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PANCREATITIS CRONICA

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Page 1: PANCREATITIS CRONICA. INTRODUCCIÓN Afecta:  parénquima y sistema ductal  Afección exocrina y endocrina Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular

PANCREATITIS CRONICA

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INTRODUCCIÓN

Afecta: parénquima y sistema ductal Afección exocrina y endocrina

Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor

Es de diagnostico tardío

Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas caracterizada por daño permanente y progresivo

tanto morfológico como funcional

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EPIDEMIOLOGIA

En adultos causa principal de insuficiencia pancreática.

Incidencia

Edad promedio de inicio de la enfermedad 40 años

• Por mejor diagnostico

• Alcoholismo ( 70% ). • Por desnutrición en

Asia y África.• PI (20%). • Hereditarias (10%)

Reacción con edad y sexo

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CLASIFICACIÓNPANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE:Calcificaciones por daño primario pancreático

PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA:Poco frecuente por tumores y lesiones previas. Mejoría con drenaje de jugo pancreático

ETIOLOGIA

Sistema de clasificación etiológica TIGAR-O Toxico- metabólicas Idiopáticas Genéticas Autoinmune Pancreatitis recurrente obstructiva

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Factores tóxicos y metabólicos

Alcoholismo

Espectro continuo de susceptibilidad individual

80 gr/día + dieta alta en grasas y proteínas

Daño por: > viscosidad del jugo pancreático: >tono colinérgico, [] de enzimas, < PH,

citratos y bicarbonato Respuesta a colecistocinina Activación enzimática y auto digestión

Insuficiencia pancreática exocrina progresa aun sin estimulo

Padecimiento hepático como esteatosis, cirrosis hepática o hepatitis

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Hiperparatiroidismo

2%

> secreción de calcio y enzimas

precipitación proteica y calcificación posterior + activación enzimática

intrahepática

Tratamiento: paratiroidectomía y dx oportuno

Otros…TabaquismoIRCHiperlipidemia

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Idiopática

Sin causa conocida Descartar alcoholismo oculto o trauma

no reportado Mutaciones PH (hereditaria) y gen FQ Relación con los demás factores

etiológicosDos grupos:

• >35 años

• <35 años (mas dolor que alteraciones morfológicas y funcionales)

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Genética y hereditaria

Autosómica dominante Inicio a edad temprana (10 años) Caracterizada por ataques recurrentes de dolor abdominal

dos picos a los 5 y 17 años Relacionado con Ca de páncreas

Complicaciones:IPEDMPseudoquistes

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Autoinmune

No alcohólica asociada a hipergamaglobulinemia e igG Asiáticos y europeos Alrededor de los 60 años Relación H 7: M 1 Caracterizado por crecimiento de la cabeza del páncreas y

estenosis del conducto principal

Tratamiento con esteroidesCLINICA: Ictericia indolora, dolor abdominal leve inespecífico, perdida de peso. Manifestaciones relacionadas con fibrosis portal en tejido hepático, colangitis esclerosante, infiltrado linfocitario, fibrosis retroperitoneal, neumonía, DM, AR y sarcoidosis

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Obstructiva

Alteraciones que impiden el flujo del jugo pancreático Por: quistes, pseudoquistes, tumores,

estenosis y PA, disfunción del esfínter de Oddi y páncreas divisum

Nutrición Dieta + PC alcohólica Desnutrición

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FISIOPATOLOGIA

No se conoce con exactitudAlteración

funcional de células ductal

es

Jugo pancreátic

o litogénico

Tapones

intraluminares por precipitación

Hipertensión

intraduct

al

Varias teorías

1.

Disminución de la litostatinaFactores ambientales como

alcohol, desnutrición e hipercalcemia

2. Defecto de las cuelas acinares

Activación prematura de enzimas

Secundaria a

alteraciones a varios niveles…

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Estructura de la tripsina y su inhibidor Niveles de calcio intracelular Lípidos en membrana acinar Daño por radicales libres

Inflamación recurrente

Necrosis focal o extensa

Dolores de leves a

graves y daño

crónico

Mecanismo de autoprotección pancreática

Autoinactivacion espontanea e irreversible de la tripsina

Activación de proteasas que inactiven a la tripsina

Unión irreversible a SPINK-1

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Teoría de la progresión necrosis-fibrosis

Episodios repetidos de daño

Sustitución por matriz

extra celular

Por mediadore

s de la inflamación

Por activación de células estelares

Influencia genética

Estado quiascente (almacenamiento de vitamina A)

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*ANATOMÌA PATOLÒGICA*

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1.- Inicio: Lesión lobulillo correspondiente a conducto 2ª

y 3ª orden “PC CONDUCTOS PEQUEÑOS”

2.- Estadio avanzado: Extensión glandular y conducto Wirsung“PC GRANDES CONDUCTOS”

Pruebas funcionales: NORMALEF: NORMAL

Conducto Wirsung dilatado con áreas de estenosis.

A. Páncreas Normal. B. Pàncreas estenosis focal en conducto W. C. Pàncreas estenosis segmentaria conducto W. D. Estenosis difusa Conducto W.

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HALLAZGOS HISTOPATOLÒGICOS

•10X•Lumen de Conducto pancreático interlobulillar con infiltrado eosinófilo hialino, en partes calcificado. •Tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.

•Fibrosis•Infiltración escasa de linfocitos• INF: Lobulillo ensanchado• IZQ: Lobulillo atrofia acinar

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*CUADROCLÌNICO*

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Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC. “Insuficiencia Subclìnica”

Etapa Avanzada:

DOLOR Intensidad: Muy Intenso

Loc: Hemiabdomen superior

Irradiación: Hemicinturòn Izquierdo / Dorsal

Tipo: Transfictivo

Exacerbación: post-prandial / 12-24 hrs post- ingesta alcohol

Posición antiàlgica: Gatillo`.

Síntomas acompañantes: Vómito y Náuseas durante crisis.

Factores asociados: HTDuctal y Parenquimatosa

Cronicidad Disminuye o Desaparece dolor (8-12ª) 20% “Idiopático o Desnutrición”

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Etapa Avanzada:

PÈRDIDA DE PESO: Disminuciòn ingesta de alimentos en crisis dolorosa

Insuficiencia exocrina: SAID (`90% disfunción pancreática)

Insuficiencia endócrina: DM

MALA ABSORCIÒN: Diarrea osmótica crónica post-prandial

Pérdida de peso: Absorción deficiente de grasas

Disminuye lipasa pancreática

Esteatrorrea Creatorrea

DM Pèrdida funcional pancreàtica 80%

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INSPECCIÒNo Posiciòn “Gatillo de Fùsil” / Decùbito Supino

o Ictericia 20%

o Esteatonecrosis Tejido subcutàneo (MP’s , MT’s, Tòrax)

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INSPECCIÒN

o Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados

Supraumbilical LM o Lat Izquierda de LM - >Diàmetro Transverso

o “Signos de Cullen” Manchas equimòticas o o amarrillentas supraumbilicales

(Escape enzimàtico de Hb pàncreas hemorràgico o necròtico) Epiplòn menor y lig. redondo. Piel

o “Signos de Grey-Turner o Halsted” Equimosis en flancos o espalda

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PALPACIÒNo Inaccesible por posición anatómica a menos que aumente

volumen

o “Mètodo de Grott”

o “Mètodo de Mallet-Guy”

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PALPACIÒNo PUNTOS DOLOROSOS

P.P. Desjardins

Z.P.C. Chauffard y Rivet

Z.P Orlowki.

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*EVOLUCIÒNNATURAL*

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EVOLUCIÒN NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Insuficiencia exòcrina y endòcrina establecida entre 15-19ª

Dependencia a Narcòticos

Ausentismo laboral

Gastos Mèdicos Frecuentes

Mortalidad 25ª evoluciòn 50%

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“COMPLICACIONES

COLESTASIS SUBCLÌNICA(Compresiòn Colèdoco P.

Intrahepàtica) HEMORRAGIA TDA

(Trombosis V.EsplènicaHTP)

QUISTES / PSEUDOQUISTES(Compresiòn adyacente o infecciòn)

ASCITIS(Ruptura pseudoquiste crònico)

CAHerencia / Idiopàtico

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*DIAGNÒSTICO*

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ANAMNESIS: Alcoholismo

Edad 35-45ª

Síntomas Digestivos

ESTUDIO NIVELES

Enzimas pancreáticas ⇩ N

BH Macrocitosis N

PRUEBAS DE FUNCIÒN EXÒCRINA

ESTUDIO NIVELES

IgG ⇧

AAN, ALF, ACC PRESENTES

LABORATORIO:

AAN: Anticuerpos anti nuclares ALF: Anticuerpos anti lactoferina ACC: Anticuerpos anti anhidrasa carbònica.

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ESTÀNDAR DE ORO

“PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS”

• Hormonas o Similares ( Secretina, CCK, Ceruleìna)

• Introducciòn Catèter doble luz en Duodeno

• Mediciòn Bicarbonato y enzimas pancreàticas

• PRUEBAS DE ESTIMULACIÒN INDIRECTA DEL PÀNCREAS

Comida Estandarizada (PABA, Fluoresceìna)

•Metabolizaciòn enzimas pancreàticas

•Liberaciòn y Absorciòn

• Torrente Sanguìneo Excreciòn Urinaria Cuantificaciòn

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ESTUDIOS DE IMÀGEN:

PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn

US: Calcificaciones, Dilataciòn ductal, Psudoquistes.

*Pseudoquiste. *Corte transversal epigastrio observan signos de pancreatitis crónica (Dilatación del conducto pancreático y calcificaciones parenquimatosas) y una imagen quística con nivel líquido- líquido (flechas) en proyección de la cola del páncreas.

*Radiografía directa de abdomen: imagen radio opaca redondeada, con densidad agua, en el sector izquierdo del abdomen superior (asterisco), con compresión y desplazamiento de la columna aérea del colon transverso (flechas)

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ESTUDIOS DE IMÀGEN:

TAC: Mas sensible que US Dx Dif: CAP y PC Medio de Contraste

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ESTUDIOS DE IMÀGEN:

PANCREATO COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA RETRÒGRADA: ESTÀNDAR DE ORO!

US ENDOSCOPICO: Permite èstudiar ramas 2ª Calcificaciones

Dilataciones / Estenosis

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US ENDOSCOPICO:

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*DIAGNÒSTICODIFERENCIAL*

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DIAGNÒSTICOS DIFERENCIALES.

ENFERMEDADES PANCREÀTICAS

˝ `Pancreatitis aguda recidivante

˝ CAP

ENFERMEDADES NO PANCREÀTICAS

˝ `Enfermedad àcido-pèptica

˝ Litiasis biliar

˝ Alergias Alimentarias

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*TRATAMIENTO*

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ETIOLÒGICO:‹ Eliminar / Controlar causa

INFLAMACIÒN Y FIBROSIS‹ Vitamina E‹ IECA Reducciòn TGFBeta1‹ Antagonistas de Receptor de Angiotensina

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DOLOR‹ Acido Acetilsalicilico / Acetaminofèn

‹ Narcòticos u Opiaceos Adicciòn.

‹ Vitamina C y E, metionina, selenio

‹ Descomprensiòn endoscopia Conducto Wirsung

‹ Qx

• Descompresiòn y drenaje

• Resecciòn pancreàtica

• Denervaciòn

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INSUFICIENCIA EXÒCRINA‹ Dieta baja en grasas

‹ Vigilancia de deficiencia Vitamìnica.

INSUFICIENCIA ENDÒCRINA‹ Control de Hiperglucemia “Insulina y Dieta”

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HISTORIA CLÍNICA

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Historia clínica NOMBRE; Miranda Ruiz José

SEXO Masculino

FECHA DE NACIMIENTO 9 de febrero del 1950

FECHA DE INGRESO Sábado 6 octubre 2010

ESTADO CIVIL casado

RELIGIÓN católico

LUGAR DE ORIGEN Jaral progreso, Guanajuato

LUGAR DE RESIDENCIA ; Plan Ayala , Cuernavaca Morelos

ESCOLARIDAD: Educación básica

TALLA: 1.59

PESO 55 kg

TIPO DE SANGRÉTIPO DE INTERROGATORIO

O Rh +Directo

Poca cooperación

al interrogatori

o

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ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

Madre: finada por trombosis ,infarto mesentérico (85 años) Padre: finado infarto (50 año) Hermano(s): uno, finado suicidio (50 años) secundario a depresión

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES   Hipertensión: losartan , enalapril Obesidad: todos los miembros de la familia Alcoholismo: interrogados y negados Alergias: interrogados y negados Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia venosa Neoplasias: interrogados y negados Malformaciones congénitas: interrogados y negadas Diabetes Mellitus: hija 2 años TX glibenclamida y metformina.

5/8 hermanos

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ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

 

Vivienda: 1 baño, Cuenta con patio de servicios, agua, luz y sistema de drenaje. El materiales de construcción es tabique con losa, habitan tres personas. La basura se recoge tres veces a la semana

Aseo personal Se lava las manos antes de ingerir alimentos o ir al baño Se ducha 1 / día Cambios de ropa 1 / día Cepillado de dientes 1/día  Hábitos Duerme 8 hrs /día. Tabaquismo: desde los veinte años. Lo dejo hace 30 años Alcoholismo: interrogado y negado  

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Alimentación

Carne vacuno 1/7

Litros de agua 2 litros al día

Carne cerdo 0/7 Cerveza ,pulque, vino 0/7

Carne ave 0/7 Refresco 2/7

Pescado/mariscos 1/7

Lácteos (queso ,yogurt ,crema) 0/7

Huevo 0/7 Frutas; melón, limón, manzana, etc. 7/7

Pan dulce 0/7 Azucares; miel, azúcar refinada, chocolates 7/7

No. de tortillas 12 al día

Cereales 0/7

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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

Enfermedades de transmisión sexual ; Negadas Enfermedades gastrointestinales : Negadas Neumonía o otras infecciones Res.

Negadas Diabético Obesidad Negadas Artritis reumática / gota /

Negadas Tuberculosis Negadas Fiebre reumática

Negadas Anemia

Negadas Transfusiones

Negado

Cáncer o otros tumores Negado Edema (hinchazón brazos , piernas )

Negado

Sinusitis /amigdalitis /otitis / epistaxis/

Negado

Enfermedad cardiovascular Cardiopatías ; aterosclerosis , lesiones valvulares , endocarditis infecciosas , Hipertensión arterial

Negado

Nefropatías Negado Infecciones urinarias Negado Traumatismos y secuelas Negado

Cirugías apéndice / colecistectomía / útero. Próstata.

Negado

Perdida e conocimiento de conocimiento, convulsiones. ausencias , debilidad de extremidades , depresión ,alucionacioes,neurosis,

Negado

PADECIMIENTOS INFECCIOSOS /sarampión/rubeola/herpes zoster/varicela/paperas; Negados sin vacunación

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Exploración Inspección: Abdomen de buena coloración, sin alteraciones, simétrico.Palpación: Sin alteraciones. A su ingreso presento dolor en mesograstrio y flanco derechoPercusión: timpanismo aumentado en flanco derechoAuscultación: Peristaltismo disminución en fosa iliaca izquierda

Exploración por aparatos y sistemasCardiovascular: interrogados y negadosMusculo esquelético: interrogados y negadosGenitourinario: interrogados y negadosGastrointestinal: interrogados y negadosCutáneo: Manchas hipocromías en ambos manos y plantas de los piesNeurológico: interrogados y negados

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Laboratorio

10 –octubre -12

HIPERBILIRRUBINEMIA 3.5

Bilirrubina directa , 2,32 DHL 774 TGO 361 TGP 252 FA 203 GGT 133 Hipocalcemia leve 3.13 TP 114 con 70 %

Amilasa 870 Lipasa 956 Hb 12.5 Hematocrito 38 con

11,070 leucocitosis Glicemia 391 Presenta 4 criterios

de Ranson

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Imagen

Realización de ultrasonido

TAC

Colecistitis litiasica Colecistitis crónica litiasica , dilatación del colédoco,

Pancreatitis de baltazar grado B

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Padecimiento actual

El paciente refiere el antecedente de dolor con aparición cada dos a tres meses en el ultimo año, dolor sin especificar cronicidad, ni tipo, ni

factores que mejoraran o empeoraran el mismo; perdida de peso en la ultima

semana de 4 kg

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Diagnostico

litiasis pancreática, y vesicular en espera de desbaratarse

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¡GRACIAS!