pancreatitis y enf, pancreaticas
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PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS
ALUMNO: ALAN OBETH HIPÓLITO SEGURA
CATEDRÁTICO: DR. JORGE SEMPÉ MINVIELLE
VERACRUZ, VERACRUZ A 5 DE MARZO DEL
2013
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• Rara vez el páncreas puede estar
totalmente ausente una situación que
puede estar asociada con malformaciones
graves, el IPF1 es un factor de transcripción
homeodominio critico para el desarrollo
normal del páncreas y las mutaciones del
IPF1 en el cromosoma 13q12.1
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• Es la anomalía pancreática congénita mas
frecuente con una incidencia de 3 al 10%.
• Ocurre cuando los sistemas conductos fetales
del primordio no se fusionan. Como resultado el
conducto de wirsung es muy corto y drena solo
una porción pequeña de la cabeza de la
glándula. La estenosis relativa causada por el
volumen de secreciones pancreáticas que
pasan a través del esfinter menor predispone a
estos individuos a la pancreatitis crónica.
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• Es una variante relativa infrecuente de la fusión
pancreática; el resultado es un anillo de tejido
pancreático que rodea completamente el
duodeno. Puede presentarse como distensión
gástrica y vomito
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• El tejido pancreático situado deforma aberrante o ectópico ocurrecerca del 2% de la población,
• sitios; estomago, duodeno,yeyuno, divertículo de meckel eíleon
• Restos embriológicos pequeños yestán localizados en lasubmucosa están constituidos porácinos pancreáticos normales conislotes ocasionales
• Rara vez producen dolor,sangrado mucoso
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se originan probablementede un desarrollo ductalanómalo. En laenfermedad poliquística elriñón, hígado y el páncreaspueden contener quistes.
Los quistes pueden ser dehasta 5 cm.
Están revestidos deepitelio cuboide tipo ductal
Los quistes multiloculares son
neoplásicos o malignos
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• La inflamación del páncreas puede tener
manifestaciones clínicas que varían desde una
enfermedad leve y autolimitada hasta un
proceso destructivo agudo y amenazante para
la vida; puede ocurrir desde una perdida de la
función transitoria hasta la perdida irreversible.
Por definición en la pancreatitis aguda el órgano
vuelve a la normalidad, al contrario, de la
pancreatitis crónica .
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• Es un grupo de lesiones reversibles
caracterizado por inflamacion; la gravedad
puede variar desde un edema focal y necrosis
grasa hasta una necrosis parenquimatosa
difusa con hemorragia grave. La pancratitis
aguda es relativamente frecuente, con una
incidencia anual en los paises industrializados
de 10 a 20 por 100 000 habitantes.
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• Aprox, 80% atribuibles a enf. Del
tracto biliar o alcoholismo
• Aproximadamente el 5% de los
pacientes con cálculos biliares
desarrolla pancreatitis y los
cálculos biliares estan
implicados en el 35 al 60% de
los casos
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• Obstrucción de losconductos pancráticos nodebida a cálculos biliares(tumures periambulares,páncreas divisum, barrobiliar, parasitos)
• Medicamentos
• Infecciones por paperas,(virus coxsackie omycoplasmapneumoniae)
• Tx metabólicos
• Isquemia
• Traumatismo
• Mutaciones heredadas enlos genes que codificanenzimas pancreáticas osus inhibidores (p. ejSPINK1)
• 10 a 20% es idiopatica
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• La morfología de la pancreatitis aguda varia desdeuna inflamación trivial y edema hasta una necrosisextensa con hemorragia. Las alteraciones básicasson:
• 1) extravasación microvascular que produceedema;
• 2) necrosis grasa por las lipasas;
• 3) una reacción inflamatoria aguda;
• 4) destrucción proteolítica del parénquimapancreático
• 5) destruccion de los vasos sanguíneos conhemorragia
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• En las formas más leves las alteraciones
histológicas incluyen edema intersticial y áreas
focales de necrosis grasa en la sustancia
pancreática y la grasa peripancrática
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• La necrosis del tejido pancratico afecta a los tejidosacinares y ductales, asi como a los islotes dellangerhans; el daño vascular produce hemorragiadentro del parenquima pancreatico.Macroscopicamente el pancreas muestra unahemorragia roja-negra entremezclada con focos denecrosis grasa, amarilla-blanca
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• La necrosis grasa puede ocurrir en la grasa
extrapancreatica, incluyendo el omento
intestinal, e incluso fuera de la cavidad
abdominal. En la mayoría de los casos, el
peritoneo contiene un liquido seroso
ligeramente turbio y marrón con glóbulos de
grasa .
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• Los cambios histológicos sugieren fuertemente
la autodigestion de la sustancia pancreática por
enzimas activadas de forma inapropiada
• La tripsina es un evento clave en este proceso y
la activación de la tripsina es por tanto un
evento critico en el desencadenamiento de la
pancreatitis,.
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Lesión del conducto
pancreático
Lesión de ácinos
Transporte intracelular
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• Dolor abdominal
• Presencia de amilasa y lipasa plasmática
elevada
• Inicio brusco calamitoso de abdomen agudo con
abdomen rígido y doloroso y ausencia de ruidos
intestinales. Característicamente el dolor es
constante e intenso y a menudo referido a la
parte superior de la espalda; debe diferenciarse
de otras causas, como la apendicitis.
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• Las manifestaciones de la pancreatitis aguda
grave se atribuyen a la liberación sistemática
de enzimas digestivas y a la activación
explosiva de la respuesta inflamatoria. Los
pacientes muestran permeabilidad vascular
aumentada,
• leucocitosis
• Coagulación intravascular
• Sx de distrés respiratorio agudo
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• El colapso vascular periférico (shock)
• Puede acontecer rápidamente como resultado
de los trastornos electrolíticos y la perdida de
volumen sanguíneo junto con la endotoxina,
liberacion masiva de citocinas y agentes
vasoactivos.
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• Una secuela habitual de la pancreatitis aguda
es un seudoquistes pancreático. Las áreas
licuadas del tejido pancreático necrótico
quedan delimitadas por tejido fibroso formando
un espacio quístico con ausencia del
revestimiento epitelial. El drenaje de las
secreciones puede producir aumento del quiste.
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• Por lo general, los seudoquistes son solitarios
habitualmente están adheridos a la superficie de
la glándula y afectan a tejidos peripancreáticos
como el saco omental inferior o el retroperitoneo
entre el estomago y el colon transverso o el
hígado.
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• Su diámetro puede variar desde 2 a 30 cm.
Puesto que los seudoquistes surgen mediante la
formación de tabiques de áreas de necrosis
grasas
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• La pancreatitis crónica se caracteriza por una
inflamación duradera y fibrosis del páncreas con
destrucción del páncreas exocrino; en sus
estadios terminales, el parénquima endocrino
también se pierde, aunque la pancreatitis
crónica puede ser el resultado de crisis
recidivantes de PA. La distinción principal entre
la P.A, y la crónica es la alteración irreversible
en esta ultima.
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• Obstrucción prolongada
• Pancreatitis tropical
• Pancreatitis asociada con mutaciones del
CFTR (↓ CHO3)
• Pancreatitis hereditaria asociada a mutaciones
de PRSS1, o SPINK1
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• Causas menos frecuentes de pancreatitis
• Obstrucción del conducto pancreático
• Pancreatitis tropical
• Asociadas a mutaciones del CFTR (Disminuye
secreciones de bicarbonato, favoreciendo los
tapones de proteinas)
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• La PC, se caracteriza por la
• fibrosis parenquimatosa
• tamaño reducido de ácinos
• dilatación variable de los conductos pancreáticos
• respeto de los islotes de Langerhans,
• perdida de ácinos es una característica constante,
habitualmente con infiltrado inflamatorio crónico
alrededor de los lobulos y conductos.
• epitelio ductal puede ser atrófico, hiperplasico o
mostrar metaplasia escamosa y haber secreciones
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• Obstrucción ductal por concreciones
• Toxicas- metabólicas
• Estrés oxidativo
• Necrosis-fibrosis
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• La pancreatitis crónica puede presentarse
de distintas maneras, puede anunciarse
con episodios repetidos de
• ictericia,
• indigestión,
• dolor abdominal persistente o recurrente
• dolor en la espalda o pasar
completamente inadvertida hasta que se
desarrolla una insuficiencia pancreática.
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• Las neoplasias exocrinas
pancreáticas pueden ser
quísticas o sólidas,
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Cerca del 5 al 15% de todos los quistes son
neoplásicos; estos constituyen menos del
5% de todas las NP.
Benignos cistoadenoma seroso
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• Están compuestos de celular
cuboides ricas en glucógeno
que rodean quistes que
contienen un liquido claro de
color pajizo, “se presetan en
los 70’s y mas”. Con dolor
abdominal; el cociente de la
mujer a hombre es de 2:1
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• Casi siempre aparecen en lasmujeres, habitualmente en elcuerpo o la cola del páncreas,y se presentan como masasindoloras de crecimiento lento.Los espacios están rellenosde una mucina espesa, y losquistes están revestidos deepitelio mucinoso columnarasociado a una estromacelular densa.
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• Quistes grandes,
rellenos de
mucina espesa,
• B) epitelio
mucinar columnar
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• Las NMPI producen quistes que producen
mucina y pueden ser benignas , en el limite de
la malignidad, acontecen más frecuentemente
en hombres que en mujeres y afectan más a la
cabeza del páncreas. Surgen en los conductos
pancráticos principales y carecen de estroma
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• Se produce como consecuencia de mutaciones
heredadas o adquirida en los genes asociados,
con el cáncer. Hay una acumulación progresiva
de cambios genéticos en el epitelio pancreático
a medida que evoluciona desde lesiones no
neoplásicas y no invasivas en los conductos
pequeños y los dúctulos hasta el carcinoma
invasor.
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• Las lesiones precursoras se denominan
“neoplasias intraepiteliales pancreáticas” la
evidencia a favor de su relación precursora con
la malignidad franca incluye el hecho de que a
menudo se encuentran adyacentes a los
carcinomas infiltrantes y comparten una serie de
mutaciones genéticas.
• Las alteraciones moleculares más frecuentes
K-RAS P16 P53 SMAD4
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15% cuerpo
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• Los carcinomas del páncreas son habitualmente
masas mal definidas, duras estrelladas y de
color gris-blanco
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• La mayoría de los carcinomas sonadenocarcinomas ductales, pareciéndose encierto grado al epitelio ductal normal, conformación de glándulas y secreción de mucinas.
• Son extremadamente invasivos y desencadenauna reacción intensa no neoplásica.
• Obstruyen el colédoco distal
• 50% hay distención marcada del árbol biliar
• Ictericia
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No afectan tracto biliar (silente)
•Demasiados grandes
Diseminados
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• El carcinoma pancreático es
habitualmente un adenocarcinoma de
moderado a escasamente diferenciado
que forma estructuras tubulares
abortivas o grupos celulares y muestra
un patrón de crecimiento infiltrativo
agresivo.
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• Carcinomas de células acinares, que muestran
diferenciación celular acinar prominente con
gránulos de zimógenos y producción de
enzimas exocrinas; carcinomas
adenoescamosos con diferenciación glandular;
carcinomas indiferenciados con celular gigantes
de tipo osteoclasto
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• Kumar, Abbas at cools, patologia humana,
Pancreas, pags, 689-699: Ed Elselvier.