PANCREATITIS CRONICA

INTRODUCCIÓN

Afecta: parénquima y sistema ductal Afección exocrina y endocrina

Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor

Es de diagnostico tardío

Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas caracterizada por daño permanente y progresivo

tanto morfológico como funcional

EPIDEMIOLOGIA

En adultos causa principal de insuficiencia pancreática.

Incidencia

Edad promedio de inicio de la enfermedad 40 años

• Por mejor diagnostico

• Alcoholismo ( 70% ). • Por desnutrición en

Asia y África.• PI (20%). • Hereditarias (10%)

Reacción con edad y sexo

CLASIFICACIÓNPANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE:Calcificaciones por daño primario pancreático

PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA:Poco frecuente por tumores y lesiones previas. Mejoría con drenaje de jugo pancreático

ETIOLOGIA

Sistema de clasificación etiológica TIGAR-O Toxico- metabólicas Idiopáticas Genéticas Autoinmune Pancreatitis recurrente obstructiva

Factores tóxicos y metabólicos

Alcoholismo

Espectro continuo de susceptibilidad individual

80 gr/día + dieta alta en grasas y proteínas

Daño por: > viscosidad del jugo pancreático: >tono colinérgico, [] de enzimas, < PH,

citratos y bicarbonato Respuesta a colecistocinina Activación enzimática y auto digestión

Insuficiencia pancreática exocrina progresa aun sin estimulo

Padecimiento hepático como esteatosis, cirrosis hepática o hepatitis

Hiperparatiroidismo

2%

> secreción de calcio y enzimas

precipitación proteica y calcificación posterior + activación enzimática

intrahepática

Tratamiento: paratiroidectomía y dx oportuno

Otros…TabaquismoIRCHiperlipidemia

Idiopática

Sin causa conocida Descartar alcoholismo oculto o trauma

no reportado Mutaciones PH (hereditaria) y gen FQ Relación con los demás factores

etiológicosDos grupos:

• >35 años

• <35 años (mas dolor que alteraciones morfológicas y funcionales)

Genética y hereditaria

Autosómica dominante Inicio a edad temprana (10 años) Caracterizada por ataques recurrentes de dolor abdominal

dos picos a los 5 y 17 años Relacionado con Ca de páncreas

Complicaciones:IPEDMPseudoquistes

Autoinmune

No alcohólica asociada a hipergamaglobulinemia e igG Asiáticos y europeos Alrededor de los 60 años Relación H 7: M 1 Caracterizado por crecimiento de la cabeza del páncreas y

estenosis del conducto principal

Tratamiento con esteroidesCLINICA: Ictericia indolora, dolor abdominal leve inespecífico, perdida de peso. Manifestaciones relacionadas con fibrosis portal en tejido hepático, colangitis esclerosante, infiltrado linfocitario, fibrosis retroperitoneal, neumonía, DM, AR y sarcoidosis

Obstructiva

Alteraciones que impiden el flujo del jugo pancreático Por: quistes, pseudoquistes, tumores,

estenosis y PA, disfunción del esfínter de Oddi y páncreas divisum

Nutrición Dieta + PC alcohólica Desnutrición

FISIOPATOLOGIA

No se conoce con exactitudAlteración

funcional de células ductal

es

Jugo pancreátic

o litogénico

Tapones

intraluminares por precipitación

Hipertensión

intraduct

al

Varias teorías

1.

Disminución de la litostatinaFactores ambientales como

alcohol, desnutrición e hipercalcemia

2. Defecto de las cuelas acinares

Activación prematura de enzimas

Secundaria a

alteraciones a varios niveles…

Estructura de la tripsina y su inhibidor Niveles de calcio intracelular Lípidos en membrana acinar Daño por radicales libres

Inflamación recurrente

Necrosis focal o extensa

Dolores de leves a

graves y daño

crónico

Mecanismo de autoprotección pancreática

Autoinactivacion espontanea e irreversible de la tripsina

Activación de proteasas que inactiven a la tripsina

Unión irreversible a SPINK-1

Teoría de la progresión necrosis-fibrosis

Episodios repetidos de daño

Sustitución por matriz

extra celular

Por mediadore

s de la inflamación

Por activación de células estelares

Influencia genética

Estado quiascente (almacenamiento de vitamina A)

*ANATOMÌA PATOLÒGICA*

1.- Inicio: Lesión lobulillo correspondiente a conducto 2ª

y 3ª orden “PC CONDUCTOS PEQUEÑOS”

2.- Estadio avanzado: Extensión glandular y conducto Wirsung“PC GRANDES CONDUCTOS”

Pruebas funcionales: NORMALEF: NORMAL

Conducto Wirsung dilatado con áreas de estenosis.

A. Páncreas Normal. B. Pàncreas estenosis focal en conducto W. C. Pàncreas estenosis segmentaria conducto W. D. Estenosis difusa Conducto W.

HALLAZGOS HISTOPATOLÒGICOS

•10X•Lumen de Conducto pancreático interlobulillar con infiltrado eosinófilo hialino, en partes calcificado. •Tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.

•Fibrosis•Infiltración escasa de linfocitos• INF: Lobulillo ensanchado• IZQ: Lobulillo atrofia acinar

*CUADROCLÌNICO*

Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC. “Insuficiencia Subclìnica”

Etapa Avanzada:

DOLOR Intensidad: Muy Intenso

Loc: Hemiabdomen superior

Irradiación: Hemicinturòn Izquierdo / Dorsal

Tipo: Transfictivo

Exacerbación: post-prandial / 12-24 hrs post- ingesta alcohol

Posición antiàlgica: Gatillo`.

Síntomas acompañantes: Vómito y Náuseas durante crisis.

Factores asociados: HTDuctal y Parenquimatosa

Cronicidad Disminuye o Desaparece dolor (8-12ª) 20% “Idiopático o Desnutrición”

Etapa Avanzada:

PÈRDIDA DE PESO: Disminuciòn ingesta de alimentos en crisis dolorosa

Insuficiencia exocrina: SAID (`90% disfunción pancreática)

Insuficiencia endócrina: DM

MALA ABSORCIÒN: Diarrea osmótica crónica post-prandial

Pérdida de peso: Absorción deficiente de grasas

Disminuye lipasa pancreática

Esteatrorrea Creatorrea

DM Pèrdida funcional pancreàtica 80%

INSPECCIÒNo Posiciòn “Gatillo de Fùsil” / Decùbito Supino

o Ictericia 20%

o Esteatonecrosis Tejido subcutàneo (MP’s , MT’s, Tòrax)

INSPECCIÒN

o Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados

Supraumbilical LM o Lat Izquierda de LM - >Diàmetro Transverso

o “Signos de Cullen” Manchas equimòticas o o amarrillentas supraumbilicales

(Escape enzimàtico de Hb pàncreas hemorràgico o necròtico) Epiplòn menor y lig. redondo. Piel

o “Signos de Grey-Turner o Halsted” Equimosis en flancos o espalda

PALPACIÒNo Inaccesible por posición anatómica a menos que aumente

volumen

o “Mètodo de Grott”

o “Mètodo de Mallet-Guy”

PALPACIÒNo PUNTOS DOLOROSOS

P.P. Desjardins

Z.P.C. Chauffard y Rivet

Z.P Orlowki.

*EVOLUCIÒNNATURAL*

EVOLUCIÒN NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Insuficiencia exòcrina y endòcrina establecida entre 15-19ª

Dependencia a Narcòticos

Ausentismo laboral

Gastos Mèdicos Frecuentes

Mortalidad 25ª evoluciòn 50%

“COMPLICACIONES

COLESTASIS SUBCLÌNICA(Compresiòn Colèdoco P.

Intrahepàtica) HEMORRAGIA TDA

(Trombosis V.EsplènicaHTP)

QUISTES / PSEUDOQUISTES(Compresiòn adyacente o infecciòn)

ASCITIS(Ruptura pseudoquiste crònico)

CAHerencia / Idiopàtico

*DIAGNÒSTICO*

ANAMNESIS: Alcoholismo

Edad 35-45ª

Síntomas Digestivos

ESTUDIO NIVELES

Enzimas pancreáticas ⇩ N

BH Macrocitosis N

PRUEBAS DE FUNCIÒN EXÒCRINA

ESTUDIO NIVELES

IgG ⇧

AAN, ALF, ACC PRESENTES

LABORATORIO:

AAN: Anticuerpos anti nuclares ALF: Anticuerpos anti lactoferina ACC: Anticuerpos anti anhidrasa carbònica.

ESTÀNDAR DE ORO

“PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS”

• Hormonas o Similares ( Secretina, CCK, Ceruleìna)

• Introducciòn Catèter doble luz en Duodeno

• Mediciòn Bicarbonato y enzimas pancreàticas

• PRUEBAS DE ESTIMULACIÒN INDIRECTA DEL PÀNCREAS

Comida Estandarizada (PABA, Fluoresceìna)

•Metabolizaciòn enzimas pancreàticas

•Liberaciòn y Absorciòn

• Torrente Sanguìneo Excreciòn Urinaria Cuantificaciòn

ESTUDIOS DE IMÀGEN:

PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn

US: Calcificaciones, Dilataciòn ductal, Psudoquistes.

*Pseudoquiste. *Corte transversal epigastrio observan signos de pancreatitis crónica (Dilatación del conducto pancreático y calcificaciones parenquimatosas) y una imagen quística con nivel líquido- líquido (flechas) en proyección de la cola del páncreas.

*Radiografía directa de abdomen: imagen radio opaca redondeada, con densidad agua, en el sector izquierdo del abdomen superior (asterisco), con compresión y desplazamiento de la columna aérea del colon transverso (flechas)

ESTUDIOS DE IMÀGEN:

TAC: Mas sensible que US Dx Dif: CAP y PC Medio de Contraste

ESTUDIOS DE IMÀGEN:

PANCREATO COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA RETRÒGRADA: ESTÀNDAR DE ORO!

US ENDOSCOPICO: Permite èstudiar ramas 2ª Calcificaciones

Dilataciones / Estenosis

US ENDOSCOPICO:

*DIAGNÒSTICODIFERENCIAL*

DIAGNÒSTICOS DIFERENCIALES.

ENFERMEDADES PANCREÀTICAS

˝ `Pancreatitis aguda recidivante

˝ CAP

ENFERMEDADES NO PANCREÀTICAS

˝ `Enfermedad àcido-pèptica

˝ Litiasis biliar

˝ Alergias Alimentarias

*TRATAMIENTO*

ETIOLÒGICO:‹ Eliminar / Controlar causa

INFLAMACIÒN Y FIBROSIS‹ Vitamina E‹ IECA Reducciòn TGFBeta1‹ Antagonistas de Receptor de Angiotensina

DOLOR‹ Acido Acetilsalicilico / Acetaminofèn

‹ Narcòticos u Opiaceos Adicciòn.

‹ Vitamina C y E, metionina, selenio

‹ Descomprensiòn endoscopia Conducto Wirsung

‹ Qx

• Descompresiòn y drenaje

• Resecciòn pancreàtica

• Denervaciòn

INSUFICIENCIA EXÒCRINA‹ Dieta baja en grasas

‹ Vigilancia de deficiencia Vitamìnica.

INSUFICIENCIA ENDÒCRINA‹ Control de Hiperglucemia “Insulina y Dieta”

HISTORIA CLÍNICA

Historia clínica NOMBRE; Miranda Ruiz José

SEXO Masculino

FECHA DE NACIMIENTO 9 de febrero del 1950

FECHA DE INGRESO Sábado 6 octubre 2010

ESTADO CIVIL casado

RELIGIÓN católico

LUGAR DE ORIGEN Jaral progreso, Guanajuato

LUGAR DE RESIDENCIA ; Plan Ayala , Cuernavaca Morelos

ESCOLARIDAD: Educación básica

TALLA: 1.59

PESO 55 kg

TIPO DE SANGRÉTIPO DE INTERROGATORIO

O Rh +Directo

Poca cooperación

al interrogatori

o

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

Madre: finada por trombosis ,infarto mesentérico (85 años) Padre: finado infarto (50 año) Hermano(s): uno, finado suicidio (50 años) secundario a depresión

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES   Hipertensión: losartan , enalapril Obesidad: todos los miembros de la familia Alcoholismo: interrogados y negados Alergias: interrogados y negados Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia venosa Neoplasias: interrogados y negados Malformaciones congénitas: interrogados y negadas Diabetes Mellitus: hija 2 años TX glibenclamida y metformina.

5/8 hermanos

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

 

Vivienda: 1 baño, Cuenta con patio de servicios, agua, luz y sistema de drenaje. El materiales de construcción es tabique con losa, habitan tres personas. La basura se recoge tres veces a la semana

Aseo personal Se lava las manos antes de ingerir alimentos o ir al baño Se ducha 1 / día Cambios de ropa 1 / día Cepillado de dientes 1/día  Hábitos Duerme 8 hrs /día. Tabaquismo: desde los veinte años. Lo dejo hace 30 años Alcoholismo: interrogado y negado  

Alimentación

Carne vacuno 1/7

Litros de agua 2 litros al día

Carne cerdo 0/7 Cerveza ,pulque, vino 0/7

Carne ave 0/7 Refresco 2/7

Pescado/mariscos 1/7

Lácteos (queso ,yogurt ,crema) 0/7

Huevo 0/7 Frutas; melón, limón, manzana, etc. 7/7

Pan dulce 0/7 Azucares; miel, azúcar refinada, chocolates 7/7

No. de tortillas 12 al día

Cereales 0/7

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

Enfermedades de transmisión sexual ; Negadas Enfermedades gastrointestinales : Negadas Neumonía o otras infecciones Res.

Negadas Diabético Obesidad Negadas Artritis reumática / gota /

Negadas Tuberculosis Negadas Fiebre reumática

Negadas Anemia

Negadas Transfusiones

Negado

Cáncer o otros tumores Negado Edema (hinchazón brazos , piernas )

Negado

Sinusitis /amigdalitis /otitis / epistaxis/

Negado

Enfermedad cardiovascular Cardiopatías ; aterosclerosis , lesiones valvulares , endocarditis infecciosas , Hipertensión arterial

Negado

Nefropatías Negado Infecciones urinarias Negado Traumatismos y secuelas Negado

Cirugías apéndice / colecistectomía / útero. Próstata.

Negado

Perdida e conocimiento de conocimiento, convulsiones. ausencias , debilidad de extremidades , depresión ,alucionacioes,neurosis,

Negado

PADECIMIENTOS INFECCIOSOS /sarampión/rubeola/herpes zoster/varicela/paperas; Negados sin vacunación

Exploración Inspección: Abdomen de buena coloración, sin alteraciones, simétrico.Palpación: Sin alteraciones. A su ingreso presento dolor en mesograstrio y flanco derechoPercusión: timpanismo aumentado en flanco derechoAuscultación: Peristaltismo disminución en fosa iliaca izquierda

Exploración por aparatos y sistemasCardiovascular: interrogados y negadosMusculo esquelético: interrogados y negadosGenitourinario: interrogados y negadosGastrointestinal: interrogados y negadosCutáneo: Manchas hipocromías en ambos manos y plantas de los piesNeurológico: interrogados y negados

Laboratorio

10 –octubre -12

HIPERBILIRRUBINEMIA 3.5

Bilirrubina directa , 2,32 DHL 774 TGO 361 TGP 252 FA 203 GGT 133 Hipocalcemia leve 3.13 TP 114 con 70 %

Amilasa 870 Lipasa 956 Hb 12.5 Hematocrito 38 con

11,070 leucocitosis Glicemia 391 Presenta 4 criterios

de Ranson

Imagen

Realización de ultrasonido

TAC

Colecistitis litiasica Colecistitis crónica litiasica , dilatación del colédoco,

Pancreatitis de baltazar grado B

Padecimiento actual

El paciente refiere el antecedente de dolor con aparición cada dos a tres meses en el ultimo año, dolor sin especificar cronicidad, ni tipo, ni

factores que mejoraran o empeoraran el mismo; perdida de peso en la ultima

semana de 4 kg

Diagnostico

litiasis pancreática, y vesicular en espera de desbaratarse

¡GRACIAS!