeno.

Hipótesis actuales: Dieta rica en grasas y proteínas. Asociación con predisposición genética a

susceptibilidad a ciertas toxinas. Asociación alcohol – tabaco.

16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013

Page 38: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Etiopatogenia. Alcohol.

Mecanismos(1): Aumento de secreción de proteínas. Reducción de agua y bicarbonato ductal. Hiperviscosidad de jugo pancreático. Obstrucción ductal. Atrofia acinar. Fibrosis.

Proteína GP2: membrana de los gránulos de zimógeno se encuentra en los tapones proteicos (17)

Litostatina.1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012

17. GP2, the Homologue to the Renal Cast Protein Uromodulin, Is a Major Component of Intraductal Plugs in Chronic Pancreatitis. Steven D. Freedman, Kaori Sakamoto, and Rama P. Venu* J Clin Invest. 1993 July; 92(1):

83–90.

Page 39: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Etiopatogenia. Alcohol.

Mecanismos(1): Metabolismo continuo y aumentado del etanol:

Estrés oxidativo y daño celular Cuando aumenta la concentración de alcohol , el

citocromo P - 450 2E1 se induce para satisfacer las demandas metabólicas.

El nivel de acetato en el páncreas comienza a acercarse a la observada en el hígado .

Gen Kazal I: codifica el inhibidor de la serina proteasa . La mutación se detectó en el 5,8 % de 274 pacientes con pancreatitis crónica alcohólica

1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012

Page 40: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Etiopatogenia. Pancreatitis hereditaria.(18)

Autosómico dominante 80%. Mutaciones en el gen PRSS1 (gen de la proteasa

serina 1). Autosómico recesiva 20%.

Mutaciones en el gen SPINK 1 (gen inhibidor de la proteasa serina tipo Kazal 1).

Asociado a fibrosis quística. La mayoría de los individuos afectados

desarrollan síntomas antes de los 20 años. Pronóstico ominoso.

18. David Whitcomb, MD, PhD; William J Klish, MD; Alison G Hoppin, MD. Hereditary pancreatitis. UpToDate, Sep 16, 2013

Page 41: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Etiopatogenia. Pancreatitis tropical:

Sur de la India y otras partes de los trópicos, donde es la causa más común de la pancreatitis crónica. 

Los niños son comúnmente afectados.(18) Se consideró a la yuca como un factor

etiológico de esta enfermedad, a pesar de que ya no se cree que está relacionado.(19)

Mutaciones del gen SPINK1 se han identificado en algunos pacientes.

18. David Whitcomb, MD, PhD; William J Klish, MD; Alison G Hoppin, MD. Hereditary pancreatitis. UpToDate, Sep 16, 2013

19. Sarles H, Augustine P, Laugier R, Mathew S, Dupuy P. Pancreatic lesions and modifications of pancreatic juice in tropical chronic pancreatitis (tropical calcific diabetes). Dig Dis Sci. 1994 Jun;39(6):1337-44.

Page 42: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Fisiopatología. Secuencia de eventos. (16)

Hipersecreción proteica. Disminución de agua y bicarbonato ductal. Obstrucción ductal. Calcificación y formación de cálculos en el

sistema ductal. Cicatrización. Inflamación crónica y pérdida celular. Isquemia.

16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013

Page 43: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Fisiopatología. El rol de los antioxidantes.(20)

Existe déficit de ciertos antioxidantes (selenio, vitamina C y E, metionina). Aumento en la formación de radicales libres Peroxidación de lípidos. Deterioro celular.

Faltan estudios para confirmar esta teoría.

20. Braganza JM, Thomas A, Robinson A. Antioxidants to treat chronic pancreatitis in childhood? Case report and possible implications for pathogenesis. Int J Pancreatol. 1988 Mar;3(2-3):209-16.

Page 44: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Cuadro Clínico. Dolor Abdominal (21).

Epigástrico, a menudo se irradia a la espalda. Puede ser aliviado con posiciones antiálgicas. Es a menudo peor de 15 a 30 minutos después de comer. Hay dos patrones típicos de dolor (22).

Episodios que por lo general duran menos de 10 días con intervalos asintomáticos que duran meses a más de un año. 

Periodos prolongados de dolor diario o grupos de severas exacerbaciones del dolor que a menudo requieren hospitalizaciones repetidas.

Puede estar ausente en un 20% de los casos.

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

22. Ammann RW, Muellhaupt B. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology. 1999 May;116(5):1132-40.

Page 45: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Cuadro Clínico. Insuficiencia Pancreática(21).

La mala absorción de proteínas y grasas clínicamente significativa no se produce hasta que exista una pérdida de más del 90% de la función pancreática. Malabsorción de grasas.

Esteatorrea. Mala absorción de vitaminas liposolubles y la

vitamina B12 (clínicamente sintomática es rara).

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 46: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Cuadro Clínico. Insuficiencia Pancreática.

Diabetes pancreática (21) Generalmente de aparición tardía. Mas común en aquellos que desarrollan

calcificaciones tempranamente. Usualmente requiere insulina.  Es diferente de la diabetes tipo 1 típica en que las

células alfa del páncreas, que producen glucagón, también se ven afectados.

La cetoacidosis diabética y la nefropatía son raras, sin embargo la neuropatía y la retinopatía son más frecuentes.

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 47: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. Diagnóstico(21).

Triada: calcificaciones, esteatorrea, diabetes mellitus.

Laboratorio: amilasa y lipasa comúnmente normales.

Biometría, electrolitos, pruebas de función hepática usualmente normales.

Pancreatitis crónica autoinmune: VSG elevada, IgG4, factor reumatoide, ANA y anticuerpos anti-músculo liso.

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 48: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. Diagnóstico(21).

Esteatorrea: determinación de grasa fecal de 72 horas: > 7g/d.

Elastasa fecal <200mcg/g son indicativos de insuficiencia pancreática exocrina (S: 93%).

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 49: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. Rx abdomen.(21)

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 50: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. Ecografía. S: 60 – 70%; E: 80 – 90%(21)

Calcificaciones, Wirsung dilatado.

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 51: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013
Page 52: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. Tomografía: S: 75 – 90%; E: 85%(21)

Dilatación arrosariada del Wirsung.� ↓ volumen pancreático.� Calcificaciones.� Colecciones líquidas.� Zonas de ↑ focal del tamaño pancreático. Edema o fibrosis (iso o hiperdensas).

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

Page 53: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013
Page 54: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013
Page 55: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. CPRM S: 92%, E: 91%. (22)

Dilatación, estenosis o estrechez del conducto e irregularidad del conducto pancreático.

Dilatación prominente de las ramas laterales.

22. Van Hoe L, Gryspeerdt S, Ectors N et al. Nonalcoholic ductdestructive chronic pancreatitis: imaging findings. Am J Roentgenol 1998; 170: 643-647.

Page 56: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013
Page 57: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Diagnóstico. CPRE.(23)

Características del conducto pancreático principal y ramas laterales ectásicas.

Permite clasificar el grado de severidad de la enfermedad.

Un estudio normal no debe descartar el diagnóstico de pancreatitis crónica a menos que el paciente tenga más de 4 años con sintomatología.

23. Axon AT, Classen M, Cotton PB, Cremer M, Freeny PC, Lees WR. Pancreatography in chronic pancreatitis: international definitions. Gut. 1984 Oct;25(10):1107-12.

Page 58: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

24. Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Report of an international symposium at Cambridge.Gut 1984; 25: 756-759

Clasificación de Cambridge de la Pancreatitis Crónica por CPRE (24)

GRADO CPRE US y TC

0 (NORMAL) Glándula sin alteraciones

I (EQUÍVOCO)< 3 ramas anormales

1 solo signo: Wirsung > 4mm.Glándula aumentada al doble del tamaño.Cavidades > 10mm.

II (LEVE)2 o mas signos: Pancreatitis focal aguda. Parénquima heterogéneo. Ductos irregulares.

III (MODERADA)

Wirsung y 3 o + ramas anormales

Contorno irregular de cabeza o cuerpoPared del Wirsung hiperecogénica

IV (SEVERA)

1 o + signos: Cavidades > 10mm.Glándula agrandada más del doble de lo normal.Defectos de llenado intraductal o cálculos.Obstrucción ductal, estenosis o engrosamiento irregular.Compromiso de órgano vecino.

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Diagnóstico. Ecoendoscopía: (25)

Requiere un gastroenterólogo altamente cualificados. 

La característica más predictiva es la presencia de cálculos. 

Otras características que sugieren son: ramas laterales visibles, quistes, lobularidad, Wirsung irregular y/o dilatado, focos hiperecoicas, márgenes hiperecoicos del Wirsung.

25. Michael B Wallace, MD, MPH; Massimo Raimondo, MD, FACG; Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG; Anne C Travis, MD, MSc, FACG. Endoscopic ultrasound in chronic pancreatitis. UpToDate Jul 1, 2013

Page 62: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

26. Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al. EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont classification. Gastrointest Endosc. 2009;69:1251-61.

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Complicaciones. Complicaciones(21)

Pseudoquistes 10%. Obstrucción 5 – 10%. Ascitis pancreática y derrame pleural. Trombosis venosa esplénica. Progresion a carcinoma: 1,8% a los 10

años y 4% a los 20 años. (26)

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

26. Carlos Fernandez-del Castillo, MD; Ramon E Jimenez, MD. Epidemiology and risk factors for exocrine pancreatic cáncer. UpToDate. Sep 9, 2013

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Tratamiento. Recomendaciones generales.(27)

Cese de la ingesta de alcohol. Comidas fraccionadas bajos en grasa e

hidratación. Triglicéridos de cadena media. Cese del hábito de fumar. Suplementos enzimáticos.

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.

26. Carlos Fernandez-del Castillo, MD; Ramon E Jimenez, MD. Epidemiology and risk factors for exocrine pancreatic cáncer. UpToDate. Sep 9, 2013

Page 65: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Control del Dolor.(27)

Amitriptilina y nortriptilina. En muchos pacientes, un corto curso de

opiáceos junto con dosis bajas de amitriptilina y un AINE romperá el ciclo de dolor.

Analgesia opioide crónica puede ser necesario en pacientes con dolor significativo persistente.  

Hospitalizaciones cortas. Pregabalina (75 mg BID, con aumentos

graduales a 300 mg BID).

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 66: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Control del Dolor.(27)

Placebo: 30% de eficacia analgésica. Antioxidantes: faltan estudios para

justificar su uso. No demostraron reducciones significativos

del dolor vs placebo. 

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 67: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Control del Dolor.(27)

Bloqueo del plexo celíaco: ha tenido sólo un éxito limitado en la pancreatitis crónica y debe ser considerada como una terapia no comprobada. Vía percutánea. Vía endoscópica.

Duración media del efecto de 2 – 6 meses. Complicaciones 1,8%. (28)

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

28. Michael J Levy, MD; Maurits J Wiersema, MD; Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG; Anne C Travis, MD, MSc, FACG. Endoscopic ultrasound-guided celiac plexus and ganglia interventions. UpToDate. Abr 26, 2013

Page 68: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Control del Dolor.

Terapia endoscópica. (29) n=1211. Mejora el dolor en un 60% de los pacientes,

el 24% requirió cirugía. Un 16% necesitó nueva terapia

endoscópica. No hubo normalización de la función

pancreática.29. Rösch T, Daniel S, Scholz M, Huibregtse K, Smits M, Schneider T, Ell C, Haber G, Riemann JF, Jakobs R, Hintze R, Adler A, Neuhaus H, Zavoral M, Zavada F,Schusdziarra V, Soehendra N; European Society of Gastrointestinal

Endoscopy Research Group. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: a multicenter study of 1000 patients with long-term follow-up. Endoscopy. 2002 Oct;34(10):765-71.

Page 69: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Litotricia Extracorpórea.

n=10. Alivio total o parcial del dolor en el 62 –

86 % (30). Faltan ensayos controlados definitivos

que demuestren su beneficio.

30. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for prevention of recurrent pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Páncreas. 2010 Mar;39(2):153-5.

Page 70: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Esteatorrea. (27)

Modificación de la dieta. Ingesta de 20g de lípidos por día o menos

es suficiente. Los pacientes que siguen sufriendo

esteatorrea tras restricción de grasas requieren tratamiento médico.

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 71: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Esteatorrea(27)

Suplementos de lipasa. es necesario proporcionar

aproximadamente del 5 al 10 por ciento de la salida enzimática pancreática. (70000 – 100000 UI).

LIPASA: 30.000 UI por comida. Se dispone de capsulas de liberacion retard,

con y sin cubierta entérica.

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 72: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Esteatorrea(27):

Suplementos de vitamina D. Calcifediol.

Triglicéridos de cadena media. Pérdida de peso. Mala respuesta a la dieta y el tratamiento

con enzimas pancreáticas. 

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 73: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Mala respuesta al tratamiento médico. Sospecha de Cáncer de páncreas.

Hasta un15% de los pacientes tendrán cáncer no diagnosticado al momento de la cirugía.

¿Cuándo operar?

30. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for prevention of recurrent pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Páncreas. 2010 Mar;39(2):153-5.

Page 74: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Cirugía temprana ¿tiene beneficios? White, et al 1979. (31)

n:=142. La pancreatoyeyunostomia mejora el dolor pero no

detiene el deterioro funcional ni modifica la mortalidad a partir del cuarto año de la cirugía.(49%)

Nealon y Thompson, 1993. (32) n=173.

La cirugía temprana detiene el deterioro funcional y la dilatación en un 87% de los pacientes operados vs el 8% de los no operados.

31. T T White and A H Slavotinek. Results of surgical treatment of chronic pancreatitis. Report of 142 cases. Ann Surg. 1979 February; 189(2): 217 224.

32. Nealon WH, Thompson JC. Progressive loss of pancreatic function in chronic pancreatitis is delayed by main pancreatic duct decompression. A longitudinal prospective analysis of the modified puestow procedure. Ann Surg. 1993

May;217(5):458-66

Page 75: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Tipos de cirugía.(27) Descompresiva/drenaje. Resecciones. Procedimientos de denervación.

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 76: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Cirugía descompresiva.(27) Indicaciones:

Dolor incontrolable asociado a conducto de Wirsung dilatado.

Eficacia: 75% vs 32% CPRE para manejo del dolor a corto plazo; 60% posterior a los 2 años.

Morbi-mortalidad hasta 5% en manos expertas.

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 77: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Técnica de Puestow.(33) Incisión. Exploración. Maniobra de Kocher. Exposición de cara anterior del páncreas. Identificación y apertura del ducto

pancreático. Creación de Y de Roux. Anastomosis pancreatico-yeyunal.

33. Partington PF, Rochelle RE. Procedimiento de Puestow modificado para el drenaje retrógrado del conducto pancreático. Ann. Surg . 1963; 152:1037-43

Page 78: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Se puede realizar yeyunostomía de alimentación sobre todo en desnutridos o si se prevé que la recuperación intestinal será lenta.

El uso de drenajes no es rutinario.

34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 2013

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Tratamiento. Técnica de Frey.

34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 2013

Page 81: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Técnica de Izbicki. (35)

35. Izbicki, Am. Surg. 1998 227, 213-219

Page 82: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Resección.(27) Whipple. Pancreatoduodenectomía conservadora del

píloro. La pancreatectomía distal. pancreatectomía total. Resección duodenal-conservación de la

cabeza del páncreas.

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 83: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Tratamiento. Cirugía.

Denervación(27) de los ganglios celíacos y los nervios esplácnicos. Se ha logrado mediante un abordaje quirúrgico

abierto y el uso de la cirugía toracoscópica. El alivio del dolor con esplacnicectomía

toracoscópica era incompleta y de corta duración con sólo alrededor de la mitad de los pacientes observando un beneficio después de dos años.

27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013

Page 84: PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

Pronóstico(1). Depende de la edad al momento del

diagnostico, tabaquismo, el uso continuado de alcohol, y la presencia de cirrosis hepática.

Supervivencia global: A los 10 años: 70% A los 20 años: 45%

Riesgo de desarrollar cáncer de páncreas: A los 10 años: 1,8% A los 20 años 4%

1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012

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Gracias.