pancreatitis seguro

“Avances en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento”

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Dr. JUAN PALO ROSASR1 GE H. GOYENECHE

1 - 76 Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96 Nieto JA, Rodríguez SJ REVISIÓN DE TEMA

Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponible

•JULIO ALBERTO NIETO, MD1, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2

Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical , Presentation, Diagnosis, and Therapy

Mitchell S. Cappell, MD, PhD

Division,of,Gastroenterology,,Department,of,Medicine,,William,Beaumont,Hospital,,

MOB,233,,3535,West,Thirteen,Mile,Road,,Royal,Oak,,MI,48073,,USA,

PANCREATITIS AGUDA

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PANCREAS CON COMPROMISO

VARIABLE LOCAL Y SISTEMICO

Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.

PANCREATITIS AGUDA

P.A.

PANCREATITIS AGUDAINJURIA DE LA CELULA ACINAR

RL O2ENZIMAS PANCREATICAS(proteasas)

ANTIOXIDANTES

NEUTROFILOS MACROFAGOS LINFOCITOS T PLAQUETAS(RL-o2 - Proteasas) (Citoquinas) (Linfoquinas) ( Ft – PAF- Pg- Tx a2)

INHIBIDORES DE PROTEASAS

PROTEASASDE FASE AGUDA

CELULAS ENDOTELIALES(fibrenectina- FAP- ON)

SISTEMA DE SISTEMA DE SISTEMA DE SISTEMA DECOMPLEMENTO COAGULACION FIBRINOLISIS KININAS-KALICREINA

FMO

Activación Inhibición

PANCREATITIS AGUDA

• Ya desde 1672 se intento definir y clasificar la pancreatitis.

• La primera clasificacion fue desarrollada en Marsella en 1963 (aguda y cronica).

• Consenso de Atlanta en 1992 y Santorini en 1998.

PANCREATITIS AGUDA

• La incidencia se ha incrementado de 4.9 por 100,000 habitantes entre 1963-74 a 9.8 de1987-98.

• Pero la mortalidad ha disminuido de 14,2% a 6,7% durante estos mismos periodos.

PANCREATITIS AGUDA

EVOLUCION

LEVES

MORTALIDAD ELEVADA (15-30%)CONSIDERABLE MORBILIDAD ADICIONAL

NO FALLA ORGANICA Y/O COMPLICACIONES CLINICAS

BAJA MORTALIDAD (<2%)

GRAVES

80%

20%

Biliar

Alcohol

Otras80%

10%

ETIOLOGIA : 1999 – 2004 (n = 487)

10%

PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDADIAGNOSTICO

Cuadro Clínico

LABORATORIOCambios

Morfológicos Pancreáticos


“LA PRESENCIA DE TRES CRITERIOS PARA DEFINIR

EL ATAQUE ES ESPECIALMENTE UTIL PARA

LA PUBLICACION CIENTIFICA YA QUE AUMENTA

LA ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICA”

Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000

PANCREATITIS AGUDADIAGNOSTICO

1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES

PANCREATITIS AGUDA EVOLUCION Y PRONOSTICO

1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES

PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO

Evaluación Clínica

Sensibilidad: 37 % Especificidad: 94 % VPP: 64 % VPN: 81 %

PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO

Indice Masa Corporal = I.M.C. > 30 =

Evidencia Categoría A (Consenso de Santorini)

Peso (Kg)Altura (m2)

Predictor de Severas Complicaciones

Denervis et al. Int. J. Pancreatol, 1999.


Obesidad


Derrame Pleural

1. EVALUACION CLINICA

2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES


Sistemas Multifactoriales Criterios de Ranson Criterios de Glasgow - Imrie Apache II


Etiología Alcohólica

Edad: >70 añosLeucocitos: >18000Glucemia: >220mg/dlLDH: >400 UI/ltTGO: >250 UI/lt

Edad: >70 añosEdad: >70 añosLeucocitos: >18000Leucocitos: >18000Glucemia: >220mg/dlGlucemia: >220mg/dlLDH: >400 UI/LDH: >400 UI/ltltTGO: >250 UI/TGO: >250 UI/ltlt

Caída del Hto: > 10% de la Urea: > 50 mg de Calcemia: < 8 mgDéficit de Base: >4mmolPaO2: <60mmHgSecuestro líquido: >4 lts

Caída del Caída del HtoHto: > 10% : > 10% de la Urea: > 50 de la Urea: > 50 mgmg de de CalcemiaCalcemia: < 8 : < 8 mgmgDéficit de Base: >4mmolDéficit de Base: >4mmolPaO2: <60mmHgSecuestro líquido: >4 Secuestro líquido: >4 ltslts

Admisión o diagnósticoAdmisión o diagnóstico Durante las primeras 48 horasDurante las primeras 48 horas

Criterios de Criterios de RansonRanson

0 0 -- 2 Criterios = 2 Criterios = LeveLeve -- 3 o más = 3 o más = SeveraSevera


PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPRONOSTICOPRONOSTICO

Etiología biliarEtiología biliar

Ranson J, Ann Surg 1979;189:654Ranson J, Ann Surg 1979;189:654--663663Imrie C. Br J Surg 1978; 65: 337Imrie C. Br J Surg 1978; 65: 337--3413410 0 -- 2 FACTORES = 2 FACTORES = LEVE LEVE 3 O MAS = 3 O MAS = SEVERASEVERA

Criterios de Glasgow Criterios de Glasgow -- ImrieImrie



Factores Pronósticos Sistema Original Segundo Sistema Sistema Modificado

Edad (años) > 55 - > 55

TGO (UI/lt) > 100 > 200 -

Leucocitosis > 15000 > 15000 > 15000

Glucemia (mg/dl) > 180 > 180 > 180

Urea (mg/dl) > 45 > 45 > 45

PaO2 (mmHg) < 60 < 60 < 60

Calcemia (mg/dl) < 8 < 8 < 8

Albuminemia (g/dl) < 3.2 < 3.2 < 3.2

LDH (UI / lt) > 600 > 600 > 600

1. Edad1. Edad

2. Enfermedad Crónica2. Enfermedad Crónica

3. 12 Variables Fisiológicas3. 12 Variables Fisiológicas

ScoreScore > 8 Puntos = Pancreatitis Aguda Severa> 8 Puntos = Pancreatitis Aguda Severa

LarvinLarvin M, M, LancetLancet 1989; 2:2011989; 2:201--205205



Apache IIApache II

1. Sensibilidad : 57 - 85 % Especificidad: 68 - 85 % VPP : 50 % VPN : 90 %

2. Mayor eficacia en los extremos: 0 - 2 signos = Enfermedad leve> 6 signos = Enfermedad severa3 - 5 signos = Poco poder discriminatorio

3. Válidos para evaluar grupos de enfermos; no precisión matemática en un caso particular.

PANCREATITIS AGUDASISTEMAS MULTIFACTORIALES

Dificultades

MEJOR USO = EXCLUSION ENF. SEVERA

APACHE II Ventajas

Es tan efectivos a las 24 horas como los otros Sistemas Multifactoriales a las 48 horas.

Pueden ser usados en cualquier momento de la evolución, por lo tanto, sirve como elementos monitores del curso de la Enfermedad.


1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES

3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES


MARCADORES BIOQUIMICOS• MARCADORES DE NECROSIS a) Methemalbumina b) Ribonucleasa pancreatica• MARCADORES DE LA ACTIVACION DE LAS PROTEASAS a) Peptido de activacion del tripsinogeno b) Peptido activador de la profosfolipasa A2. c) Proteina pancreas especifica humana. d) Hidrolasa ester carboxilica e) Peptido activador de la carboxipeptidasa B• MARCADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA a) Antiproteasas: Alfa 2 macroglobulina b) Sistemas proteoliticos: c3,c4,antitrombina III , PeptidoC,IAP,Precalicreina. c)Respuesta inflamatoria mediada por celulas: Elastasa liberada por PMN, IL6,IL8,IL10;fosfolipasa A2.• REACTANTES DE FASE AGUDA a) Proteina C reactiva (PCR)• MARCADORES DE NECROSIS INFECTADA Y SEPSIS PANCREATICA a) Procalcitonina

MARCADORES BIOQUIMICOS

MARCADOR SENSIBILIDAD % ESPECIFICIDAD %

TAP 83-100 72-90

INH.PROTEASAS 70-85 70-80

SIST.PROTEOLITICS 73-79 73-75

FOSFOLIPASA A2 42-80 78-89

ELASTASA 88-92 80-100

IL6 80-93 67-92

PCR 73-95 71-86

Marcador Ideal

1. EFICACIA ( Sensibilidad y V.P.P.)

2. RAPIDA DISPONIBILIDAD.

3. SIMPLICIDAD.

4. BAJO COSTO.

5. CONFIABILIDAD (Independencia del Observador)


1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS

4. IMAGENES


Clasificación de Balthazar

A. Pancreas normal.B. Agrandamiento focal o difuso.C. Agrandamiento más alteración inflamatoria peripancreática.D. Agrandamiento más colección líquida unica.E. Dos o más colecciones líquidas o presencia de gas dentro o adyacente al pancreas. Balthazar y Ranson. Radiology 1985,156:767-72


TAC CONVENCIONAL

Indice de gravedad según las alteraciones en la TC

GRADO PUNTOS NECROSIS PUNTOS A 0 0 0 B 1 < 30% 2 C 2 30 - 50% 4 D 3 > 50% 6 E 4

Balthazar . Radiology 1990,174:331-336


TAC DINAMICA

³ 6 puntos: Morbi-mortalidad

Clasificación de Clasificación de BalthazarBalthazarA. A. Pancreas Pancreas normal.normal.B.B. Agrandamiento focal o difuso.Agrandamiento focal o difuso.C.C. Agrandamiento más alteración inflamatoriaAgrandamiento más alteración inflamatoria

peripancreáticaperipancreática..D.D. Agrandamiento más colección líquida Agrandamiento más colección líquida unicaunica..E.E. Dos o más colecciones líquidas o presencia de Dos o más colecciones líquidas o presencia de

gas dentro del gas dentro del pancreaspancreas..

TAC CONVENCIONALTAC CONVENCIONAL

LEVE

Ø Signos pronósticos favorables.

Ø Ausencia de falla multiorgánica.

PANCREATITIS AGUDA

GRAVE

Ø Signos pronósticos desfavorables.

Ø Presencia de complicaciones sistémicas y/o complicaciones locales.

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Ø Shock (PS < 90 mm Hg) Ø Insuficiencia Respiratoria (PO2 < 60mm Hg) Ø Falla Renal (creatinina > 2 mg/dl) Ø Sangrado Gastrointestinal (>500 ml/24 hs.)

Presencia de 1 o más disfunciones orgánicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS

TEMPRANAS: antes del 5to día.

TARDÍAS: después del 5to día.Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.

Banks. AJG 1994, 89;8:578-85


Ø Necrosis Infectada

Ø Pseudoquiste agudo

Ø Pseudoquiste agudo infectado

Ø Absceso

COMPLICACIONES LOCALESPANCREATITIS AGUDA SEVERA


INJURIA PANCREATICA GRAVE (PRIMER GOLPE)

INFLAMACION LOCAL DESCONTROLADA(Activación masiva de células proinflamatorias)

INFLAMACION SISTEMICA AUTODESTRUCTIVA(Disfunción orgánica múltiple)

CON INFECCION SECUNDARIA (2do GOLPE)(activación masiva de células proinflamatorias cargadas)

MUERTE TEMPRANA

MUERTE TARDIA

CURACION

SIN INFECCIONSECUNDARIA

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

SUPERVIVENCIA

Chiappetta Porrás L., Rev. Argen. Cirug., 2001

PANCREATITIS AGUDA

OBJETIVOS PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO

Proporcionar cuidados de apoyo.

NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO

Reducir la inflamación pancreática y sus consecuencias.

Prevenir, identificar y tratar las posibles complicaciones tanto locales como sistémicas.

PANCREATITIS AGUDA LEVETRATAMIENTO MEDICO

MEDIDAS INICIALES

Nada por boca. Reposición hidroelectrolítica. Analgésicos. Ileo SNG Vómitos ATB ( Colangitis ) ?

PANCREATITIS AGUDA LEVETRATAMIENTO MEDICO

MEDIDAS ULTERIORES

BILIARES - Colecistectomía en la misma internación. ALCOHOLICAS-OTRAS - Supresión del habito. No dolor abdominal REALIMENTACIÓN ORAL No complicaciones - Líquidos Sólidos Amilasa Normal ?? - H. de C. Lípidos y proteínas

PANCREATITIS AGUDA SEVERAINTERNACIÓN EN CENTRO MEDICO ESPECIALIZADO O DE REFERENCIA

Hospital con todas las especialidades médicas y quirúrgicas.

Endoscopistas especializados en CPRE disponibles todos los días.

Disponibilidad de TC las 24 hs.

Clínicos, cirujanos, radiólogos, terapistas, patólogos y bacteriólogos con experiencia en el manejo de PAS.

Denervis C et al. Int. J. Pancreatol, 1999; 25:195-210.

PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO

Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.

PASE A UCI

Soporte nutricional.

Profilaxis antibiotica ?.

Limitar las complicaciones sistémicas.

Corrección de los trastornos metabólicos.

Adecuado alivio del dolor.



PASE A UTI


Profilaxis antibiotica.




PANCREATITIS AGUDA SEVERAVIGOROSA Y TEMPRANA REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA

DOSIS: 3 a 9 Litros ( 300 a 500 ml/hr)

Vía de administración

OBJETIVOSCorregir hipovolemia / shockPrevenir IRAMejorar la microcirculación pancreática: Necrosis ?

Cateter periferico Cateter venoso central?

Cateter de Swan-Ganz??



PASE A UTI






CPRE

Neoptolemos (1988) Fan (1993) Nowak (1995) (abst.) Folsch (1997)




PASE A UTI







IMIPENEM CIPROFLOXACINO OFLOXACINA METRONIDAZOL MEZLOCILINA

Büchler M et al; Gastroenterology 1992;103:1902-1908

ANTIBIOTICOS CON ALTA PENETRACION EN TEJIDO PANCREATICO


• SE RECOMIENDA EL USO DE ANTIBIOTICO PROFILAXIS SOLO EN CASOS DE NECROSIS PANCREATICA.



PASE A UTI






PANCREATITIS AGUDA SEVERASOPORTE NUTRICIONAL

NUTRICIÓN PARENTERAL TOTALMayor aporte calórico Infección por cateter Alteraciones MetabólicasAlto costo

NUTRICIÓN ENTERAL TOTALEfecto protector mucosoEvitar en ileo paralítico

CONTROVERSIASVía de alimentación: Parenteral vs Enteral ?Composición del sustrato: son los lípidos seguros?Estrategia nutricional: soporte o terapéutica ?

Bien tolerada Segura No estimula el páncreas Capaz de aportar las necesidades nutricionales

NUTRICION ENTERAL (NET)


PANCREATITIS AGUDA SEVERAMETA-ANALISIS DE NET VS NPT EN 263 PACIENTES

Marik E. Et al BMJ 328:1407; Junio 2004

0/07/10----0/60/28/9Gupta, 2003

2/416.8/23.65/113/45/1341/4

8

Olah, 2002

6/814.2/18.41/213/171/926/2

7

Abou-Assi, 2002

1/240/392/43/55/1018/2

0

Kalfarentzos, 1997

0/212.5/151/50/50/316/1

8

Windsor, 1998

0/09.7/11.9--------2/216/1

6

McClave, 1997

MortalidadDías de

InternaciónCirugíasOtras

Complic.Complic.Sépticas

Ptes(n)AUTOR

¶ RR 0.45 IC 95% 0.26 a 0.78, p=0.004 # 0.48, 0.22 a 1.0, p=0.05 ? 2.9, 1.6 a 4.3, p<0.001

¶ NS # ? NS


NECROSIS

SOSPECHA DE INFECCION

PUNCION - ASPIRACION (Eco / Tac)

Cuando ? Cuantas ?Siempre ? Donde ?

• El riesgo significativo de lesiones intestinales iatrogénicas, hemorragia en abdomen abierto, infección del tejido pancreático debe ser considerada. y balancear contra la baja probabilidad de falsos negativos de la aspiración con aguja fina.

TRATAMIENTO QUIRURGICO1. Abdomen agudo persistente.

2. Necrosis infectada, sin indicación de manejo percutáneo o en quienes ha fallado dicho manejo.

3. Absceso pancreático, sin indicación de manejo percutáneo o en quienes ha fallado dicho manejo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO4. Necrosis estéril que evoluciona a síndrome de

disfunción orgánica múltiple o de falla orgánica múltiple, a pesar del manejo agresivo en la unidad de cuidados intensivos.

5. Sepsis de origen biliar, como piocolecisto, colecistitis enfisematosa, colecistitis gangrenosa, colangitis aguda (con contraindicación para colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).

6. Complicaciones locales: hemorragia intraabdominal, íleo persistente, perforación intestinal, trombosis de la vena porta, etc.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

7. Complicaciones sistémicas: choque séptico, síndrome de compartimiento intrabdominal, etc.


NECESIDADES PARA EL FUTURO INMEDIATO

Creación de Unidades de referencia para el tratamiento multidisciplinar de las formas graves. Delimitar con exactitud el papel de la nutrición

enteral, la antibioticoterapia, y la CPRE . Identificar los antagonistas de mediadores inflamatorios capaces de frenar el proceso en su fase temprana.

• GRACIAS

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